1、第一章、緒論無第二章、細菌的形態與結構1、G+和G細胞壁結構的異同細胞壁革蘭陽性菌（G+）革蘭陰性菌（G）1、強度較堅韌較疏松2、厚度2080nm1015nm3、肽聚糖層數可多達50層12層4、肽聚糖含量占細胞壁干重50%80%占細胞壁干重5%20%5、磷酸壁有無6、外膜無有注意：G+菌和G菌細胞壁的差異對其染色性、抗原性、致病性、及其對藥物的敏感性等方面有重要影響。G+菌與G菌的差別及與細胞壁的關系項目G+菌G菌細胞壁的關系1、染色性藍紫色紅色細胞壁對酒精的通透性2、抗原性主要為磷壁酸主要為外膜細胞壁的化學組成不同3、毒性無內毒素有內毒素內毒素為陰性菌細胞壁成分：脂多糖4、對青霉素的作用有效

2、無效青霉素作用部位為肽聚糖：五肽交連橋5、對溶菌酶的作用有效無效溶菌酶作用部位為肽聚糖：聚糖骨架 2、細菌L型（細胞壁缺陷型細菌）形成條件：  細胞壁中肽聚糖結構受理化或生物因素的直接破壞或合成抑制而形成。生物學特性：  1.形態多邊形2.染色革蘭陰性 3.高滲培養基 4.油煎蛋樣菌落與醫學的關系：  仍有一定致病性，常發生在使用作用于細胞壁的抗菌素治療過程中，臨床上遇有癥狀明顯而常規細菌培養陰性者應考慮此菌感染。3、細菌的特殊結構及其功能莢膜：  1.與細菌的毒力有關（抗吞噬作用、抗有害物質損傷作用）  2.潴留水分  3

3、.附著物質表面并參與生物被膜形成鞭毛：  1.運動器官  2.與致病有關  3.鑒定分類細菌菌毛：  1.普通菌毛與致病性有關（粘附細胞表面）  2.性菌毛與遺傳變異有關芽孢：（細胞脫水形成，為細菌休眠形式）  1.對外界抵抗力增加  2.可發芽成繁殖體致病  3.有鑒別作用  4.應以殺死芽孢為滅菌效果的指標 第三章、細菌的生理1、細菌的生長曲線遲緩期：  接種細菌后最初14h，是細菌適應環境，為分裂增殖合成、儲備充足的酶和能量的時期生長對數期：  此期細菌分裂增殖迅速，活

4、菌數呈對對數直線上升，一般細菌可持續10h左右。此期細菌的形態、大小、染色性、生物活性等性狀典型，對抗生素敏感，常用此期細菌用來研究其各種性狀。穩定期：  此期營養消耗，毒性常務積聚，pH下降導致細菌繁殖數與死亡數幾乎相等。細菌的毒素、抗生素及芽孢等多在此期形成。衰退期：  死菌數超過活菌數，此期為營養物消耗、代謝廢物積聚所致。菌體可變形、腫脹，甚至自溶。2、細菌生長的影響因素影響因素：  營養物質 溫度 pH7.27.6(多數病原菌) 對氧氣要求（專性需氧菌、微需氧菌、兼性厭氧菌、專性厭氧菌）對CO2要求：5% CO23、常見的生化反應  對糖的發酵（

5、VP試驗、甲基紅試驗、單糖發酵試驗）  對蛋白質的發酵（吲哚試驗、硫化氫試驗）  其他試驗（尿素酶試驗、枸櫞酸鹽利用試驗）     4、細菌的合成代謝產物及其醫學上的意義  利用分解代謝的產物和能量，合成新的物質  合成物質：（熱原質抗生素、毒素與侵襲性酶細菌素、色素維生素） 第四章、消毒與滅菌1、名詞解釋：消毒、滅菌  消毒：殺死物體上病原微生物的方法，并不一定能殺死含芽孢的細菌或非病原微生物。  滅菌：殺滅物體上所有微生物的方法2、巴氏消毒法  較低的溫度（72

6、 15秒）殺死致病菌，常用于酒精、牛奶的消毒。3、高壓蒸汽滅菌發  溫度達到121.3，維持1520分鐘，適用于耐高溫又不怕潮濕物品的滅菌，如注射液制劑、手術物品等。4、輻射殺菌法紫外殺菌法  機理：干擾DNA的復制與轉錄  特點：紫外穿透弱  應用范圍：空氣消毒、手術室、傳染病房、細菌實驗室、不耐熱物品的表面消毒。電離輻射：  用于一次性醫用塑料制品、食品、藥品和生物品的消毒。微波：  主要靠熱效應發揮作用，用于食品、非金屬器械、檢驗室用品、食品用具、藥杯等。 第五章、細菌的遺傳與變異1、質粒  是細菌染色體以外

7、的遺傳物質，是存在于細胞質中的環狀閉合的雙鏈DNA，具有自我復制的能力，所攜帶的遺傳信息能賦予宿主菌某些生物學性狀。2、轉座因子  是存在于細菌染色體或質粒DNA分子上的一段特異性核苷酸序列片段，它能在DNA分子中移動，不斷改變它們在基因組的位置，能從一個基因組轉移到另一個基因組中3、噬菌體（毒性噬菌體、溫和噬菌體、前噬菌體、溶源性轉化）噬菌體：  是感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。毒性噬菌體：  能在宿主菌細胞內復制增殖，產生許多子代噬菌體，并最終裂解細菌。溫和噬菌體：  噬菌體基因與宿主菌染色體整合，不產生子代噬菌體，但噬菌體

8、DNA能隨細菌DNA復制，并隨細菌的分裂而傳代，又稱溶原性噬菌體。溶原性轉換：  某些前噬菌體可導致細菌基因型和性狀發生改變，稱為溶原性轉換。（如白喉棒狀桿菌產生白喉毒素，是因其前噬菌體（-棒狀噬菌體）帶有毒素蛋白結構基因（tox基因）4、接合、轉化、轉座、轉導接合：細菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質（主要是質粒DNA）從供體菌轉移給受體菌的方式。轉化：是供體菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接攝取，使受體菌獲得新的性狀。轉導：以溶源性噬菌體（溫和噬菌體）為載體，將供體菌的一段DNA轉移到受體菌內，使受體菌獲得新的性狀。轉座：是存在于細菌染色體或質粒DNA分子上的一段特異性核苷酸序

9、列片段，它能在DNA分子中移動，不斷改變它們在基因組的位置，能從一個基因組轉移到另一個基因組中。 第六章、細菌的感染與免疫1、條件致病菌  在正常菌群與宿主間的生態平衡失調時，不致病的正常菌群會成為條件致病菌而引起宿主發病。2、菌群失調  指正常菌群與其宿主之間的平衡在外界環境因素的影響下被破壞，由生理性組合轉變為病理性組合狀態。3、定位轉移  指正常菌群由原籍生境轉移到外籍生境或本來無菌生存部位的現象，正常菌群在原籍生境通常是不致病的，如果轉移到非正常寄居部位則可能致病。4、細菌的毒力組成由 侵襲力、毒素 組成一、侵襲力：  致病菌能突破宿主

10、皮膚、粘膜生理屏障，進入，機體并在體內定植、繁殖和擴散的能力。  粘附：粘附于宿主粘膜上皮細胞，避免被清除。  侵襲：產生侵襲素、侵襲性酶等。二、毒素：細菌產生的毒性物質。  內毒素：革蘭陰性菌細胞壁中的脂多糖組分。  外毒素：主要由革蘭陽性菌產生，大多數由細菌合成后分泌至菌體外。5、內毒素與外毒素的區別區別要點外毒素內毒素1.來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌2.編碼基因質粒或前噬菌體或染色體基因染色體基因3.存在部分從活菌分泌出，少數菌崩解后釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出4.化學成分蛋白質脂多糖5.穩定性6080，30min被破壞（不耐熱）160

11、，24h才被破壞（耐熱）6.毒性作用強，對組織器官具有選擇性毒害效應，引起特殊臨床表現較弱，各菌的毒性效應大致相同，引起發熱、白細胞增多、微循環障礙、休克、DIC等全身反應7.抗原性強，刺激機體產生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱。刺激機體產生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不形成類毒素Ps：類毒素：外毒素被甲醛處理后脫毒而保持抗原性的物質，可刺激機體產生毒素。6、敗血癥、膿毒血癥敗血癥：  病原菌侵入血液，在其中大量繁殖產生毒素，引起全身性嚴重中毒癥狀。膿毒血癥：  化膿性細菌侵入血液后，在其中大量繁殖，并通過血流擴散到機體其他組織或器官，產生新的化膿性病灶所引起的癥狀。7

12、、醫院感染、交叉感染、醫源性感染  醫院感染（醫院獲得性感染）：患者在醫院接受診斷、治療、護理及其他醫療保健過程中，或在醫院逗留期間獲得的感染。  交叉感染：由醫院內患者，病原攜帶者或醫務人員直接或間接傳播引起的感染。  醫源性感染：在治療、診斷和預防過程中，由于所用器械消毒不嚴而造成的感染。第七章、細菌感染的診斷與防治原則無第八章、抗菌藥物與細菌耐藥性無第九章、球菌1、金黃色葡萄球菌的致病物質及所致疾病致病物質：  凝固酶（鑒別有無致病性的重要指標）  葡萄球菌溶素（外毒素）  殺白細胞素（對中心粒細胞和巨噬細胞有毒性作用）

13、0; 腸毒素（引起急性腸胃炎食物中毒）  表皮剝脫毒素  毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）      所致疾病：  皮膚、器官化膿性感染  尿路感染  敗血癥  食物中毒  假膜性腸炎  燙傷樣皮膚綜合征  毒性休克綜合征2、A群鏈球菌的致病物質及所致疾病致病物質：  脂磷壁酸（黏附）  M蛋白（抗吞噬和殺菌作用、異嗜性抗原、與超敏反應有關）  肽聚糖（致熱、溶解血小板、提高血管通透性）  侵襲性酶（

14、膠原酶溶解膠原纖維，透明質酸酶、鏈道酶）  外毒素（1、鏈球菌溶素（SLO、SLS）2、致熱外毒素猩紅熱）所致疾?。?#160; 化膿性炎癥  毒素性疾病猩紅熱  超敏性疾病風濕熱和急性腎小球炎  亞急性細菌性心內膜炎  齲齒3、肺炎鏈球菌與甲型溶血型鏈球菌的區別  肺炎鏈球菌：可以分解菊糖，膽汁溶菌實驗（+）  甲型溶血型鏈球菌：不能分解菊糖，膽汁溶菌實驗（）4、肺炎鏈球菌的致病物質及所致疾病  致病物質：莢膜  所致疾病：大葉性肺炎、敗血癥、其他化膿性炎癥。5、淋球菌的培養特性、傳播途徑、致病物質、所

15、致疾病  培養特性：巧克力血瓊脂平板，營養要求較高  傳播途徑：性接觸  致病物質：菌毛、粘附因子、IgA1蛋白酶  所致疾?。盒律鷥耗撀┭?、腦膜炎球菌的培養特性、傳播途徑、所致疾病  培養特性：巧克力血瓊脂平板，營養要求較高  傳播途徑：飛沫傳播  致病物質：莢膜、菌毛和內毒素  所致疾?。毫餍行阅X膜炎（流腦） 第十章、腸桿菌科1、生化反應：乳糖發酵試驗初步鑒別 腸道致病菌 和 腸道非致病菌  腸道致病菌不發酵  腸道非致病菌多數發酵乳糖2、引起腸道感染的五組大腸桿菌 

16、腸產毒性大腸桿菌（ETEC）旅游者和嬰幼兒腹瀉常見病因  腸侵襲性大腸桿菌（EIEC）  腸致病性大腸桿菌（EPEC）   腸出血性大腸桿菌（EHEC）血清型O157:H7  腸聚集性大腸桿菌（EAEC）3、志賀桿菌的致病物質及所致疾病致病物質：  菌毛（有利于細菌粘附于腸粘膜上皮細胞）  內毒素（局部作用于腸壁，通透性增加、粘膜炎癥、潰瘍；全身內毒素血癥）  外毒素A群（具有細胞毒素、腸毒素、神經毒素）所致疾?。?#160; 痢疾（糞口途徑，局限于腸粘膜層，細菌一般不入血）  急性細菌性痢疾、慢性細菌性

17、痢疾4、傷寒沙門菌的致病物質及所致疾病致病物質：  O抗原、Vi抗原、內毒素、外毒素（腸毒素）所致疾病：  腸熱癥、急性胃腸炎或食物中毒、敗血癥5、肥達反應  原理：用已知傷寒O、H抗原、副傷寒H抗原與患者血清做定量凝聚試驗，根據抗體效價的增長，輔助腸熱癥的臨床診斷。用途：輔助診斷傷寒、副傷寒  判斷：傷寒沙門菌O：³1：80，H： ³ 1：160；        副傷寒沙門菌：H： ³ 1：80。 第十一章、弧菌屬1、霍亂弧菌的培養特性培養特性

18、：堿性蛋白胨水（耐堿不耐酸，pH8.89.0）2、霍亂弧菌的致病機制及防治原則致病物質：鞭毛 菌毛 霍亂腸毒素一、霍亂腸毒素：  A亞單位（毒性亞單位）激活GS，使細胞內cAMP水平升高，主動分泌Na+、K+、HCO3和水，導致嚴重的腹瀉與嘔吐。  B亞單位（結合亞單位）與小腸粘膜上皮細胞GM1神經節苷脂受體結合，介導A亞單位進入細胞。二、所致疾?。?#160; 上吐下瀉，劇烈腹瀉和嘔吐（米泔水樣腹瀉物）大量水分和電解質喪失，低容量性休克及心力不齊及腎衰竭。三、防治原則：  控制傳染源、切斷傳播途徑、疫苗預防接種。四、治療霍亂的關鍵：  及時補充液體和電

19、解質，預防大量失水導致的低血容量性休克和酸中毒3、副溶血弧菌的培養特性及所致疾病  培養特性：3.5% Nacl培養基（嗜鹽性）  所致疾病：腹痛、腹瀉、嘔吐、發熱 第十二章、空腸彎曲菌和幽門螺桿菌1、幽門螺桿菌的致病性致病物質：  鞭毛和尿素酶  粘附素  脂多糖  毒素所致疾?。?#160; 功能性消化不良、慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤、胃腸道外疾病  尿素酶試驗（+）產生尿素酶，分解尿素為氨 第十三章、厭氧性細菌1、破傷風梭菌的致病條件、致病機制、防治原則一、致病條件：  該菌無侵

20、襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產生的外毒素  傷口需形成厭氧微環境· · 傷口窄而深（如刺傷）· · 有泥土或異物污染· · 大面積創傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血· · 同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口二、致病物質：  破傷風痙攣毒素（質粒編碼）三、破傷風痙攣毒素作用機制：  經末梢神經逆行至“脊髓前角運動神經元”，阻止抑制性神經介質甘氨酸和-氨基丁酸的釋放，使肌肉活動的興奮與抑制失調，造成骨骼肌強直痙攣。四、臨床表現：  角弓反張、牙關

21、緊閉、苦笑面容  發病后，可使機體呈強直性痙攣、抽搐，可因窒息或呼吸衰竭死亡。五、防治原則：· · 防止創口厭氧微環境的形成· · 注射類毒素以進行特異性預防· · 兒童接種百白破三聯疫苗進行預防· · 對可疑外傷病人，可立即注射破傷風抗毒素（tetanus antitoxin，TAT）以獲得被動免疫作緊急預防· · 對已發病者，特異性治療包括早期足量使用抗毒素及抗生素兩方面2、產氣莢膜梭菌的培養特性、所致疾病培養特性：  血瓊脂平板上，雙層溶血環（靶樣溶血）  蛋

22、黃瓊脂平板上（Nagler反應）  牛奶培養基中（洶涌發酵）所致疾?。?#160; 氣性壞疽  食物中毒  壞死性腸炎3、肉毒梭菌的致病機制及所致疾病一、致病物質：肉毒毒素二、作用機制：  毒素進入細胞內，留在神經肌肉接點處，肉毒毒素作用于外周膽堿能神經，抑制神經肌肉接點處神經介質乙酰膽堿的釋放，導致弛緩性麻痹。三、所致疾?。?#160; 食物中毒（單純性毒素中毒，而非細菌感染，主要為運動神經末梢麻痹）  嬰兒肉毒病  創傷肉毒中毒 第十四章、棒狀桿菌屬1、白喉棒狀桿菌的形態染色、培養特性形態染色：Albert染色異染顆粒培

23、養特性：呂氏血清斜面，營養要求高鑒別選擇培養基：0.03%0.04%亞碲酸鉀血平板（黑色菌落）2、白喉毒素的致病機制 致病物質：  白喉外毒素（只有攜帶棒狀桿菌噬菌體的溶原性白喉桿菌才能產生外毒素）作用機制：  A亞單位上有酶活性  B亞單位有結合功能  毒素進入細胞，使EF2失去轉位活性，細胞蛋白質合成受阻，細胞死亡，產生病變。3、白喉棒狀桿菌的毒力測試毒力測試：Elek平板 第十五章、分枝桿菌屬1、結核桿菌的染色、培養特性染色：齊-尼抗酸染色（紅色）培養特性：專性需氧、生長緩慢、營養要求高、菜花樣菌落2、結核桿菌的致病物質脂質（1

24、、磷脂 2、索狀因子 3、蠟質D 4、硫酸腦苷脂）蛋白質多糖核酸莢膜3、結核菌素試驗一、原理：  是應用結核菌素進行皮膚試驗來測定機體對結核分枝桿菌是否能引起遲發性超敏反應（型變態反應）的一種試驗二、結核菌素試劑：  舊結核菌素（OT） 純蛋白衍化物（PPD）三、試驗方法與結果：  OT或PPD兩前臂皮內注射，4872h后紅腫硬結超過5mm者為陽性，15mm為強陽性，對臨床診斷有意義。· 陽性表示有過感染· 陰性表示未曾感染，但要注意排除一些情況· 強陽性可能有活動性病灶 第十六章、微小桿菌1、衛星現象  流感嗜血

25、桿菌與金黃色葡萄球菌在血平板上共同孵育時，由于后者能合成較多的V因子，在金黃色葡萄球菌菌落周圍生長的流感嗜血桿菌的菌落較大，離金黃色葡萄球菌菌落越遠的越小。2、嗜肺軍團菌的傳播途徑、所致疾病傳播途徑：主要通過呼吸道吸入帶菌飛沫所致疾?。毫鞲袠有停ㄝp癥型）、肺炎型（重癥型） 第十七章、動物源性細菌1、炭疽芽胞桿菌的生物學性狀、致病性、防治原則一、生物學性狀：  致病菌中最大的革蘭陽性粗大桿菌，兩端平切、排列呈竹節狀、有莢膜，芽孢在有氧條件下形成，呈橢圓形，位于菌體中央。二、致病物質：  莢膜和炭疽毒素（直接損傷微血管內皮細胞，增加血管通透性而形成水腫）三、所致疾?。?/p>

26、皮膚、腸、肺炭疽、敗血癥、出血性腦膜炎四、防治原則：  預防和消滅牲畜炭疽是控制炭疽的關鍵所在。病畜嚴格隔離、禁剝皮煮食，以防細菌形成芽胞，焚燒或深埋2米以下，加生石灰，遠離水源。  封鎖疫區并嚴格消毒，  嚴格隔離病人，對接觸者進行為期8天的醫學觀察，對病人要進行徹底治療。  加強皮革業、獸毛工業、牲畜屠宰業的防護措施  加強對牲畜皮毛、肉類、乳類的管理  易感人群：減毒的活疫苗（特異性預防用炭疽減毒活疫苗，皮上劃痕接種，免疫力可持續1年。接種對象是疫區皮革、毛紡工人、牧民、屠宰牲畜人員、獸醫）  治療以青霉素為主2、布魯

27、桿菌的傳播途徑、致病物質及所致疾病傳播途徑：皮膚、眼結膜、消化道、呼吸道致病物質：莢膜、內毒素、侵襲酶（透明質酸酶、過氧化氫酶）所致疾?。耗感罅鳟a、人波浪熱（菌血癥）3、鼠疫桿菌的傳播途徑、所致疾病傳播途徑：鼠蚤叮咬、呼吸道途徑所致疾?。合偈笠摺⒎问笠摺⊙Y型鼠疫 第十八章、其他重要細菌自學內容 第十九章、螺旋體1、梅毒螺旋體的形態染色、傳播途徑、所致疾病形態染色：Fontana鍍銀染色法（棕褐色）傳播途徑：性接觸、垂直傳播所致疾?。好范?、伯氏疏螺旋體的傳播途徑及所致疾病傳播途徑：硬蜱所致疾?。喝R姆?。t斑，晚期表現為慢性關節炎、慢性神經系統或皮膚異常）3、鉤端螺旋體的

28、傳播途徑及所致疾病傳播途徑：接觸污染水或土壤，經粘膜或破損皮膚進入、垂直傳播所致疾?。恒^端螺旋體?。ㄈ诵蠊不疾。┡R床表現：形成鉤體血癥損傷全身毛細血管內皮細胞及肝、腎、肺、心及中樞神經系統 休克、DIC、黃疸、出血、心腎功能不全、腦膜炎等。疾病特點：起病急、高熱、乏力、全身酸痛、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、表淺淋巴結腫大。 第二十章、衣原體是一類嚴格真核細胞內寄生的具有獨特發育周期能通過細菌濾器的原核型微生物。1、衣原體的發育周期（原體與始體） 原體：小而具有堅固的細胞壁，呈球形，電鏡下可見中央有致密的類核樣結構，在宿主細胞外較為穩定，無繁殖能力，有傳染性，當進入易感宿主細胞后，細胞膜圍

29、于原體外形成空泡，原體逐漸發育增大成始體。 始體：外膜薄而脆弱呈網狀，也叫網織體，呈圓形或橢圓形，無細胞壁，代謝活躍，以二分裂方式繁殖，無傳染性。發育周期：  從原體（EB） 中間體（MB） 網織體（RB） 原體。2、沙眼衣原體的傳播途徑及所致疾病傳播途徑：眼眼、眼手眼所致疾?。?沙眼（影響視力或致盲）包涵體結膜炎（成人、嬰兒）泌尿生殖道感染 （性接觸、血清型與包涵體結膜炎相同）沙眼衣原體肺炎（多見于新生兒） 第二十一章、支原體1、支原體的培養特性  能在體外培養基繁殖的最小的原核細胞型微生物。  營養要求較高，需加入10%20%人或動物血清，生長緩慢。

30、  一般適宜pH7.68.0，低于7.0易死亡（解脲脲原體pH6.06.5）  典型的菌落呈荷包蛋樣，液體培養基中不易見到渾濁。2、主要致病性支原體的傳播途徑及所致疾病 主要致病性支原體傳播途徑所致疾病肺炎支原體飛沫傳染原發性非典型肺炎病理變化以間質性肺炎為主解脲脲原體垂直傳播、性傳播非淋病性尿道炎自然流產、出生缺陷、死胎、不孕（育）有關人型支原體生殖道支原體其他致命性支原體AIDS患者內分離出的誘導細胞發生惡性轉化、腫瘤 第二十二章、立克次體1、外斐反應  為斑疹傷寒等立克次體病的輔助診斷，用特定的變形桿菌代替相應的立克次體抗原進行非特異性凝

31、集反應，檢測人類或動物血清中有無相應的抗體，本質是交叉凝集試驗。2、立克次體的傳播媒介3、主要致病性立克次體的傳播途徑及所致疾病主要致病性立克次體傳播途徑所致疾病傳播媒介普氏立克次體人虱流行性斑疹傷寒人體虱人莫氏立克次體鼠蚤、鼠虱地方性斑疹傷害鼠鼠蚤人鼠虱鼠鼠蚤人恙蟲病立克次體恙螨恙蟲熱（局部黑色焦痂）恙螨Q熱柯克斯體蜱Q熱（發熱、頭痛、腰痛、并發心內膜炎）家畜蜱人 第二十三章、病毒的形態與結構1、病毒的基本結構及其功能基本結構：  病毒核酸：病毒遺傳變異的物質基礎，具有編碼病毒蛋白、控制病毒性狀、決定病毒復制及增殖侵害的功能。  蛋白衣殼：保護病毒核酸免受外界環

32、境因素（如核酸水解酶）的影響，同時表現病毒的生物學特性，如對宿主細胞的親嗜性、致病性、毒力和抗原性。  核衣殼：病毒核酸和蛋白衣殼的總稱。 2、病毒的特殊結構及其功能特殊結構：  包膜：包裹在病毒核衣殼外面結構，由脂質和糖蛋白組成。1）脂質：     來源：病毒出芽成熟過程中從宿主細胞的核膜或細胞質膜獲得。     作用：包膜中脂質對宿主細胞的親嗜性，決定病毒特定的侵害部位；有包膜病毒可被脂溶劑滅活。2）糖蛋白：來源：糖獲自宿主細胞，蛋白質由病毒自身基因編碼。包膜突起又稱刺突構成了病毒

33、糖蛋白的亞單位。作用：流感病毒的包膜突起有病毒血凝素（HA）和病毒神經氨酸酶（NA）兩種。  觸須：常見于腺病毒（無囊膜）功能是凝聚和毒害敏感的宿主細胞。 第二十四章、病毒的復制與變異1、病毒復制的過程 吸附：特異性吸附其本質是病毒配體與細胞膜特異受體結合。 穿入：病毒通過其表面成分與易感細胞的病毒受體相互作用。 脫殼：細胞的溶酶體酶裂解病毒的衣殼，釋放出病毒的基因組。生物合成：脫殼后的病毒基因組在細胞內先合成非結構蛋白，然后根據病毒基因組指令，復制病毒的核酸、合成結構蛋白與非結構蛋白。裝配和釋放：無包膜病毒裝配成的核衣殼即為成熟病毒體，以溶細胞的方式釋放；有包膜的病毒裝配

34、成核衣殼后以出芽方式釋放。釋放可包有細胞核膜或細胞質膜而形成成熟病毒體。2、生長特征：CPE、病毒包涵體 細胞病變(CPE)：許多病毒在細胞內復制增殖中，由于干擾細胞的正常代謝和損傷細胞結構，引起細胞形態的變化，如細胞皺縮、出現空泡、斑塊、融合、變圓或壞死等現象，此種在光學顯微鏡下可觀測到的現象。 包涵體：某些病毒感染細胞后，在普通光學顯微鏡下，可見在胞質或胞核內出現嗜酸性或嗜堿性染色，大小不同的，圓形、卵圓形或不規則的團塊結構。3、名詞解釋：頓挫感染、缺損病毒、病毒干擾、基因重組頓挫感染：又稱為流產性感染，因細胞條件不合適，病毒進入細胞能夠復制，但裝配的速度很慢，甚至有時完全不能裝配，因而產

35、生了沒有傳染性的病毒體成分，此過程稱為頓挫感染。缺損病毒：帶有不完整基因組的病毒體，稱為缺損病毒，當與輔助病毒共同感染同一細胞時，可生成有傳染性的病毒體，如AAV和HDV。病毒干擾：當兩種病毒同時感染同一細胞時，可發生一種病毒抑制了另一種病毒增殖的現象。分為自身干擾、同種干擾、異種干擾?；蛑亟M：指兩種相關的不同病毒間核酸片段（或基因）相互交換后出現的變異，產生的子代病毒具有新的特性。 第二十五章、病毒感染與免疫1、水平傳播、垂直傳播水平傳播：是指病毒在人群中不同個體間的傳播。（病毒侵入機體的四大重要門戶皮膚、呼吸道、消化道、泌尿道。血液特殊）垂直傳播：通過胎盤或產道，病毒直接由親代

36、傳給子代的方式。2、持續性感染：慢性感染、潛伏感染、慢發病毒感染持續性感染：  是指有些病毒感染機體后，可在受染細胞內長期存在或終身攜帶，且反復間斷地向外界排出病毒，成為重要的感染源。  慢性感染：顯性或隱性感染后，病毒未完全清除，可持續存在血液或組織中并不斷排出體外，可出現癥狀，也可無癥狀。病程長病毒可檢出，如HBV。  潛伏感染：經急性或隱性感染后，病毒基因仍存在一定組織或細胞內，但并不能產生有傳染性病毒顆粒，在某些條件下病毒被激活而出現急性發作。  慢發病毒感染：病毒或致病因子感染后，經過很長的潛伏期，有時可長達數年或數十年之久，以后出現慢性進行性

37、疾病，直至死亡。3、干擾素抗病毒的作用機制干擾素：為非特異天然免疫，由病毒或其他干擾素生劑刺激機體細胞所產生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。干擾素抗病毒的作用機理：  ISG15是15KDa的干擾素刺激蛋白。  MX黏蛋白抗性蛋白A ：阻止基因轉錄。  2-5寡腺苷酸合成酶：使病毒的 RNA降解。  蛋白激酶R：PK可使多種與核糖體相連的蛋白質發生磷酸化，使病毒蛋白合成受阻。  磷酸二酯酶：能夠水解tRNA 3端的CCA，從而抑制病毒肽鏈的延長和蛋白質翻譯。 第二十六章、病毒感染的診斷無第二十七章、病毒感染的防治無第二十八章、肝炎病毒

38、  甲型（HAV）、乙型（HBV）、丙型（HCV）、丁型（HDV）、戊型（HEV）、庚型（HGV）、TT型（TTV）肝炎病毒1、HAV的傳播途徑傳播途徑：糞口途徑，傳染源為甲肝患者，通過污染物品等傳播，常造成散發性流行或大面積流行。2、HBV的傳播途徑、Dane顆粒傳播途徑：輸血和注射為主要的傳播方式，還有垂直傳播、性傳播，傳染源主要是患者和HBsAg攜帶者。Dane顆粒：首先在乙型肝炎病人血清中發現，為大球形顆粒，具有感染性的完整的HBV顆粒，電鏡下呈球形，具有雙層結構，外層相當于病毒的包膜，由脂質雙層和病毒編碼的包膜蛋白組成。3、HBV的抗原組成組成：  表面抗原（HB

39、sAg）HBsAg主要為糖基化蛋白，為球形顆粒，大量存在于感染者的血液中，是HBV感染的主要標志。HBsAg具B細胞表位和T細胞表位，可刺激機體產生保護性免疫應答，因此HBsAg是制備疫苗的最主要成分。  核心抗原（HBcAg）HBcAg為衣殼蛋白，存在于Dane顆粒的核衣殼表面，其外被HBsAg所覆蓋，一般不游離于血循環中，故不易從感染者的血中檢出。HBcAg抗原性強，能刺激機體產生抗HBc，抗HBc IgG在血中持續時間較長，為非保護性抗體。HBcAg還具有T細胞表位，其誘生的免疫應答在宿主清楚HBV的過程中起作用。  e抗原（HBeAg）HBeAg是Pre C蛋白翻譯

40、加工后的產物，為可溶性蛋白質，游離存在于血循環中，其消長與病毒顆粒及病毒DNA多聚酶的消長基本一致，故可作為HBV復制及具有強傳染性的指標之一。HBeAg可刺激機體產生抗HBe，該抗體能與受染干細胞表面的HBeAg結合，通過補體介導的細胞毒作用破壞受染的肝細胞，對清除HBV有一定的作用。4、HBV的致病機制  細胞免疫及其介導的免疫病理反應  體液免疫及其介導的免疫病理反應  自身免疫反應引起的病理損害  免疫耐受與慢性肝炎5、HBV的抗原、抗體檢測結果的臨床分析大三陽（傳染性強）（+）：HBsAg、HBeAg、抗HBcIgM小三陽（急性感染趨向恢復）（

41、+）：HBsAg、抗HBe、抗HBcIgGHBs AgHBe Ag抗HBs抗HBe抗HBcIgM抗HBcIgG結果分析+     HBV感染或無癥狀患者+  + 急性或慢性乙型肝炎（傳染性強，大三陽）+  + +急性感染趨向恢復（小三陽）+  +急性或慢性乙型肝炎，或無癥狀攜帶者  + +乙型肝炎恢復期      既往感染  +  

42、60;既往感染或接種過疫苗 6、HCV的傳播途徑及致病性傳播途徑：類似HBV（輸血和血制品為主）致病性：是引起輸血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因，潛伏期：4-8周，無癥狀HCV攜帶者和慢性丙肝者多見，誘發肝外損傷：腎小球腎炎。7、HDV是缺陷病毒HDV是缺陷病毒致病性：聯合感染：從未感染過HBV的正常人，即同時發生急性乙型肝炎和急性丁型肝炎重疊感染：已受HBV感染的乙型肝炎患者或無癥狀的HBsAg攜帶者再發生HDV感染，可導致原油的乙型肝炎病情加重與惡化，故在發現重癥肝炎時，應注意是否存在HBV與HDV的重疊感染。8、HEV的傳播途徑傳播途徑：糞口途徑傳播，由膽汁經糞便排出體外，孕婦感

43、染常致流產。 第二十九章、呼吸道病毒1、流感病毒的形態與結構形態：球形或絲狀，有包膜、分節段(-)ssRNA Ps.甲型流感病毒為世界型流行（RNA分節段而易于發生基因重組），血凝素（HA）為主要表面抗體。2、抗原的變異：抗原漂移、抗原轉換抗原漂移：  由HA的點突變造成，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行?？乖D換：  由HA或NA的大幅度變異造成，屬質變，導致新亞型的出現，引起世界性的暴發流行。3、麻疹病毒（MV）的傳播途徑、致病性、SSPE傳播途徑：  通過呼吸道或眼結膜傳播，人是麻疹病毒的自然宿主，急性期患者為傳染源。所致疾?。?

44、#160; 結膜炎、鼻炎、咳嗽（冬春季發病率高）麻疹的并發癥：  呼吸道最為常見，如肺炎、肺結核  消化道：腹瀉、闌尾炎或盲腸炎  神經中樞系統：亞急性硬化性全腦炎（SSPE）SSPE:由MV直接引起的并發癥包括巨細胞肺炎和亞急性硬化性全腦炎（SSPE），都發生在免疫缺陷患者，與SSPE和麻疹病毒感染有關。4、風疹病毒（RUV）的致病性傳播途徑：  經呼吸道感染后，在局部淋巴結增殖后經病毒血癥散播全身  垂直傳播所致疾病：  發熱、出疹、淋巴結腫大（兒童是主要易感者）  垂直傳播可致胎兒畸形、死胎、先天性風疹綜合征如黃疸性肝

45、炎、肺炎、腦炎等。 第三十章、腸道病毒1、脊髓灰質炎病毒的傳播途徑、致病性傳播途徑：  糞口途徑，以上呼吸道、咽喉、腸道為侵入門戶，在局部黏膜和淋巴結中增殖。致病性：  90%為隱性感染，約5%出現流產感染，1%2%為非麻痹性脊髓灰質炎或無菌性腦膜炎。  僅約0.1%出現永久性弛緩性肢體麻痹，極少數發展為延髓麻痹。2、柯薩奇病毒的致病性傳播途徑：糞口途徑所致疾病：  無菌性腦膜炎  病毒性心肌炎（成人和幼兒）  胸痛  I型糖尿病3、（新型腸道病毒）EV68、EV70、EV71導致何種疾病EV68型（腸道病毒68型

46、）：支氣管炎、肺炎EV70型（腸道病毒70型）：急性出血性結膜炎EV71型（腸道病毒71型）：無菌性腦膜炎、手足口病、皰疹性咽峽炎 第三十一章、急性胃腸炎病毒1、輪狀病毒的傳播途徑及所致疾病傳播途徑：糞口途徑入侵后在小腸粘膜絨毛細胞內增殖所致疾?。篤P4為主要致病因子，導致嚴重腹瀉（水樣）、發熱、腹痛、嘔吐及水和電解質的喪失。2、杯狀病毒的傳播途徑傳播途徑：糞口途徑所致疾?。簢I吐、腹瀉 第三十二章、皰疹病毒1、皰疹病毒的致病特點特點：潛伏感染增值感染2、HSV-1（單純皰疹病毒-1）、HSV-2的傳播途徑、所致疾病及潛伏部位HSV-1傳播途徑：口腔或污染的手及飛沫傳播。潛伏

47、于三叉神經節和頸上神經節。HSV-2傳播途徑：一般通過性接觸傳播。潛伏于骶神經節。 3、VZV（水痘-帶狀皰疹病毒）的傳播途徑、所致疾病及潛伏部位傳播途徑：直接接觸、性接觸為主要途徑，也可經飛沫傳染，經呼吸道、結膜、皮膚等處侵入，先在局部淋巴結增殖，再進入血液。所致疾?。核唬▋和醮胃腥荆畎捳睿ǔ赡耆?、老年人）潛伏部位：潛伏于脊髓后根神經節或顱神經感覺神經節。4、EB病毒的傳播途徑及所致疾病傳播途徑：  主要通過唾液傳播，也可經輸血傳染，在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，感染B細胞進入血循環可造成全身性感染，病毒可長期潛伏。所致疾?。?傳染性單核細胞增多癥

48、非洲兒童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤） 其他淋巴增生性疾?。馨土?、霍奇金?。?鼻咽癌 第三十三章、逆轉錄病毒1、HIV的形態結構形態結構：  為球形顆粒，（+）ssRNA二聚體（含有3個結構基因，6個調節基因），有包膜（表面含有gp120糖蛋白，gp41糖蛋白） 2、HIV的傳播途徑、感染過程傳播途徑：  血液輸血、沒有消毒好的注射器傳播（靜脈吸毒者）  性接觸同性戀及異性間的性接觸感染  垂直傳播包括經胎盤、產道和哺乳方式傳播感染過程：（包括 原發感染急性期、無癥狀潛伏期、AIDS相關綜合征、典型AIDS）原發感染急性期：

49、60; 病毒感染機體后開始大量復制，引起病毒血癥，此時期從血液、腦脊液及骨髓細胞可分離到病毒，從血清中可查到HIV抗原。臨床上可出現發熱、咽炎、淋巴結腫大、皮膚斑丘疹和粘膜潰瘍等癥狀。持續12周后HIV感染進入無癥狀潛伏期。無癥狀潛伏期：  此期持續時間較長，最長可達10年。臨床無癥狀，也有些患者出現無痛性淋巴結腫大。此期患者外周血中一般不能或很少檢測到HIV抗原，這表明長期無癥狀的臨床過程與病毒持續在體內進行低水平的復制有關。隨著感染時間的延長，當HIV大量在體內復制并造成機體免疫系統進行性損傷時，則出現臨床癥狀。發病期：  主要表現免疫缺陷癥的合并感染和惡性腫瘤的發生。由于AIDS患者機體免疫力低下，一些對正常機體無致病作用的病原生物?？稍斐葾IDS患者的致死感染，如真菌（白色念珠菌）、細菌（分枝桿菌）、病毒（巨細胞病毒、人類皰疹病毒-8、EB病毒）、原蟲（卡氏肺孢蟲）等感染癥。部分病人可并發腫瘤， 如Kaposi肉瘤、惡性淋巴瘤、肛門癌、宮頸癌等。也有許多患者出現神經系統腫瘤。3、HIV損傷CD4+T細胞的機制  病毒復制的直接殺傷作用  病毒感染所致的間接損傷  抑制CD4T淋巴細胞的產生  HIV感染可誘導細胞凋亡4、HIV的防治原則  抗病毒藥物的治療