1、在美國，COPD是第四位的死亡原因（僅次于心臟疾病、癌癥和腦血管疾病）2000年，WHO估計全世界有274萬人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的經濟負擔位居第12位，預計到2020年將達到第5位。00.51.01.52.02.53.01965年相對比例 0.00.51.01.52.02.53.01965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 199859%64%35%+163%7%冠心病冠心病中風中風其他腦血其他腦血管病管病COPD所有其所有其他死因他死因2000年中國主要死亡原因年中國主要死亡原因地區 患病率 COPD數/流調

2、人數北京(延慶縣) 9.11% 148/1624廣東(韶關、廣州） 9.40% 309/3286天津市 10.52% 119/1131總體 9.53% 576/6041 指南(2007) 8.6%(40歲以上人群) 1959年 Ciba Guest Symposium： Chronic Non-Specific Lung Disease，CNSLD 60年代早期 Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD 70年代逐漸出現兩個較常用的名詞 Chronic Airway Limitation，CAL Chronic Airflow Limitation，

3、CAFL 70年代末William提出 Chronic Obstructive Airway Disease，COAD Chronic Obstructive Lung Disease，COLD COPD COAD COLD 80年代主要爭論哮喘是否放在COPD內 1994年 ERS、1995年ATS、1996年我國呼吸學會: COPD是具有氣流阻塞特征的慢支和/或 肺氣腫。氣流阻塞進行性發展，但部分有可逆性，可伴有氣道高反應性。 2001年GOLD COPD 是以氣流受限為特征的一類疾病， 這種氣流受限不能完全可逆。通常氣流受限進行性發展，并伴有肺的異常炎癥反應。 COPD是一種具有氣流受限

4、特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展。與肺部對有害顆粒或有害氣體的異常炎癥反應有關。(2002) 定義強調：以氣流受限代替以往的氣道阻塞COPD患者氣道異常主要由炎癥反應引起。除煙草外，其他多種微粒也可引起COPD。 是一種可以預防、可以治療的疾病，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆粒或氣體（主要是吸煙）的影響，肺部產生異常的炎癥反應，從而產生氣流受限，常呈進行性加重。不僅影響肺，也可以引起顯著的全身反應。(ATS 2004)氣流受限：吸入支氣管擴張劑后FEV180%預計值，FEV1/FVC 70%，不完全可逆。 COPD是一種可以預防和治療的疾病,是一種具有氣流受限特征的疾病，

5、氣流受限不完全可逆、呈進行性發展。與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。(2007):我國慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版) 慢性支氣管炎是一種臨床定義，患者每年慢性支氣管炎是一種臨床定義，患者每年慢性咳嗽慢性咳嗽3個月，連續兩年并排除其他原因個月，連續兩年并排除其他原因引起的咳嗽。引起的咳嗽。 肺氣腫是一種病理學定義，指終末細支氣肺氣腫是一種病理學定義，指終末細支氣管遠端存在氣腔持續性擴大，伴有腔壁破管遠端存在氣腔持續性擴大，伴有腔壁破壞，而無明顯的纖維化。壞，而無明顯的纖維化。 COPD患者以上兩種情況都可存在，然而患者以上兩種情況都可存在，然而每種情況對病程的

6、相關作用常難以辨認。每種情況對病程的相關作用常難以辨認。 支氣管哮喘的發病機理與治療反應和支氣管哮喘的發病機理與治療反應和COPD不同，不同，因此是一種不同的臨床疾病。然而部分哮喘患者因此是一種不同的臨床疾病。然而部分哮喘患者隨著病程延長隨著病程延長,可出現較明顯的氣道重塑可出現較明顯的氣道重塑,亦可導亦可導致氣流受限不完全可逆，盡管這些患者和致氣流受限不完全可逆，盡管這些患者和很難鑒別，但它不屬于很難鑒別，但它不屬于COPD。 哮喘和哮喘和COPD在普通人群中高的患病率導致在許在普通人群中高的患病率導致在許多個體兩種疾病同時存在。多個體兩種疾病同時存在。 伴有不可逆氣流受限的支氣管擴張，囊性

7、纖維化，伴有不可逆氣流受限的支氣管擴張，囊性纖維化，彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎、結核彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎、結核引起的纖維化在引起的纖維化在COPD定義中不包括其中，應在定義中不包括其中，應在鑒別診斷中考慮。鑒別診斷中考慮。 環境因素環境因素 吸煙（主動、被動） 大氣污染 ( 室內 室外) 職業 社會-經濟/貧富 營養(鹽、多種不飽和脂肪酸） 感染 生物燃料所產生的室內空氣污染是女性COPD患者的主要危險因素 宿主因素宿主因素 1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 遺傳遺傳 家庭史家庭史 年齡年齡 氣道高反應性氣道高反應性 肺生長（出生重量肺生長（出生重量)有害顆粒有害顆粒 （吸煙，

8、污染物，職業性物質）（吸煙，污染物，職業性物質）COPD遺傳因子遺傳因子呼吸道感染呼吸道感染其他其他中性粒細胞彈性蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶 + +其它蛋白水解酶其它蛋白水解酶 吸煙吸煙 肺泡巨噬細胞肺泡巨噬細胞 中性粒細胞趨化因子中性粒細胞趨化因子 (IL-8,LTB4,etc.)中性粒細胞中性粒細胞 1 1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 肺泡壁破壞肺泡壁破壞（肺氣腫（肺氣腫） 粘液高分泌粘液高分泌（慢性支氣管炎）（慢性支氣管炎） 植物神經植物神經 (膽堿能神經受體分膽堿能神經受體分布異常布異常)-COPD的發病機制的發病機制炎癥炎癥粘液粘液-纖毛纖毛功能紊亂功能紊亂氣道氣道阻塞阻塞結構結構改變改變氣

9、氣 流流 受受 限限肺功能下降肺功能下降癥狀惡化癥狀惡化 健康狀況惡化健康狀況惡化全身因素全身因素炎炎 癥癥 氣流受限氣流受限小氣道疾病氣道炎癥氣道重建肺實質破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降目前對目前對COPD發病機制的概念：發病機制的概念： 吸入有害物質吸入有害物質 炎癥炎癥 保護性機制保護性機制 修復機制修復機制 肺損害肺損害 氣道狹窄與纖維化氣道狹窄與纖維化 實質破害實質破害 粘液分泌亢進粘液分泌亢進COPD是整個氣道與肺實質持續性炎癥為特征，其炎癥涉及多種細是整個氣道與肺實質持續性炎癥為特征，其炎癥涉及多種細胞、介質，并產生各種炎癥效應。胞、介質，并產生各種炎癥效應。病理學病理學發生

10、在中央傳導氣道，周圍氣道，肺實質與肺血管。發生在中央傳導氣道，周圍氣道，肺實質與肺血管。中央氣道中央氣道：氣管、支氣管。：氣管、支氣管。24mm直徑以上的細支氣管。直徑以上的細支氣管。 炎癥細胞浸潤至表面上皮，粘液腺擴大，杯狀細胞增炎癥細胞浸潤至表面上皮，粘液腺擴大，杯狀細胞增 加，伴粘液分泌亢進。加，伴粘液分泌亢進。周圍氣道周圍氣道：小支氣管，內徑小于：小支氣管，內徑小于2mm的細支氣管。的細支氣管。 慢性炎癥引起氣道壁損傷與修復周期性反復，修復過程引起慢性炎癥引起氣道壁損傷與修復周期性反復，修復過程引起 氣道壁重構，膠原含量增加瘢痕形成，管腔狹窄，產生固定氣道壁重構，膠原含量增加瘢痕形成，

11、管腔狹窄，產生固定 的氣道阻塞。的氣道阻塞。肺實質破壞肺實質破壞：中心小葉性肺氣腫與全小葉性肺氣腫為：中心小葉性肺氣腫與全小葉性肺氣腫為COPD典型典型 改變。改變。 有呼吸性細支氣管擴張與破壞。可引起毛細血管床破壞。有呼吸性細支氣管擴張與破壞。可引起毛細血管床破壞。肺血管肺血管：早期血管壁增厚。：早期血管壁增厚。 平滑肌增加與炎癥細胞血管壁的浸潤，平滑肌增加與炎癥細胞血管壁的浸潤，COPD進一步惡進一步惡 化，大量平滑肌、蛋白和膠原進一步使血管壁增厚。化，大量平滑肌、蛋白和膠原進一步使血管壁增厚。病理生理病理生理：粘液分泌亢進與炎癥滲出粘液分泌亢進與炎癥滲出慢性咳嗽與咯痰慢性咳嗽與咯痰呼氣氣

12、流受限（肺量計測定）是呼氣氣流受限（肺量計測定）是COPD生理學改變的標志。生理學改變的標志。 固定的小氣道阻塞固定的小氣道阻塞氣道阻力增加。氣道阻力增加。 肺泡附著的破壞。肺泡附著的破壞。氣道阻塞、肺氣腫、血管改變，使肺的氣體交換能力減少氣道阻塞、肺氣腫、血管改變，使肺的氣體交換能力減少低低 氧血癥、高碳酸血癥、肺動脈高壓、肺心病。氧血癥、高碳酸血癥、肺動脈高壓、肺心病。 COPD可導致全身不良反應 全身炎癥:全身氧化負荷異常增高,使血液中細胞因子濃度異常增高;炎癥細胞異常活化 骨髂肌功能不良:骨骼肌重量逐漸減輕 COPD的全身不良反應具有重要臨床意義:加劇活動能力愛限,生活質量下降,預后變

13、差. 不可逆 氣道的纖維化和狹窄 由于肺泡的破壞導致的彈性回縮力的消失 保持小氣道開放的肺泡支撐作用的消失 可逆 支氣管內炎癥細胞、粘液和血漿滲出物的聚積 外周和中央氣道平滑肌收縮 運動期間的動態過度充氣 癥狀癥狀咳嗽咳痰呼吸困難暴露于危險因子暴露于危險因子煙草職業室內/室外污染肺功能測定 診斷不足 疾病的認知度 肺功能檢查 治療不足 穩定期的規律治療 COPD的發病初期患者常無明顯不適 當患者求醫時，常常疾病已經進展到中度以上 肺功能檢查有助于早期診斷COPD 日本的流行病學調查 by Dr. Yoshinosuke Fukuchi 2,700 名患者 從20,000個家庭中隨機抽取 年齡

14、40歲, 吸煙史 15年, 肺功能檢查篩選 校正后發病率為 9.1% = 530萬患者 而，日本健康和福利部之前的發病率數據僅為0.2% = 22萬患者 美國疾病控制和預防中心(CDC)在最近進行的全國健康調查中使用的問卷中，同時詢問 受訪者肺功能檢查的結果 受訪者之前是否被診斷為COPD 2002年8月美國疾病控制和預防中心(CDC)報告稱 根據GOLD對輕到中度COPD的疾病定義，美國大約有 2470萬 COPD患者 而此前基于受訪者對醫生診斷COPD的報告得到的發病人數僅為 980萬 前者使后者的2.5倍期別特征0:危險期危險期正常肺功能慢性癥狀(咳嗽、咳痰) I:輕度輕度FEV1/FV

15、C 70%; FEV1 80%預計值有或無癥狀(咳嗽、咳痰)II:中度中度FEV1/FVC 70%; 30% FEV1 80%預計值(IIA: 50% FEV1 80%預計值;IIB: 30% FEV1 50%預計值) 有或無慢性癥狀(咳嗽、咳痰、呼吸困難)III:重度重度FEV1/FVC 70%; FEV1 30%預計值或 FEV1 50%預計值并有呼吸衰竭或右心衰竭的臨床征象0: 危險期危險期 慢性癥狀（咳嗽、咳痰）慢性癥狀（咳嗽、咳痰） 危險因素暴露史危險因素暴露史,肺功能正常肺功能正常 I.輕度輕度COPD FEV1/FVC 70 %, FEV1 80%預計值預計值 有或無慢性癥狀（咳

16、嗽、咳痰有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰)II:中度中度COPD FEV1/FVC 70%, 50% FEV1 80% 預計值預計值, 有或無慢性癥狀有或無慢性癥狀 （咳嗽、咳痰）（咳嗽、咳痰）III：重度：重度COPD FEV1/FVC 70%， 30% FEV1 50% 預計值預計值 ，有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰），有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）IV：非常嚴重：非常嚴重COPD FEV1/FVC 70% ， FEV1 30%預計值預計值/或或 FEV1 50%預計值預計值 伴慢性呼吸衰伴慢性呼吸衰 竭竭. 嚴重程度分期 2004的指南（ATS)與觀點略有不同，新指南認為，并不能完全反映復雜的臨床后

17、果，但肺功能分級對于預測健康狀態和病死率仍然很有用。新指南強調了體重指數()和呼吸困難分級對于預后的作用，推薦所有患者均應評價這兩項指標。 的患者病死率增高。 2007版:BODE指數(體重指數，氣流阻塞程度、呼吸困難、遠動能力）和生活質量評估能較好地反映COPD的預后 ：快走或上緩坡時有氣短； ：由于呼吸困難比同齡人走得慢或者以自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸； ：在平地上步行米或數分鐘后需要停下來呼吸； ：明顯呼吸困難而不能離開房屋或者當換衣服時氣短。 COPD病程可分為急性加重期與穩定期。 急性加重期指在疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿

18、性，可伴發熱等炎癥明顯加重的表現（2002） 出現超越日常駐的持續惡化,需要改變基礎COPD的常規用藥,并包括上述描述(2007版) 穩定期指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀輕微。 控制急性加重，減少住院次數，防止疾病的進展 提高生活質量，延長患者壽命 防止和治療并發癥，減少病死率 戒煙戒煙 戒煙對于減少許多繼發性并發癥如有很大益處。 非藥物治療非藥物治療 藥物治療藥物治療 現有藥物治療可以減少或者消除患者癥狀、提高活動耐力、減少急性發作的次數和嚴重程度以及改善健康狀態，但目前沒有藥物能夠改變肺功能下降的速度。 肺康復治療 教育 心理治療 運動 控制體重（超重和不足） 疫苗 手術 支氣管擴

19、張劑支氣管擴張劑 臨床常用的支氣管擴張劑有三類：受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴張劑最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸過程中的肺排空。因此的增加可能會很小，但肺容積常有較大改善，并且能減小殘氣量、減緩運動過程中動態過度充氣的發生，從而減輕呼吸困難癥狀。總的來說，越嚴重，肺容積改變相對于改變來說越重要。和肺活量的改善與活動耐力的改善顯著相關。其它因素如營養狀態、心肺功能和外周肌力也影響活動耐力，可能影響支氣管擴張劑的治療效果。 皮質激素長效長效 受體激動劑受體激動劑 Salmeterol , formoterol兩者的作用相似兩者的作用相似, 對對COPD病病人癥狀，生活質量、肺功

20、能有顯著作用，并被認為是第人癥狀，生活質量、肺功能有顯著作用，并被認為是第一線藥物一線藥物. 抗膽堿藥抗膽堿藥 對對COPD最有效的支氣管擴張劑，在正常氣道最有效的支氣管擴張劑，在正常氣道作用甚微支氣管擴張作用作用甚微支氣管擴張作用, 減少粘液產生減少粘液產生.噻托溴銨噻托溴銨；長；長效的膽堿能受體拮抗劑，經過效的膽堿能受體拮抗劑，經過2年的臨床多中心研究，年的臨床多中心研究，能明顯減緩肺功能下降的速率，減少能明顯減緩肺功能下降的速率，減少20%的急性發作，的急性發作，減輕呼吸困難指數，改善呼吸相關生活質量評分減輕呼吸困難指數，改善呼吸相關生活質量評分（SGRQ）；與異丙托品相比，使用）；與異

21、丙托品相比，使用1年后，異丙托品年后，異丙托品的的FEV1改善低于第改善低于第1天，而噻托溴銨要稍高于第一天。天，而噻托溴銨要稍高于第一天。糖皮質激素糖皮質激素l不能阻止不能阻止COPD穩定期穩定期FEV1下降下降l長期規律治療只適用于有癥狀且治療后肺功能有改善者長期規律治療只適用于有癥狀且治療后肺功能有改善者(2002)l長期規律治療只適用于長期規律治療只適用于FEV150%預計值（中、重度）的預計值（中、重度）的 COPD患者及且有臨床癥狀以及反復加重要求抗生素或患者及且有臨床癥狀以及反復加重要求抗生素或 口服糖皮質激素者口服糖皮質激素者(2007版版)l效果及安全性目前尚無結論效果及安全

22、性目前尚無結論l6周至周至3個月的吸入激素實驗治療再決定個月的吸入激素實驗治療再決定l不推薦長期口服糖皮質激素不推薦長期口服糖皮質激素l吸入糖皮質激素長效吸入糖皮質激素長效2激動劑，協同作用激動劑，協同作用其他：祛痰藥其他：祛痰藥 抗氧化劑抗氧化劑氧療氧療 LTOT：PaO27.3kPa（55mmHg）或）或 SaO288% 有或無高碳酸血癥有或無高碳酸血癥 PaO27.38.0kPa （5570mmHg）或）或 SaO289% 伴有肺動脈高壓、心伴有肺動脈高壓、心 力衰竭水腫或紅細胞增多癥力衰竭水腫或紅細胞增多癥 （血球壓積（血球壓積55%）康復治療：（1）肌肉訓練，營養支持、精神治療與教育

23、等。（2）幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物清除。（3）使患者放松，進行縮唇呼吸及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難。外科治療外科治療 肺大皰切除術肺大皰切除術 肺減容術：與常規治療相比，肺減容術：與常規治療相比， 效果與費用有待進一步調效果與費用有待進一步調 查研究查研究 不建議廣泛采用不建議廣泛采用 肺移植術：難以推廣肺移植術：難以推廣 Characteristics Recommended Treatment Chronic symptoms- cough- sputum No spirometric abnormalities Characteristics Recommende

24、d Treatment FEV1/FVC 80 % predicted With or without chronic symptoms Short-acting bronchodilator as needed Characteristics Recommended Treatment FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80% predicted With or without chronic symptoms Short-acting broncho-dilator as needed Regular treatment with one or more long-acting

25、bronchodilators Rehabilitation Characteristics Recommended Treatment FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50% predicted With or without chronic symptoms Short-acting broncho-dilator as needed Regular treatment with one or more long-acting bronchodilators Inhaled glucocortico-steroids if repeated exacerbations Reha

26、bilitation Characteristics Recommended Treatment FEV1/FVC 70% FEV1 30% predicted or FEV1 50% predicted plus chronic respiratory failure Short-acting bronchodilator as needed Regular treatment with one or more long-acting bronchodilators Inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Treat co

27、mplications Rehabilitation Long-term oxygen therapy if respiratory failure Consider surgical optionsOld (2001)0: At Risk I: Mild II: Moderate IIA IIB III: Severe New (2003)0: At RiskI: MildII: ModerateIII: SevereIV: Very SevereTherapy at Each Stage of COPD Characteristics Chronic Symptoms Exposure t

28、o risk factors Normal spirometry FEV1/FVC 70% FEV1 80% With or without symptoms FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80% With or without symptoms FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50% With or without symptoms FEV1/FVC 70% FEV1 30% or FEV1 50% predicted plus chronic respiratory failureAvoidance of risk factor(s); influenza vac

29、cinationAdd short-acting bronchodilator when needed Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilatorsAdd rehabilitation Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Add long-term oxygen if chronic respiratory failureConsider surgical treatments 【COPD加重期的治療加重期的治療】l 確定確定

30、COPD加重的原因加重的原因l 診斷和嚴重性評估診斷和嚴重性評估 l 醫院外治療醫院外治療 支氣管擴張劑支氣管擴張劑 糖皮質激素糖皮質激素l 住院治療住院治療l 確定COPD加重的原因 引起COPD加重的最常見原因是氣管-支氣管感染，主要是病毒、細菌感染。部分加重的原因尚難確定。 病毒感染 最近的資料病毒感染占AECOPD或感染性加重的15-25%。主要病毒為：流感病毒、 副流感病毒、 腺病毒、 鼻病毒 細菌感染 肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌(輕、中度)，尚可有腸桿菌科細菌、綠膿桿菌，金黃色葡萄球菌（重度及極重度） 吸入物剌激（環境） 藥物治療中斷0204060123期FEV1 50I

31、I期35III期 35n肺炎鏈球菌革蘭氏陽性球菌n流感嗜血桿菌卡他莫拉菌n腸桿菌銅綠假單胞菌1.COPD加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和/或粘度改變以及發熱等，此外亦可出現全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。當患者出現運動耐力下降、發熱和/或胸部X線影像異常時可能為COPD加重的征兆。痰量增加及出現膿性痰常提示細菌感染痰量增加及出現膿性痰常提示細菌感染.2. 與加重前的臨床表現進行比較，對判斷COPD加重的嚴重性甚為重要。3. 應注意了解本次病情加重或新癥狀出現的時間，氣促、咳嗽的嚴重程度和頻度，痰量和顏色，日常活動的受限程度，是否曾出現

32、水腫及水腫持續時間，既往加重情況和有無住院治療，以及目前的治療方案等。 本次加重期肺功能和動脈血氣結果與既往對比可提供非常重要的信息。 嚴重COPD者，神志變化是病情惡化的最重要指標。是否出現輔助呼吸肌參與呼吸運動、胸腹矛盾呼吸、發紺、外周水腫、右心衰、血流動力學不穩定等征象亦可有助于判斷COPD加重的嚴重程度。 肺功能測定：加重期患者常難以滿意地進行肺功能檢查。FEV11L可提示嚴重發作。 動脈血氣分析：在海平面呼吸空氣條件下，PaO260mmHg和/或SaO290%提示呼吸衰竭。如PaO270mmHg，pH7.30，提示病情危重。需加嚴密監護或住ICU治療。3 院外治療 COPD加重早期、

33、病情較輕的患者可在院外治療，但需特別注意病情變化 ，及時決定送醫院治療的時機。 治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。如未曾使用抗膽堿藥物，可加用，直至病情緩解。更嚴重的病例可給予數天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇2500ug、異丙托溴銨500ug或沙丁胺醇1000ug加異丙托溴銨250ug-500ug霧化吸入。 全身使用糖皮質激素對加重期治療有益，可能加快病情緩解和肺功能恢復。如患者的基礎FEV150%預計值，除支氣管舒張劑外可考慮加用糖皮質激素，如口服強的松30-40mg，連用7-10天。 COPD癥狀加重、特別是痰量增加并呈膿性時應給予抗生素治療。抗生素的選用需依患者所在地常

34、見病原菌類型及藥敏情況決定。 COPD急性加重到醫院就診或住院進行治 療的指征：（1）癥狀顯著加劇，如突然出現的靜息狀態下呼吸困難。（2）出現新的體征，如發紺、外周水腫。（3）原有治療方案失敗。（4）有嚴重的伴隨疾病。（5）新近發生的心律失常。（6）診斷不明確。（7）高齡患者的COPD急性加重。（8）院外治療不力或條件欠佳。 COPD急性加重收入ICU的指征：（1）嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳。（2）精神紊亂，嗜睡，昏迷。（3）經氧療和NIPPV后，低氧血癥（PaO270mmHg)嚴重或惡化，和/或呼吸性酸中毒（pH25次/min至少符合其中2項者機械通氣 NIPPV在COPD加重期的選用

35、標準（1）中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參 與呼吸并出現胸腹矛盾運動（2）中至重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血癥（PaCO245-60mmHg)（3）呼吸頻率25次/min至少符合其中2項者NIPPV在COPD加重期的排除標準（1）呼吸抑制或停止（2）心血管系統功能不穩定（低血壓、心律失常、心梗）（3）嗜睡、意識障礙及不合作者（4）易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血）（5）痰液粘稠或有大量氣道分泌物（6）近期曾行面部或胃食道手術（7）頭面部外傷，固有的鼻咽部異常（8）極度肥胖（9）嚴重的胃腸脹氣有創性機械通氣在COPD加重期的應用指征（1）嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，

36、并出現胸腹矛盾呼吸（2）呼吸頻率35次/min（3）危及生命的低氧血癥（PaO240mmHg或PaO2/FiO2 200mmHg)（4）嚴重的呼吸性酸中毒（pH7.25)及高碳酸血癥（5）呼吸抑制或停止（6）嗜睡，神志障礙（7）嚴重心血管系統并發癥（低血壓、休克、心衰）（8）其它并發癥（代謝紊亂，膿毒血癥，肺炎，肺血栓栓塞癥，氣壓傷，大量胸腔積液（9）NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征其它住院治療措施：（1）在出入量和血電解質監測下適當補充液體和電解質（2）注意補充營養（3）對臥床、紅細胞增多癥或脫水患者，無論有否血栓栓塞性疾病史均需考慮使用肝素或低分子肝素（4）積極排痰治療（5）識別并治療伴隨疾病（冠心病，糖尿病等）及合并癥（休克，DIC，上消化道出血，腎功不全等）細菌負荷的閾值理論Miravitlles M, ERJ 2002;20(S): 919AECOPD必須是氣道內存在最低的細菌必須是氣道內存在最低的細菌負荷，其炎癥反應的閾值足以引起急性加重負荷，其炎癥反應的閾值足以引起急性加重的癥狀。此閾值測定困難，由于不同修正因的癥狀。此閾值測定困難，由于不同修正因素的作用，不同病人的