1、06中甲?傳染病學(xué)?期末復(fù)習(xí)材料本材料,僅供參考總論1、感染：是病原體和人體之間相互作用的過程.2、人體在某種病原體感染的根底上再被另外的病原體感染稱為重疊感染.3、感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后,都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物 的特異性免疫.4、感染過程的表現(xiàn)：1去除病原體2隱性感染3顯性感染4病原攜帶狀態(tài)5潛伏性感染5、隱性感染：又稱亞臨床感染,是指病原體侵入人體后,僅誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,而不引起或 只引起稍微的組織操作,因而在臨床上不顯出任何病癥、體征,甚至生化改變,只能通過免疫學(xué)檢查 才能發(fā)現(xiàn).6、流行的根本條件：1傳染源：患者、隱性感染者、病原攜帶者

2、、受感染的動物.2傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液、體液傳播等3人群易感性7、傳染病根本特征：病原體、傳染性、流行病原特征、感染后免疫.感染后免疫：免疫功能正?；腿梭w經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后,者能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物 如毒素的特異性免疫.8、常見病癥與體征：發(fā)熱、發(fā)疹、毒血病癥、單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反響.9、甲類傳染?。菏笠?、霍亂.10、乙類傳染病以學(xué)過：艾滋病、病毒性肝炎、麻疹、流行性出血熱、流行性乙型腦炎、登革熱、肺 結(jié)核、傷寒和副傷寒、猩紅熱.11、在乙類傳染病中,傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性的禽流感和脊髓灰質(zhì)炎,必 須采取甲類傳染病的

3、報告、限制舉措.病毒性肝炎1、病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的,以肝臟損害為主的一組全身性傳染病.按病原學(xué)分類的有甲 型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒.甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染,經(jīng)糞-口途徑 傳播.乙、丙、丁型肝炎多呈慢性感染.2、三種形式的顆粒：1大球形顆粒又稱 Dane顆粒2小球形顆粒3管形顆粒3、小球形顆粒和管形顆粒為均為過剩的病毒外殼,僅含 HBsAg無感染性,只有抗原性.4、HBV基因組分別 S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)、X區(qū).1） S區(qū)又分為前S1、前S2及S三個編碼區(qū)分另編碼前 S1蛋白,前S2蛋白及HBsAg.2） C區(qū)由前C區(qū)基因和C基因組成,編碼 HBsAg和HBcA

4、g.3） P區(qū)是最長的的讀碼框,編碼多種功能蛋白,包括具有反轉(zhuǎn)錄酶活性的DNA聚合酶、RNA酶H等.參與HBV復(fù)制.4） X基因編碼X蛋白,即HBxAg .5、抗原抗體系統(tǒng)：1） HBsAg 與抗-HBs：抗-HBs為保護性抗體中和抗體其出現(xiàn)標(biāo)志著HBV感染進入恢復(fù)期,對 HBV再感染有免疫力2） PreS 與抗 PreS:急性期轉(zhuǎn)陰是病毒去除和好轉(zhuǎn)的跡象.PreS1持續(xù)存在提示感染慢性化.PreS1陽性是HBV存在和復(fù)制的標(biāo)志3） HBeAg 與抗-HBe :HBeAg存在表示處于高感染低應(yīng)答期.HBeAg消失,HBe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換免疫耐受轉(zhuǎn)為免疫激活,抗-HBe的出現(xiàn)標(biāo)志著病毒復(fù)制減少、

5、傳染性降低4） HBcAg 與抗 HBc:抗HBc-IgM :是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標(biāo)志抗HBc-IgG :凡“有過"HBV感染者均可陽性、HBcAg的免疫原性最強06中甲?傳染病學(xué)?期末復(fù)習(xí)材料5） HBV DNA :是病毒復(fù)制和有傳染性最直接的標(biāo)志6、丙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng)：HCVAg與抗HCV如果HCVIgM持續(xù)陽性,提示病毒復(fù)制,易轉(zhuǎn)為慢性.7、丁型肝炎病毒：HDV是一種缺陷病毒,其復(fù)制、表達(dá)抗原及引起肝損害須有HBV或其他嗜肝DVA病毒的輔彳左.當(dāng) HBV感染結(jié)束時,HBV感染結(jié)束時,HDV感染易隨之結(jié)束.8、HEVIgM陽性是近期HEV感染的標(biāo)志.抗 H

6、EVIgG持續(xù)時間在不同病例差異較大.9、傳染源為急性期患者和隱性感染者,HAV主要由糞一口途徑傳播.黃疸前期傳染性最強.10、丙型肝炎：輸血及血制品曾是最主要的傳播途徑.11、乙型肝炎發(fā)病機制：乙型肝炎慢性HBV感染的自然病程一般可分為三個階段1第一階段為免疫耐受階段, 其特點是HBV復(fù)制活潑,血清HBVsAg和HBVeAg陽性,HBV DNA 滴度較高 10A5拷貝/m l,血清ALT水平正?；蜉p度升高,肝組織無明顯異常.患者臨床表現(xiàn)無 病癥,常見于圍產(chǎn)期感染的病人,可持續(xù)存在數(shù)十年.2第二階段為免疫去除階段,患者免疫耐受消失進入免疫活潑階段,表現(xiàn)為HBV DNA滴度下降,ALT升高和肝組

7、織學(xué)有壞死炎癥等表現(xiàn),這一階段可以持續(xù)數(shù)月到數(shù)年.3第三階段為非活動或低 非復(fù)制階段,這一節(jié)段表現(xiàn)為 HbeAg陰性,抗Hbe陽性,HBV DNA 檢測不到PCR法或低于檢測下限,ALT /AST水平正常,肝細(xì)胞壞死炎癥緩解,這一階段也稱為非活動性HbsAg攜帶狀態(tài).12、肝細(xì)胞病變主要取決于機體的免疫應(yīng)答,尤其是細(xì)胞免疫應(yīng)答.13、乙型肝炎的外損傷主要由免疫復(fù)合物引起的,可累及影響到腎、關(guān)節(jié).乙型肝炎慢性化與免疫抑特 別是e抗原制密切相關(guān).14、丙型肝炎：極易慢性化,15、細(xì)胞免疫是引起肝細(xì)胞損害的主要原因.16、病理解剖：1根本病變：病毒性肝炎以肝損害為主,病理改變表現(xiàn)為肝細(xì)胞變性、壞死,

8、同時伴有不同程度的炎癥 細(xì)胞浸潤,間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生.肝細(xì)胞變性通常表現(xiàn)為氣球樣變和嗜酸性變.2、重型肝炎：肝細(xì)胞大塊壞死或亞大塊壞死或接橋壞死.17、急性腎功能不全：又稱肝腎綜合征或功能性腎衰竭.重型肝炎或肝硬化時,由于內(nèi)毒素血癥、腎血管 收縮、腎缺血、前列腺素E2減少、有效血容量下降等因素導(dǎo)致腎小球濾過率和腎血漿流量降低,引起急性腎功能不全.18、急性肝炎：急性肝炎包括急性菌疸型肝炎和急性無菌疸型肝炎.19、肝功能檢查理解其所代表的意義1血清酶測定 ALT:目前臨床上反映肝細(xì)胞功能的最常用指標(biāo).AST:存在于線粒體中,意義與 ALT相同.乳酸脫氫酶LDH-GT :肝炎和肝癌患者可顯著增加

9、,在膽管炎癥、阻塞的情況下更明顯.膽堿脂酶：其值愈低,提示肝損愈嚴(yán)重.ALP :肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高.2血清蛋白：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時血清白蛋白濃度下降,r球蛋白升高,白蛋白/球蛋白A/G比例下降甚至倒3膽紅素：急性或慢性黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高,重型肝炎患者血清總膽紅素常超過171 mol/L.膽紅素含量是反映肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重程度的重要指標(biāo).4 PTA PTA上下與肝損程度成正比.V 40應(yīng)診斷重型肝炎的重要依據(jù),亦是判斷重型肝炎預(yù)后的敏感 的實驗指標(biāo).20、重型肝炎出現(xiàn)：血氨、血糖、血漿膽固醇的變化.21、甲胎蛋白AFP 檢測AFP含量是早期診斷

10、HCC勺常規(guī)方法.22、并發(fā)癥：1肝性腦病2上消化道出血 3肝腎綜合征4感染：重型肝炎易發(fā)生難于限制的感染, 以膽道、腹膜、肺多見.23、治療：各型肝炎的治療原那么均以充足的休息、營養(yǎng)為主.1急性肝炎 一般為自限性,多可完全康復(fù).一般不采用抗病毒治療,急性丙型肝炎那么例外.06中甲?傳染病學(xué)?期末復(fù)習(xí)材料2慢性肝炎抗病毒治療的一般適應(yīng)證：理解HBV DN每10A5拷貝/ml HBeAg陰性者為10A4拷貝/mlALTv 2X正常上限ULN;如用干擾素治療, ALT應(yīng)W10XULT,血TBil v 2X ULN如ALTv 2XULT,但 組織病理學(xué) Knodel組織學(xué)活動指數(shù)HAI >4,

11、或中度G23及以上炎癥壞死和或中度S2以上纖維化病變.注意排除由藥物、酒精和其他因素所致的ALT升高,也應(yīng)排除因應(yīng)用降酶藥物后ALT暫時性正常；如ALTv2XULN,但肝組織學(xué)顯示 Knodell HAI >4,或G2炎癥壞死；丙型肝炎HCV RN郊日性.24、血清轉(zhuǎn)換：HbeAg消失而抗Hbe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換. 轉(zhuǎn)換過程通常意味著抗體由免疫耐受力轉(zhuǎn)為免疫 激活,此時常有病變活動的激化.腎病綜合征出血熱1、腎病綜合征出血熱：又稱流行性出血熱是由漢坦病毒引起的,以鼠類為主要傳染源一種自然疫源性疾 病.本病的主要病理變化是全身小血管廣泛性損害,臨床上以發(fā)熱、休克、充血和腎損害為主要表現(xiàn).2、

12、病理生理：出血：血管壁的損傷、血小板減少和功能異常,肝素類物質(zhì)增加和DIC導(dǎo)致的凝血機制異常原因.3、病理解剖：本病病理變化以小血管和腎臟病變最明顯,其次為心、肝、腦等臟器.根本病變是小血管 包括小動脈、小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,變性和壞死.4、臨床分期：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期.5、發(fā)熱期的臨床表現(xiàn)：全身中毒病癥表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛.頭痛、腰痛、眼眶痛一般 稱為“三痛.6、血常規(guī)：出現(xiàn)較多的異型淋巴細(xì)胞.流行性乙型腦炎1、流行性乙型腦炎：簡稱乙腦,是由乙型腦炎病毒引起的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性 傳染病.臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、病理反

13、射及腦膜刺激征為特征.2、傳染源：乙腦是人畜共患的自然疫源性疾病,人與許多動物者可成為本病的傳染源.3、傳播途徑：通過蚊蟲的叮咬傳播.4、人群易感性：以 26歲發(fā)病率最高.5、極期的臨床表現(xiàn)：1高熱2意識障礙3驚厥或抽搐4呼吸衰竭.高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極 期的嚴(yán)重表現(xiàn),三者互相影響,呼吸衰竭為引起死亡的主要原因.6、血清學(xué)檢查：特異性 IgM抗體測定：2周時達(dá)頂峰,可作為早期診斷指標(biāo).7、與中毒性菌痢的鑒別：乙腦與中毒性菌痢均多見于夏秋季,且10歲以下兒童的發(fā)病率高,故需特別鑒別后者起病較乙腦更急,常于發(fā)病24小時內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐、昏迷和感染性休克,一般無腦膜刺激征,腦脊液多正常.作肛拭

14、或生理鹽水灌腸鏡檢糞便,可見大量膿、白細(xì)胞.艾滋病1、艾滋病：是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱,是由人免疫缺陷病毒引起的慢性傳染病.本病主要經(jīng)性接 觸、血液及母嬰傳播. HIV主要侵犯、破壞 CD4+T淋巴細(xì)胞,導(dǎo)致機體細(xì)胞免疫功能受損乃至缺陷, 并發(fā)各種嚴(yán)重時機性感染和腫瘤.具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點.2、傳染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的傳染源.3、傳播途徑：主要是性接觸、血液接觸和母嬰傳播.4、高危人群為男性同性戀、靜脈藥物依賴者、性亂者、血友病、屢次接受輸血或血制品者.5、臨床分期：1急性期2無病癥期3艾滋病期6、免疫學(xué)檢查： CD4+T細(xì)胞減少.CD4+/CD8K

15、1.0.7、病毒及特異性抗原和或抗體檢測：ELISA抗體檢測結(jié)果須經(jīng)蛋白印跡檢測確認(rèn).傷寒1、傷寒：是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病.臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情冷淡、相對緩脈、玫瑰疹、 肝脾腫大和白細(xì)胞減少等.有時可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥.2、傳染源：帶菌者或患者為傷寒的唯一傳染源.3、傳播途徑：糞-口途徑傳播06中甲?傳染病學(xué)?期末復(fù)習(xí)材料4、流行特征：以夏秋季多見.發(fā)病以學(xué)齡期兒童和青少年多見.5、傷寒典型表現(xiàn)：1初期：最早出現(xiàn)的病癥是發(fā)熱,身疲倦、乏力、頭痛、干咳、食欲減退、惡心、嘔吐胃內(nèi)容物、腹痛、 輕度腹瀉或便秘等表現(xiàn).2極期： 持續(xù)發(fā)熱神經(jīng)系統(tǒng)中毒病癥相對緩脈玫瑰疹消化道系統(tǒng)

16、病癥肝脾大3緩解期：體溫逐漸下降,神經(jīng)、消化系統(tǒng)病癥減輕.4恢復(fù)期：體溫正常,神經(jīng)、消化系統(tǒng)病癥消失,肝脾恢復(fù)正常.6、外周血象：中性粒細(xì)胞減少,嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失,病情恢復(fù)后逐漸上升到正常.7、肥達(dá)試驗：其原理是 4采用傷寒桿菌菌體抗原O、鞭毛抗原H、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原 共五種,采用凝集法分別測定患者血清中相應(yīng)抗體的凝集效價.多數(shù)患者在病程第2周起再現(xiàn)陽性,第3周陽性率大約50%,第4-5周可上升至80%,痊愈后陽性持續(xù)幾個月.8、并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔9、根本病理特征：全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增生性反響,尤其以回腸下段淋巴組織病變最明顯 細(xì)菌性痢疾1、細(xì)菌性痢疾：是由志賀菌屬引起的常

17、見腸道傳染病.主要病理變化為乙狀結(jié)腸與直腸的炎癥與潰瘍.2、傳播途徑：經(jīng)糞一口途徑傳播.3、中毒性菌?。喝碇卸静“Y嚴(yán)重,可有嗜睡、昏迷及抽搐,迅速發(fā)生循環(huán)和呼吸衰竭.臨床以嚴(yán)重毒 血病癥、休克和或中毒性腦病為主,而局部腸道病癥很輕或缺如.4、中毒性菌痢按臨床表現(xiàn)分為：1休克型周圍循環(huán)衰竭型2腦型3混合型5、中毒性菌痢腦型與乙型腦炎的鑒別：流行性乙型腦炎乙腦也多發(fā)于夏秋季,且有高熱、驚厥、昏 迷,因此需與本病相鑒別.乙腦起病后進展相對較緩,循環(huán)衰竭少見,意識障礙及腦膜刺激征明顯, 腦脊液可有蛋白及白細(xì)胞增高,乙腦病毒特異性IgM陽性可資鑒別.6、急性菌痢普通型的臨床表現(xiàn)：起病急,有畏寒、發(fā)熱,

18、并出現(xiàn)腹痛、腹瀉,多先為稀水樣便,里急后 重明顯.流行性腦脊髓膜炎1、傳播途徑：主要由呼吸道傳播.2、人感易感性：人群普遍易感,本病隱性感染率高.以5歲以下兒童尤其是 6個月至2歲的嬰幼兒的發(fā)生率最局.3、細(xì)菌學(xué)檢查：涂片：皮膚瘀點處的組織液或離心沉淀后的腦脊液做涂片染色.陽性率約60% 80%.瘀點涂片簡便易行,應(yīng)用抗生素早期亦可獲得陽性結(jié)果,是早期診斷的重要方法.結(jié)核病1、結(jié)核病主要病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)、浸潤、干酷樣變和空洞形成2、根本病變：滲出、增生和變質(zhì)三種根本病變.3、結(jié)核病分類：1原發(fā)型肺結(jié)核I型2血行播散型肺結(jié)核n型3繼發(fā)型肺結(jié)核出型4結(jié)核性胸膜炎IV型5肺外結(jié)核V型：4、化療原那么：早期、規(guī)那么、全程、聯(lián)合、適量.敗血癥1、敗血癥：是病原菌致病菌和條件致病菌侵入血流生長繁殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物,引起毒血 癥全身性感染綜合征.2、復(fù)數(shù)菌敗血癥：少數(shù)病例在同一血標(biāo)本或3日內(nèi)從同一病人不同血標(biāo)本培養(yǎng)