1、消化科主治醫師相關專業知識 -9-2（ 總分： 29.50 ，做題時間： 90 分鐘 ）一、（總題數： 2，分數： 3.00）男性， 60歲。重度腹瀉 2天，肌內注射慶大霉素 16萬單位， 2次/天， 2天后出現少尿，惡心嘔吐，化驗 尿蛋白什），紅細胞 23個/HP,血色素110g/L，血肌酐500卩mol/L。（分數： 1.50 ）（1）. 腎臟病最可能的診斷是（分數： 0.50）A. 急性腎炎B. 急性腎小管壞死VC. 急進性腎炎D. 慢性腎炎急性發作E. 梗阻性腎病 解析：氨基糖苷類可引起急性腎小管壞死 （ATN）。（2）. 下列化驗哪項最支持該診斷（分數： 0.50）A. 尿中B 2微

2、球蛋白升高B. 末梢血嗜酸性細胞增加C. 血清尿素急劇上升D. 尿鈉增多 VE. 尿鈉減少解析：尿鈉含量增高，多在 4060mmol/L，因腎小管對鈉重吸收減少。尿尿素與血尿素之比降低，常低于 10。因尿尿素排泄減少，而血尿素升高。尿肌酐與血肌酐之比降低，常低于10。（3）. 腎臟病理檢查表現可能為（分數： 0.50）A. 免疫病理發現 IgG 沿毛細血管壁沉積B. 腎小管上皮細胞崩解壞死 VC. 腎間質漿細胞浸潤D. 腎間質水腫和炎癥細胞浸潤E. 腎間質血管炎 解析：急性腎小管壞死光鏡檢查見腎小管上皮細胞變性、脫落和壞死改變。管腔內充滿脫落的小管上皮細 胞、管型和滲出物。腎毒性物質引起者，腎

3、小管病變主要分布在近曲小管，如汞、慶大霉素等腎毒性表現 部位在近曲小管近端。上皮細胞的變性、壞死多累及細胞本身，分布均勻，腎小管基膜表面完整或缺陷， 腎間質水腫等。男性，41歲，無痛性進行性雙側頸部淋巴結腫大1個月，查體發現雙側頸部各1個2cmx2cm大小淋巴結,活動、無壓痛，余淺表淋巴結未觸及，心肺未見異常，腹平軟，肝脾肋下未觸及，臨床疑診淋巴瘤。（分數： 1.50 ）（1）. 下列對診斷最有幫助的檢查是（分數： 0.50 ）A. 血常規B. 骨髓穿刺C. 骨髓活檢D. 淋巴結穿刺物涂片E. 淋巴結病理切片檢查 V解析：病理學檢查是診斷淋巴瘤的基本檢查。 表現： 濾泡性結構為大量異常的淋巴細

4、胞或組織細胞破壞；被膜周圍組織同樣有上述大量細胞浸潤；黏膜及被膜下竇也被破壞。（2）. 對診斷霍奇金病最有意義的細胞是（分數： 0.50 ）A. R-S 細胞 VB. 幼稚淋巴細胞C. 異常組織細胞D. 多核巨組織細胞E. 巨核細胞解析：找到里-斯細胞對霍奇金病的診斷有幫助。里 -斯細胞大小不一，為 2060卩m多數較大，形態極 不規則。胞質嗜雙色性，核外形不規則，可呈“鏡影”狀，也可多葉或多核，偶有單核，核染質粗細不等， 核仁可大達核的1/3。（3）.為了臨床分期，需要首選的進一步檢查是（分數：0.50）A. 剖腹探查B. 腹部B超C. 腹部CT VD. 淋巴造影E. 胸部CT解析：為了做好

5、病期劃分，除細致的病史和體格檢查外，尚須做胸部X線以除外縱隔、肺門淋巴結及肺部病變。對膈上工期或H期患者而疑有腹膜后或盆腔淋巴結腫大時，可做下肢淋巴管造影、B型超聲或計算機X線斷層攝影（CT）。高位腹膜后、胰周圍、肝門及腹主動脈旁淋巴結顯影，CT較淋巴管造影為佳。淋巴管造影能顯示淋巴結結構，有利于鑒別。超聲顯像僅能發現大于2cm的淋巴結并無法鑒別腫大原因。二、（總題數：10,分數：16.50）« A.腦血栓形成« B.腦栓塞* C.椎動脈系統TIA« D.蛛網膜下腔出血* E.頸動脈系統TIA（分數:1.50 ）（1）.女性，60歲，昨日突發頭暈，今晚暈癥狀加重，

6、下午言語欠清，復視，右側肢體無力。持續18分鐘癥狀消失，神經系統檢查正常，最可能的診斷為（分數：0.50 ）A.B.C. VD.E.解析：椎-基底動脈系統TIA較頸動脈系統TIA多見，且發作次數也多，但時間較短。主要表現為腦干、小 腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血。神經缺損癥狀，常見為眩暈、眼震、站立或行走不穩、視物模糊或變形、視野缺損、復視、惡心或嘔吐、聽力下降、球麻痹、交叉性癱瘓，輕偏癱和雙側輕度癱瘓等。少數可有意 識障礙或猝倒發作。（2）.男性，50歲。下棋時突感頭痛，視物成雙，頸部僵硬，頭顱CT示腦池內高密度影，最可能的診斷為（分數：0.50 ）A.B.C.D. VE.解析：蛛網膜下腔出血

7、多表現為突發劇烈頭痛及嘔吐，面色蒼白，冷汗，腦膜刺激征陽性以及血性腦脊液 或頭顱CT見顱底各池、大腦縱裂及腦溝中積血等。（3）.男性，58歲，午休后突感頭暈，右側肢體無力伴不能言語，既往有冠心病、房顫史，頭顱CT示左側內囊低密度影，最可能的診斷為（分數：0.50 ）A.B. VC.D.E.解析：診斷依據：起病急；有風濕性心臟病或頸部動脈重度粥樣硬化等栓子來源和（或）身體其他部位（視網膜、腎、脾）栓塞的證據；突然出現、很快達高峰的對側偏癱（程度嚴重）、偏側麻木（感覺喪失）、同向偏盲、失語、失用癥、眩暈、復視、眼球運動麻痹、共濟失調、交叉癱、瞳孔異常、四肢癱瘓、進食吞咽 困難、意識障礙等腦動脈閉塞

8、性綜合征；顱腦CT檢查陽性或符合血管分布的單或多部位腦組織低密度或 顱腦磁共振檢查見符合血管分布的缺血或水腫性病灶。A. APTT正常,PT正常，BT延長，PLT正常B. APTT正常,PT正常，BT延長，PLT減少C. APTT延長,PT正常，BT正常，PLT正常D. APTT正常,PT延長，BT正常，PLT正常E. APTT延長,PT延長，BT延長，PLT減少（分數：2.00 ）（1）.血友病（分數：0.50 ）A.B.C. VD.E.解析：凝血檢查：出血時間正常；凝血時間延長；凝血酶原時間（PT）正常；活化部分凝血活酶時間 （APTT）延長能被正常新鮮血漿或硫酸鋇吸附血漿糾正者為血友病甲

9、（A）；能被正常血清糾正但不被硫酸鋇吸附血漿糾正者為血友病乙（B）。（2）.過敏性紫癜（分數：0.50 ）A. VB.C.D.E.解析：血常規的檢查：血細胞輕中度增高嗜酸細胞正?；蛘咴龈撸鲅靠啥嘭氀瞿獣r間血小板計 數，血塊收縮時間均正常。（3）.ITP （分數：0.50 ）A.B. VC.D.E.解析：血常規的檢查：岀血時間延長，凝血時間正常，血塊收縮不良或不收縮；凝血酶原消耗減少，凝血 活酶生成不良。血小板極度減少時，由于缺乏血小板第3因子，可致凝血時間延長，血小板壽命很短。（4）.血小板功能異常（分數：0.50 ）A. VB.C.D.E.解析:«A.尿中有凝溶蛋白

10、71;B.尿中有B 2微球蛋白«C. Tamm-Horsfall 蛋白« D.活動后岀現尿蛋白，平臥后消失« E.活動后岀現尿蛋白（+），平臥后仍持續存在（分數：2.00 ）（1）.溢出性蛋白尿（分數：0.50 ）A. VB.C.D.E.解析：溢出性蛋白尿（overflow proteinuria）腎小球濾過、腎小管重吸收均正常，因血漿中相對分子質量較小或陽性電荷蛋白異常增多，經腎小球濾過，超過腎小管重吸收能力所形成的蛋白尿。異常增多的蛋白 有游離血紅蛋白、肌紅蛋白、溶菌酶、本-周蛋白（Bence-Jones protein , BJP）等，尿蛋白定性多為（+）。

11、 常見于多發性骨髓瘤等。（2）.隱匿性腎炎（分數：0.50 ）A.B.C.D.E. V解析：隱匿性腎小球疾病是以無癥狀蛋白尿（尿蛋白量少于1.0g/d，以白蛋白為主）和（或）單純性血尿（持續或間斷鏡下血尿，并偶見肉眼血尿，血尿性質為腎小球源性）為臨床表現的一組腎小球疾病。病人無水腫、 高血壓及。腎功能損害。（3）.腎小管性蛋白尿（分數：0.50 ）A.B. VC.D.E.解析：腎小管性蛋白尿（tubular proteinuria）指腎小管在受到感染、中毒損傷或繼發于腎小球疾病時，因重吸收能力降低或抑制，而出現的以相對分子質量較小的蛋白為主的蛋白尿。尿B 2-M、溶菌酶增高，尿液清蛋白正?；蜉p

12、度增多；尿蛋白定性什+），定量12g/24h，常見于。腎小管損害疾病。（4）.直立性蛋白尿（分數：0.50 ）A.B.C.D. VE.解析：直立性蛋白尿又稱體位性蛋白尿，是在直立位或腰部前突時岀現的蛋白尿。其特點為清晨在臥位時 尿蛋白排泄量正常，而起床活動后逐漸岀現蛋白尿。長時間直立、行走或活動時，尿蛋白增多；但平臥休 息后可轉為陰性。« A.以IgA為主的免疫球蛋白在系膜區沉積 B. G呈飄帶樣沿毛細血管襻沉積« C. IgA和白蛋白呈線樣在毛細血管襻沉積D. IgC和G呈顆粒樣在毛細血管襻沉積« E.各種免疫球蛋白都呈陽性“滿堂亮”現象（分數：2.00 ）（1

13、）.狼瘡腎（分數：0.50 ）A.B.C.D.E. V解析：狼瘡腎免疫熒光檢查：有彌漫性顆粒狀沉積物，以IgG、C3為主。常伴有IgA、IgM、纖維蛋白相關抗原（FRA），Clq、C4及備解素的出現，呈現所謂的“滿堂亮”特點。.IgA 腎?。ǚ謹担?.50 ）A. VB.C.D.E.解析：IgA腎病又稱Berger病，是一種特殊類型的腎小球腎炎，多發于兒童和青年，發病前常有上呼吸道 感染，病變特點是腎小球系膜增生，用免疫熒光法檢查可見系膜區有IgA沉積。（3）.過敏性紫癜腎炎（分數：0.50 ）A. VB.C.D.E.解析：關于過敏性紫癜性腎炎病理機制，目前比較一致的觀點認為它是一種山型變態反

14、應學說。病原體進入機體以后刺激部分漿細胞生成免疫球蛋白IgA、IgG型抗體，抗原抗體形成免疫復合物，這種可溶性的復合物分子量較小，不容易被吞噬細胞清除，能夠較長時間存在于循環血液中，并沉積在GBM上。沉積的免疫復合物可激活補體，活化的補體對中性粒細胞和單核細胞產生趨化作用，使后者向復合物沉積部位浸潤，釋放溶酶體酶類物質，如組織蛋白酶、膠原酶、彈性蛋白酶等，引起組織損傷；同時，抗原抗體反應可引 起內皮損傷，血小板的聚集破壞，釋放血小板活性物質，使血管的通透性增加，并且參與凝血機制形成微 血栓。近年來有報道在患者血清中存在IgA-IgG類風濕因子，提示IgA也許是作為抗原在基膜沉積；另有報道認為I

15、gA并非是直接致病因子，而是抑制了機體對免疫復合物的清除能力；也有學者發現HSP患兒血清補體對免疫復合物的溶解能力和抑制免疫復合物沉淀的能力均明顯下降，紫癜性腎炎患者尤為嚴重。由 此可見，免疫復合物與補體的相互作用失衡是紫癜性腎炎發病機制的核心。（4）.糖尿病腎?。ǚ謹担?.50 ）A.B.C. VD.E.解析：« A.腎基底膜厚，有釘突« B.腎小球內有白金耳« C.系膜區有IgA及G沉積« D.腎小球硬化« E.腎小管壞死上述胸片分別符合下述何種疾病的典型表現（分數：2.00 ）（1）.急性腎衰（分數：0.50 ）A.B.C.D.E. V解

16、析：在休克、創傷所致腎衰早期，腎小球多無改變，近曲小管有空泡變性，小管上皮細胞纖毛脫落，重 者可岀現腎小管細胞壞死，壞死區周圍有炎性細胞浸潤，遠曲小管及集合管管腔擴張，管腔中有管型。.IgA 腎?。ǚ謹担?.50 ）A.B.C. VD.E.解析：IgA腎病又稱Berger病，是一種特殊類型的腎小球腎炎，多發于兒童和青年，發病前常有上呼吸道 感染，病變特點是腎小球系膜增生，用免疫熒光法檢查可見系膜區有IgA沉積。（3）.狼瘡腎（分數：0.50 ）A.B. VC.D.E.解析：狼瘡性腎炎的腎臟病理改變的主要特征表現為：“鐵絲圈”病損：由于內皮沉積物而使基底膜增厚,電鏡和免疫熒光檢查有大量的內皮下沉

17、積物，是系統性紅斑狼瘡腎臟損害的重要特征。（4）.膜性腎病（分數：0.50 ）A. VB.C.D.E.解析：膜性腎病是以腎小球基底膜上皮細胞下彌漫的免疫復合物沉著伴基底膜彌漫增厚為特點的腎臟疾病， 臨床呈腎病綜合征或無癥狀性蛋白尿。 A.抑制鈣離子釋岀«B.促進鈣離子釋岀C.抑制磷的回吸收D.抑制骨吸收«E.釋岀鎂離子（分數:1.00 ）（1）.甲狀旁腺激素對骨的主要作用是（分數：0.50 ）A.B. VC.D.E.解析：甲狀旁腺激素（PTH）通過活化維生素D3間接使腸道吸收的Ca2+加。PTH的分泌主要受血漿Ca2+度 的調節。如果PTH的分泌過于旺盛，骨形成與骨消蝕的平

18、衡遭到破壞，被增強的破骨活性占優勢，長期下 去會引起骨鈣質的消蝕而易于骨折或骨畸形。（2）.甲狀旁腺激素對腎臟的主要作用是（分數：0.50 ）A.B.C. VD.E.解析：甲狀旁腺主細胞分泌的堿性單鏈多肽類激素。簡稱PTH甲狀旁腺激素是由84個氨基酸組成的，它的主要功能是調節脊椎動物體內鈣和磷的代謝，促使血鈣水平升高，血磷水平下降。A.6個月*B.3 4個月后C.4 6個月D.23月內*E.1014天（分數:2.50 ）（1）.妊娠甲亢手術的適宜時間在（分數： 0.50 ）A.B.C. VD.E.解析：妊娠期甲亢一般不宜做甲狀腺次全切除術，如計劃手術治療，宜于妊娠中期（即妊娠46個月）施行（2

19、）.甲亢術前加服復方碘溶液在術前（分數：0.50 ）A.B.C.D.E. V解析：術前準備：一般先以抗甲狀腺藥物控制病毒，心率恢復至8090次/分以下，T3、T4血濃度降至正常，然后再加服復方碘溶液，以免引起病情復發。開始時每日3次，每次35滴，以后于數日內增加至每次10滴，維持2周后，再行手術。（3）.第2次放射性131|治療甲亢應在第一次治療后（分數：0.50 ）A. VB.C.D.E.解析：（4）.放射性131|治療甲亢，癥狀明顯緩解或治愈在治療的（分數： 0.50 ）A.B. VC.D.E.解析：131I治療本癥的療效，多在 90%以上。療效約在服131|后第34周出現，隨后癥狀逐月減

20、輕；甲狀腺 縮小，體重增加，而于 34個月絕大多數病人可達正常甲狀腺功能水平，少數病人131|的作用比較緩慢，甚至到治療6個月癥狀才有逐漸改善。（5）.抗甲狀腺藥物治療甲亢最易發生粒細胞減少的時間是初始治療的（分數：0.50 ）A.B.C.D. VE.解析：出現粒細胞缺乏癥，以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最小，常見于開始服藥23個月內，但也可見于全程中的任何時間。* A.消化道傳播* B.呼吸道傳播« C.經血傳播D.母嬰傳播* E.蟲媒傳播（分數：1.00 ）（1）.戊型病毒性肝炎的傳播途徑是（分數：0.50 ）A. VB.C.D.E.解析：戊型病毒性肝炎其流行特點似甲型肝炎，經

21、糞-口途徑傳播，具有明顯季節性，多見于雨季或洪水之后，無慢性化，預后良好。（2）.丙型病毒性肝炎的主要傳播途徑是（分數：0.50 ）A.B.C. VD.E.解析：丙型肝炎是由丙肝病毒 （HCV）所引起，是通過輸血或血制品、血透析、單采血漿還輸血球、腎移植、 靜脈注射毒品、性傳播、母嬰傳播等傳染引起的。«A.強直性脊柱炎« B.銀屑病關節炎«C.類風濕關節炎«D.反應性關節炎E.骨關節炎（分數:1.50 ）（1）.男性，18歲，下腰痛3個月。骨盆正位片示，骶髂關節間隙增寬，部分髂骨側關節面模糊，可疑骨侵蝕，此患者的可能的診斷是（分數：0.50 ）A. VB

22、.C.D.E.解析：X線平片，常規為拍照骨盆正位片，脊柱（包括頸椎）正側位X線片，腰椎是最早受累及部位，觀察曲度改變，椎體有無方形，椎小關節改變、竹節樣變、骨橋形成，有無椎旁韌帶鈣化，尚可除外其他脊柱 疾病。（2）.男性，20歲，右膝關節腫痛1周，1個月前患有尿痛、排尿不暢。查體雙眼結膜充血，化驗尿中wBC增多，右膝關節X線片示，關節周圍軟組織腫脹，此患者應高度懷疑（分數：0.50 ）A.B.C.D. VE.解析：反應性眾多關節炎是一種繼發于身體其他部位感染后岀現的無菌性炎性關節病，除關節表現外通常 還伴有一種或多種結合關節外表現。在急性泌尿、生殖系感染或胃腸炎后13周起病的。（3）.女性，6

23、5歲，雙膝關節痛反復發作10年，加重1年。膝關節X線片示，骨質疏松，髁間嵴變尖，最可能的診斷是（分數：0.50 ）A.B.C.D.E. V解析：骨關節炎X線檢查早期：可無明顯異常。中期：關節邊緣銳利或呈唇樣改變，或呈骨贅凸起，并可 相連形成骨橋，關節面有骨質致密硬化現象，關節軟骨密度增高。關節骨皮質由于退行性假性襄腫形成而 出現小圓形密度減低陰影或骨組織為纖維組織取代而出現骨質透亮區。晚期：關節軟骨下端有不同程度的 骨質致密、硬化和增生，如象牙質狀；關節面增大而不平，可有關節半脫位，可見關節內游離體影。* A.沙門菌 B.葡萄球菌 C.變形桿菌 D.肉毒桿菌D. 致病性大腸桿菌（分數:1.00

24、 ）（1）.引起細菌性食物中毒的最常見致病菌是（分數：0.50 ）A. VB.C.D.E.解析：沙門菌食物中毒：潛伏期一般為424小時，亦可短至2小時，長達23日。起病急，先有腰痛、惡心、嘔吐，繼而腹瀉、水樣便、惡臭，偶帶膿血，1日大便數次至數10次不等。（2）.引起細菌生食物中毒預后最嚴重的致病菌是（分數：0.50 ）A.B.C.D. VE.解析：肉毒桿菌是一種生長在缺氧環境下的細菌，在罐頭食品及密封腌漬食物中具有極強的生存能力，是目前毒性最強的毒素之一。肉毒桿菌A型毒素毒性極強，它能破壞一種名為SNAP-25的蛋白質，從而切斷神經細胞問的通信使肌肉麻痹。三、（總題數：10,分數：10.00

25、）1. 目前肝性腦病的分類，下列說法正確的是（分數：1.00）A. 急性肝功能衰竭相關性腦病VB. 門體分流相關性肝性腦病，且無肝細胞性疾病VC. 肝硬化及門脈高壓相關或門體分流相關性腦病VD. 亞臨床性肝性腦病E. 以上都不是解析：肝性腦病具體的分類為：與急性肝功能衰竭相關的肝性腦病，不包括慢性肝病伴發的急性肝性腦病。門一體分流相關肝性腦病，無肝實質損傷。與肝硬化、門靜脈高壓和（或）門體分流相關的H巳肝功能不全是本類發生的主要因素，而循環分流居于次要地位，但二者可有協同作用。2. 引起急性心肌梗死的原因有（分數：1.00 ）A. 冠脈內血栓形成VB. 休克 VC. 脫水 VD. 妊娠E. 嚴

26、重心律失常V解析：急性心梗基本病因：管腔內血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內或其下發生岀血或血管持續痙 攣，使冠狀動脈完全閉塞。休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量降低，冠狀動脈 灌流量銳減。重體力活動，情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心 肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。3. 導致心搏驟停的病理生理機制最常見的有（分數： 1.00 ）A. 心室顫動VB. 心室停頓VC. 持續性室速 VD. 脈搏性電活動 VE. 心房顫動 解析：心搏驟停的起因也可由多種因素造成，諸如在原有心肌梗死瘢痕或心臟肥厚基礎上的暫時性缺血； 血流動力學和 （ 或）

27、水和電解質的不平衡；自主神經系統活性的波動；致心律失常藥物或其他化學物質所導 致的暫時性電生理改變等。這些因素均可導致心電生理由穩定向不穩定轉化，造成心搏驟停。此外，冠狀 循環的自發性血栓形成和冠脈系統的血管運動改變所導致的缺血心肌自發性再灌注，也可造成暫時性心電 生理不穩定和心律失常。4. 肝性腦病的少見病因是（分數： 1.00 ）A. 病毒性肝硬化B. 酒精性肝硬化C. 原發性肝癌 VD. 嚴重的膽道感染 VE. 妊娠期急性脂肪肝 V解析：肝性腦病多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。其機制：氨代謝障礙說：血氨濃度增高。神經遞質說：來自腸道的環形氨酸代謝產物，隨體循環入腦內。其他氨基酸代

28、謝、脂酸代謝和胺代謝 等。5. 心絞痛的病因有（分數： 1.00 ）A. 冠狀動脈粥樣硬化性狹窄 VB. 冠狀動脈痙攣 VC. 主動脈瓣嚴重關閉不全 VD. 肺栓塞E. 電解質紊亂解析：病因：主要為冠狀動脈粥樣硬化性狹窄伴冠狀動脈內血栓形成和（或）冠狀動脈痙攣、X綜合征、冠狀動脈心肌橋，其次見于主動脈瓣病、肥厚性心肌病、梅毒性主動脈炎、二尖瓣脫垂綜合征等。6. 潰瘍性結腸炎病理改變包括（分數： 1.00 ）A. 大量新生肉芽組織增生 VB. 炎性息肉 VC. 非干酪樣肉芽腫D. 腺體變形 VE. 潰瘍愈合而瘢痕形成 V 解析：基本病理改變為：腺體排列紊亂，基底膜斷裂或消失；各種炎癥性細胞浸潤；隱窩膿腫形成；黏膜 下水腫及纖維化；再生和修復。肉眼所見：炎癥活動期：黏膜皺襞消失，呈剝脫狀，黏膜充血、水腫， 黏膜脆性增加易出血，黏膜炎