1、冠狀動脈介入治療并發癥預防和治療 冠狀動脈并發癥 穿刺血管并發癥 其他非血管并發癥冠脈介入治療的并發癥 介入器械損傷 引導導管：易損傷冠脈口， 引導鋼絲：易致血管穿孔，心包填塞， 球囊導管：易致血管夾層、急性閉塞， 支架：易致血管痙攣、夾層、分支閉塞和冠脈破裂， 聯合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并發癥增多， 介入裝置特有并發癥：DCA引起穿孔， Rota致無血流現象。 產生機制主要并發癥： 死亡 AMI 急診CABG其他并發癥： Slow flow, No flow 冠脈穿孔、心包填塞 大分支閉塞應重視其預防，識別和緊急處理 冠狀動脈并發癥：主要并發癥 冠脈夾層 冠脈血栓 冠脈痙攣MICABG

2、死亡1-5%1-5%1%急性閉塞2.0-8.3%發生率 NHLBI登記I、II 現在 (支架時代） 冠脈急性閉塞 35% 3% MI 45 (4.3-4.9) 1.5 CABG 5%(3.4-5.8%) 2 死亡 1%（1.0-1.2%) 1% 冠脈夾層原因 技術因素：指引導管損傷(Amplatz)， RCA多，易急性閉塞 (損傷) 硬鋼絲損傷，或進假腔，易急性閉塞 球囊過大，損傷 病變因素： 長病變(易損傷) 嚴重鈣化 成角45 近端明顯迂曲 嚴重偏心病變夾層形態分類（NHLBI）與預后夾層類型 形態特征 急性閉塞率(%)A撕裂片位于冠脈腔內，無造影劑滯留 1B冠脈腔內可見真假腔，無造影劑滯

3、留 3C造影劑外滲至冠脈管腔外，并有滯留 10D螺旋型夾層 30E新的持續充盈缺損存在 39F遠端血流慢，已瀕臨閉塞 69臨床表現（夾層瀕臨閉塞時） 嚴重心絞痛發作，伴ECG ST段抬高或壓低 嚴重心律失常Vf、心室停搏 冠脈近端 嚴重低血壓 或起始部 心血管崩潰（Cardiovascular Collapse) 閉塞所致 緊急處理對因 引導管損傷-送鋼絲至真腔，再植入支架 引導鋼絲損傷-先進鋼絲至真腔，再擴張，植入支架 球囊擴張損傷-立即植入支架（首選） 長時間球囊低壓擴張已不用 灌注球囊特殊情況下使用 升壓藥，如多巴胺等 有條件插入IABP 除顫、臨時起搏器預防 避免引導導管損傷，特別是R

4、CA 非CTO病變時，避免使用硬鋼絲 避免球囊過大 嚴重鈣化病變：旋磨+PTCA（或支架）成角45病變：長球囊+Flexiable支架嚴重偏心病變：DCA+PTCA（或支架）冠脈血栓形成 原因： 技術因素：肝素量不足，ACT250秒， PTCA致內膜損傷、撕裂； 病變因素：血栓性病變存在， 如AMI，UAP的病變。造影表現 模糊，不干凈（haziness)； 充盈缺損； 迅速“長大”的充盈缺損。治療 機械方法（因常常合并有夾層）球囊擴張支架植入（適用于合并內膜撕裂或夾層者） 藥物溶栓（血栓量大時） UKtPASK 球囊（水凝膠和多孔球囊等）局部應用小劑量溶栓藥物 血小板GPb/a受體阻滯劑 R

5、eoPro等，對血栓性病變有特效 術后充分抗凝、抗血小板ASA+波力維(抵克力得)+肝素術前支架植入后最終結果預防 術前：ASA+波力維(抵克力得) ReoPro等 術中：肝素足量，ACT300秒 術后：ASA+波力維 (抵克力得)+肝素冠脈痙攣原因： 引導導管、鋼絲的機械刺激 PTCA球囊或支架的刺激 病變處血管舒縮功能失調治療 NTG 0.2mg IC， 10-20ug i.v. 異搏定0.2mg IC 合心爽 3-5mg IC預防 術前：鈣拮抗劑，NTG i.v. 術中：操作要輕柔NTG 10-20ug 靜脈輸注 術后：鈣拮抗劑，NTG i.v. 冠脈其它并發癥Slow flow、No

6、flow 旋磨碎屑栓塞 血栓病變血栓栓塞 氣栓 機制： 微小動脈栓塞和/或痙攣 治療： NTG、異搏定等 冠脈內推注動脈血(氣栓時)冠脈破裂、穿孔原因 CTO病變，硬鋼絲穿出血管末梢 球囊、旋磨頭和DCA等器械過大穿孔 CTO橋狀側支或假腔內擴張至冠脈破裂 表現 造影劑滲入心肌 造影劑外滲，進入局部心包腔 造影劑外滲，進入整個心包腔致心包填塞：血壓持續下降對升壓藥物無反應心率增加緊急處理球囊封堵植入帶膜支架擴容、升壓心包穿刺引流心包切開引流術急診心外科手術(止血/搭橋)預防 非CTO病變，首選軟鋼絲； 硬鋼絲避免去遠端末梢 CTO病變時，避免硬鋼絲到血管末梢， 并隨時注意鋼絲遠端 擴張CTO病

7、變時，應確認在真腔內 球囊等器械避免選擇過大大分支閉塞原因：分叉病變植入支架 預防： 雙鋼絲技術保護分支 分叉處病變選用Coil支架 必要時，行Kissing Balloon法擴張治療：經支架送入鋼絲，再擴張穿刺血管并發癥 夾層 血栓形成或栓塞 出血、血腫 穿刺部位出血 表現：出血 假性動脈瘤 血腫 動靜脈瘺 腹膜后出血或血腫 原因：穿刺部位過高、過低、血管損傷、 抗凝過度、壓迫止血不當 腹膜后出血或血腫 危險、失血量大，不易被發現 多有失血性休克 需緊急輸血 治療：擴容升壓輸血壓迫止血 （或外科修補） 預防：穿刺時，避免損傷血管，部位不要 過高 假性動脈瘤 拔管后13天形成 瘤無動脈壁，有不

8、斷長大和破裂傾向， 有搏動性腫塊，伴血管收縮期雜音 原因：穿刺部位偏低，不易壓迫止血 拔管止血不當 治療：壓迫或手術 預防：穿刺技術拔管技術得當 動靜脈瘺原因：穿刺部位過低，并同時穿刺 了附近小靜脈分支有關診斷：連續性雜音治療：壓迫止血或手術預防：準確的穿刺技術其他非血管并發癥低血壓 冠脈急性閉塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞 腎功能損害 支架脫落 過敏反應冠脈急性閉塞血管迷走反射 失血性休克 心包填塞術中、術后低血壓 應予高度重視 產生機制 低血容量： 與禁食水、造影劑利尿和術中失血 有關 血管擴張： 血管擴張劑的應用如NTG過量和 血管迷走反射等 嚴重并發癥：心包填塞、心肌缺血、腹膜

9、后血 腫和急性肺栓塞 血管迷走反射 常見 1030 表現：穿刺、拔管前后出現BP 、HR 、出汗、打呵欠、惡心、嘔吐、面色蒼白 誘因：過度緊張、疼痛刺激、低血容量 治療：阿托品、多巴胺IV 預防；消除緊張，充分局麻，無痛刺激，充分擴容，及時發現（密切觀察HR、BP和面色） 失血性休克 不少見，0.5 失血：術中失血 穿刺部位大量滲血、血腫 腹膜后血腫 貧血貌、Hb ，紅血球壓積 150ml/hr)支架脫落原因：病變未充分擴張時植入支架 病變彎曲或支架過硬 支架與球囊未緊貼 支架后撤被引導管卡脫處理：取出支架 用一小球囊套入支架，擴張時取出 用另一鋼絲與原鋼絲纏繞，帶出支架 伸進球囊，原位植入

10、再植入一支架將其壓扁預防：病變充分擴張再植入支架 直接植入支架時，應選用與球囊緊貼的支架 支架一出引導管，盡量不要撤回，以免脫落過敏反應 原因：局麻藥、造影劑、 肝素 預防：脫敏 術前2-3天H1-受體阻滯劑 +H2-受體阻滯劑 術中激素 治療：地塞米松+對癥預測冠脈并發癥的因素臨床因素UAP糖尿病女性？年齡80歲？病變因素 血栓性病變 長病變10mm 病變成角45 RCA開口處病變 嚴重狹窄（90-99%）病變 ACC/AHA記分近端明顯屈曲分叉病變多支血管病變大隱靜脈移植血管退行性病變提供側支循環血管的病變冠脈閉塞后預測死亡因素 女性 有CHF史 UAP 被擴張血管提供了側支循環年齡65-

11、7065-70歲LVEF30%LVEF30%多支血管或LMLM病變RCARCA近端病變新近發生的APAP提示 冠脈介入治療并發癥雖不可避免，但可預防 重點是避免介入器械損傷冠狀動脈 術中及時識別和迅速準確地處理冠脈夾層、血栓、痙攣致急性閉塞和冠脈破裂等嚴重并發癥，可避免或減少災難性并發癥如死亡的發生主要并發癥： 死亡 AMI 急診CABG其他并發癥： Slow flow, No flow 冠脈穿孔、心包填塞 大分支閉塞應重視其預防，識別和緊急處理 冠狀動脈并發癥： 緊急處理對因 引導管損傷-送鋼絲至真腔，再植入支架 引導鋼絲損傷-先進鋼絲至真腔，再擴張，植入支架 球囊擴張損傷-立即植入支架（首

12、選） 長時間球囊低壓擴張已不用 灌注球囊特殊情況下使用 升壓藥，如多巴胺等 有條件插入IABP 除顫、臨時起搏器 緊急處理對因 引導管損傷-送鋼絲至真腔，再植入支架 引導鋼絲損傷-先進鋼絲至真腔，再擴張，植入支架 球囊擴張損傷-立即植入支架（首選） 長時間球囊低壓擴張已不用 灌注球囊特殊情況下使用 升壓藥，如多巴胺等 有條件插入IABP 除顫、臨時起搏器治療 機械方法（因常常合并有夾層）球囊擴張支架植入（適用于合并內膜撕裂或夾層者） 藥物溶栓（血栓量大時） UKtPASK 球囊（水凝膠和多孔球囊等）局部應用小劑量溶栓藥物 血小板GPb/a受體阻滯劑 ReoPro等，對血栓性病變有特效 術后充分抗凝、抗血小板ASA+波力維(抵克力得)+肝素治療 機械方法（因常常合并有夾層）球囊擴張支架植入（適用于合并內膜撕裂或夾層者） 藥物溶栓（血栓量大時） UKtPASK 球