1、動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性動脈粥樣硬化Atherosclerosis動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見而重要的類型，其特點是受累動脈的內膜有類脂質 的沉著，復合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉著，并有動脈中層的病變。本病主要 累及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導致管腔閉塞 或管壁破裂出血等嚴重后果。動脈粥樣硬化多見于40歲以上的男性和絕經期后的女性。本病常伴有高血壓、高膽 固醇血癥或糖尿病等。腦力勞動者較多見，對人民健康危害甚大，為老年人主要病死原因 之一。病因動脈粥樣硬化的病因雖未完全明寮，但已知與下述因子(易患因子)有密切關系:、高血壓臨床及尸檢資料均表

2、明，高血壓患者動脈粥樣硬化發病率明顯增高。此可能由于高血壓時，動脈壁承受特殊高的壓力，內膜層和內皮細胞層損傷，低密度脂蛋白易 于進入動脈壁，并刺激平滑肌細胞增生，引發動脈粥樣硬化。二、高血脂癥臨床資料表明，動脈粥樣硬化常見于高膽固醇血癥。實驗動物給予高膽 固醇飼料可以引起動脈粥樣硬化。近年的研究發現低密度脂蛋白與極密度脂蛋白的增高和 高密度脂蛋白的降低與動脈粥樣硬化有關。血中甘油三酯的增高與動脈粥樣硬化的發生也有一定關系。新近的研究發現脂蛋白aL P (a)與動脈粥樣硬化的發生有密切關系。三、吸煙吸煙者血中碳氧血紅蛋白濃度可達10-20%,動脈壁內氧合不足，內膜下層脂肪酸合成增多，前列環素釋放

3、減少，血小板易在動脈壁粘附聚集。此外，吸煙還可使血 中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清膽固醇含量增高，以致易患動脈粥樣硬化。此外, 吸煙時煙霧中所含尼古丁可直接作用于心臟和冠狀動脈引起動脈痙攣和心肌受損。四、糖尿病糖尿病者多伴有高甘油三酯血癥或高膽固醇血癥，如再伴有高血壓，則動 脈粥樣硬化的發病率明顯增高。糖尿病者還常有血第皿因子增高及血小板活動性增強。第 皿因子由動脈壁內的細胞產生，該因子的增高表示內膜的病變，血小板活動增加使其易在 動脈壁上集聚，加速動脈粥樣硬化血栓形成和引起動脈管腔的閉塞。近年來的研究認為胰 島素抵抗與動脈粥樣硬化的發生有密切關系，n型糖尿病病人常有胰島素抵抗及高胰島素

4、血癥伴發冠心病。五、肥胖也是動脈粥樣硬化的易患因素。肥胖可導致血漿甘油三酯及膽固醇水平的增 高，肥胖者也常伴發高血壓或糖尿病，近年研究認為肥胖者常有胰島素抵抗，因而動脈粥 樣硬化的發病率明顯增高。治療應加強在住院前的就地搶救工作，治療的原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血 液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發癥防止猝死。、監護和一般治療 一）監護臨床上凝為心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者，應密切觀察病情變化。在急性心肌梗塞發病后 2448小時內尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，并應進行心電圖監測。必要時還需監測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。二）休息臥床休息 2

5、周，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激，解除思想負擔。病情穩定無并發癥者， 23 周后可坐起， 46 周后可逐漸下床活動。三）吸氧最初幾日間斷或持續通過鼻管面罩給氧。四）加強生活護理飲食不宜過飽，少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為宜，但須給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。二、對癥處理（一）解除疼痛應盡早解除疼痛，一般可肌注桿冷丁50 100mg,或嗎啡5 10mg為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品0.5mg肌注，心動過速者不加阿托品。必要時，4 6小0.03 0.06g，肌注或口服。也可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5- 10mg舌下含化，注意心率增加和

6、血壓降低。時可重復一次，有呼吸抑制者禁用嗎啡。罌粟鹼亦有鎮痛作用，每次二)控制休克有條件者應進行血流動力學監測，根據中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對性治療。1 補充血容量估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，可用706代血漿或 5-10%葡萄糖靜脈滴注。輸液后如中心靜脈壓上升1.77Kpa(18cmH2O)，肺毛細楔嵌壓 22.4Kpa(1518mmHg,)則應停止。右心室梗塞時，應大量輸液以維持左心室充盈。2 .應用升壓藥有周圍血管張力不足者可給予多巴胺10-30mg,或(和)間羥胺10 30mg加入5%葡萄糖液100- 250ml中靜滴，亦可選多巴酚丁胺2

7、0- 25mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以每分鐘2.510ug/kg靜脈滴注。對肺毛細血管楔嵌壓增高，心排血量減低，周圍血管明顯收縮四肢厥冷者，在使用升壓藥的同時，可加用血管擴張劑如硝普鈉或酚妥拉明密切觀察血壓變化。心絞痛( AnginaPactoris )心絞痛是指急性暫時性心肌缺血，缺氧所引起的癥候群，臨床特點為陣發性胸骨后或心前區疼痛。病因常見病因為冠狀動脈粥樣硬化引起大支動脈的管腔狹窄，部分可由于冠狀動脈痙攣，其他原因的冠狀動脈病變如先天性畸形起源極為少見，冠狀動脈栓塞也很少，后者主要引起心肌梗塞。除上述情況外 , 重度主動脈瓣狹窄或關閉不全，肥厚型心肌病等也可發生心絞痛但不歸入冠

8、心病心絞痛范疇。病理及病理生理冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動脈竇。左冠狀動脈主干僅1-3厘米長即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2 3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和左心房。右冠狀動脈供血給右心室、心室間隔的后 13和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結由右冠狀動脈供血者占60，而心臟的房室結和房室束由右冠狀動脈供血者占90，上述三支冠狀動脈之間有許多細小分支互相吻合，近年將左冠狀動脈主干也作為冠狀動脈的一支，合稱為四支冠狀動 脈。動脈的粥樣硬化可累及冠狀動脈中的一、二或三支，甚至四支同時受累，其中以左前 降支最多見，病變也最重

9、；然后依次為右冠狀動脈、左迥旋支和左冠狀動脈主干，血管近 端病變較遠端重，粥樣斑塊多在血管分支的開口處，且常偏于血管的一側，逐漸增大而引 起管腔的狹窄或閉塞。冠狀動脈粥樣硬化影響心肌的血供。在正常情況下，心肌的需血和冠狀動脈的供血， 通過神經和體液調節，保持著動態的平衡。當管腔輕度狹窄時，心肌血供未受影響，病人 無癥狀。當血管狹窄較重時，心臟負荷增加到一定程度，冠狀動脈供血不能滿足心肌的需, 發作前并無心肌需氧要而出現心肌缺血、缺氧誘發心絞痛。但有的心絞痛發作于休息時 量指標（心率與血壓收縮壓的乘積）的增高，勞力時不發生心絞痛。休息時發生心絞痛常 為冠狀動脈痙攣的結果，常見的如變異型心絞痛，痙

10、攣可發生于正常的冠狀動脈，更常見 于不同程度動脈粥樣硬化病變的動脈。冠狀動脈痙攣的發生機理是復雜的，植物神經功能紊亂，交感神經興奮引起冠狀動脈a受體的興奮。有粥樣斑塊的動脈壁對神經體液影響TXA2 的增加，過度敏感，直接作用于血管壁平滑肌的代謝物質血小板釋放血管活性物質 前列腺素 PGI2 生成的減少等，對冠狀動脈的張力變化起一定的影響。心絞痛發作中疼痛的發生機理，可能是心肌無氧代謝中某些產物（如多肽類）刺激心 臟內傳入神經末稍所致，且常傳播到相當脊髓段的皮膚淺表神經，引起疼痛的放射。治療及預防、一般治療 一）合理飲食飲食總熱量不應過高防止超重，應避免進食過多的動物性脂肪和富含膽固醇的食物，如

11、肥肉、奶油、肝、腦、腎等內臟和骨髓、魚子、蛋黃、椰子油等。超重 者應減少每日總熱量，并限制糖類食物。飲食宜清淡，多進富含維生素的蔬菜、水果和富 含蛋白質的食物，如瘦肉、豆類及其制品等，并盡可能以豆油、菜油、麻油或玉米油作為 食用油。二）堅持適量的體力活動體力活動量需根據原本身體情況而定，要循序漸進，不宜勉強作劇烈運動，對老年人提倡散步做保健體操和打太極拳等。三）合理安排工作及生活應注意勞逸結合，生活規律，保持心情愉快。四）其他提倡不吸煙，可飲少量酒。二、控制易患因素如患有糖尿病、應及時控制血糖，包括飲食控制。n型糖尿病的降糖藥物應以不引起 高胰島素血癥為宜如達美康等；如有高血壓則應給降壓藥，使

12、血壓降至適當水平，如有血 膽固醇增高，則應控制高膽固醇適當給予降脂藥物。降血脂藥物一）消膽胺（ Cholestyramine ）為陰離子交換樹脂，服后與膽汁酸結合，增加膽固醇與膽酸的排泄而降低血膽固醇，用法：4-5g ，口服，每日 3 次，副作用，胃腸道反應較明顯。二）安妥明（ Atromide,clofibrate）降低血漿甘油三酯作用較降膽固醇為明顯，其主要作用為抑制甘油三酯的合成。用法：0.25-0.5g ，口服，每日 34 次，副作用，除惡心、腹瀉外，且可引起肝功損害，血清GPT增高，故服用時應定期檢查肝功能。安妥明衍生物非諾貝特0.1g，口服，每日3次；諾衡300mg 口服，每日3次

13、；能保持降脂作用, 而副作用明顯減少。四、血液檢查（一）血象起病24 48小時后白細胞可增至 10-20X 109/ L （10, 000 20 , 000/13周。ul ）中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，均可持續二）血清酶心肌細胞內含有大量的酶，心肌梗塞心肌細胞壞死，細胞內酶進入血液，引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（ CPK在6 8小時開始升高，24小時達峰。2 3CPK MB更日下降至正常。此酶在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強，其異構酶 具有特異性敏感性，CPK MB的峰值常可反映梗塞的范圍。谷草轉氨酶（ SGOT在發病612小時開始升高（正常值 40單位

14、）， 2048小時達峰， 35日恢復正常。因該酶也存 在于肝細胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶在梗塞后 8 - 1 0小時開始上升， 3-5小時達峰，約持續8- 14日方恢復正常，其同功酶 LDH1特異性高2- 4三）血清心肌特異蛋白的測定血和尿肌紅蛋白增高。血肌紅蛋白在心肌梗塞小時開始上升（正常值，放免法 6- 80ug/L ）， 4 小時達峰，較血清酶出現早，持續 3- 54 小時開始上升，日恢復正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈是心肌特有的收縮蛋白，在發病后 持續 6-7日，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。急性心肌梗塞( AcuteMyocardialInfarction

15、)急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死， 臨床表現可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及 心電圖的改變。本病在歐美諸國多見，如美國每年約有 130 萬人發生心肌梗塞，而我國較少。北京、天津華北地區較華南，華東稍多，每年發病率男性為3.40%0，女性0.9%0, 60-64歲男性可達 13.2%。發病機理冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未建立時，由于下述 原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。、冠狀動脈完全閉塞病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發生完全的閉塞。二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟 降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增， 兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量