1、阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候簡答題第二章神經系統的解剖、生理及損害表現的定位診斷1. 何謂閉鎖綜合征？答：又稱去傳出狀態，系腦橋基底部病變所致。主要見于腦干的血管病變，多為基底動脈腦橋分支雙側閉塞，導致腦橋基底部雙側梗死所致。患者大腦半球和腦干被蓋部網狀激活系統 無損害，因此意識保持清醒，對言語的理解無障礙，由于動眼神經與滑車神經功能保留，故 能以眼球的上下運動示意與周圍環境建立聯系。但因腦橋基底部損害，雙側皮質腦干束與皮質脊髓束均被切斷，外展神經核以下運動性傳出功能喪失，患者表現為不能講話， 有眼球水平運動障礙，雙側面癱，舌、咽及構音、吞咽運動均有障礙，不能轉頸聳肩

2、，四肢癱瘓，可 有雙側病理反射。因此雖然意識清楚，但因身體不能動，不能言語，常被誤認為昏迷。2. 簡答 Broca 失語癥的特點及病變部位？答：優勢半球額下回后部的運動性語言中樞病變引起，又稱表達性失語。 患者能夠理解他人言語，能夠發音，但言語產生困難，或不能言語，或用詞錯誤，或不能說出連貫的句子而呈 電報式語言。患者能夠理解書面文字，但不能讀出或讀錯。3. 簡答 Wernicke 失語的特點及病變部位？答：優勢半球 Wernicke 區(顳上回后部)病變所致。患者聽力正常，但不能理解他人和自 己的語言。不能對他人的指令做出正確的反應。自己的言語盡管流利，但用詞錯誤或凌亂， 缺乏邏輯，讓人難以

3、理解。4. 什么是失用癥？答：失用癥是在意識清楚、無感覺和運動功能障礙或其不足以影響相關活動的情況下，患者喪失完成有目的的復雜活動的能力。5. 簡答命名性失語的臨床特點及病變部位？答：優勢半球顳中回后部病變所致。 患者對言語的理解正常，自發言語和言語的復述較流利， 但對物體的命名發生障礙。表現能夠敘述某物的性狀和用途， 也能對他人稱呼該物體的名稱 對錯做出正確的判斷，但自己不能正確說出該物名稱。6. 什么是失認癥？答：失認癥是在意識清楚、基本感知功能正常的情況下，不能通過某一種感覺辨認以往熟悉 的物體。7.什么是構音障礙?答：構音障礙是和發音相關的中樞神經、周圍神經或肌肉疾病導致的一類言語障礙

4、的總稱。8.簡答古茨曼(Gerstmann )綜合征表現及病變部位?答：古茨曼綜合征表現為手指失認、肢體左右失定向、失寫和失算。優勢半球頂葉角回病變。9.簡答腦橋的 Millard-Gubler 綜合征的特點及病變部位？答：病變位于腦橋腹外側部，接近于延髓，損傷了外展神經、面神經、錐體束、脊髓丘腦束 和內側丘系。表現為：病灶側外展神經麻痹及周圍性面神經麻痹；對側中樞性偏癱；亦可出現對側偏身感覺障礙。阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候10.簡答福維爾（Foville）綜合征的特點及病變部位？答：Millard-Gubler 綜合征病變位于腦橋腹外側部，接近于延髓，損傷了外展神

5、經、面神經、 錐體束、脊髓丘腦束和內側丘系。如病變波及腦橋內側，同時損傷了內側縱束，除了有 Millard-Gubler 綜合征的表現外還可表現兩眼向病灶對側共同偏視，稱為Foville 綜合征。11. 簡答紅核（Benedikt）綜合征特點及病變部位？答：病變位于中腦，侵犯了動眼神經、紅核、黑質，而錐體束未受影像。表現為：病灶側 動眼神經麻痹；病灶對側肢體震顫、強直（黒質損害）或舞蹈樣動作、手足徐動及共濟失 調（紅核損核害）。12. 簡答延髓旁正中（Dejerine）綜合征特點及病變部位？答：病變位于延髓中腹側。 患者出現舌下神經交叉癱， 表現為：病灶側舌肌癱瘓及萎縮 （舌 下神經損害）：對

6、側肢體中樞性癱瘓 （錐體束損害）：對側肢體深感覺障礙 （內側丘系損 害）。13. 視神經病變的臨床表現？答：同側單眼視力減退或全盲。常由視神經本身病變、受壓迫或高顱壓引起。14. 視交叉中部病變引起的視野改變？答：引起兩眼顳側偏盲，常見于垂體瘤、顱咽管瘤或其他腫瘤的壓迫等。15. 眼球運動神經的組成？答：包括動眼神經滑車神經和外展神經。16. 動眼神經支配的眼肌？答：包括上瞼提肌、上直肌、下直肌、內直肌、下斜肌、瞳孔括約肌及睫狀肌。17. 動眼神經麻痹的臨床表現？答：動眼神經麻痹表現為上瞼下垂、眼球向外下方斜視，向上、內、下轉動不能，并有復視，瞳孔散大，對光及調節反射消失，并有復視。常見于顱內

7、動脈瘤、結核性腦膜炎、顱底腫瘤 等。18. 滑車神經支配的眼肌及其損傷癥狀？答：滑車神經支配上斜肌，病損時眼球向外下方活動受限，下視時出現復視。19. 外展神經支配的眼肌及其損傷癥狀？答：外展神經支配外直肌，麻痹時表現為內斜視，眼球不能外展，可伴有復視。20. 前核間性眼肌麻痹的表現及病變部位？答：前核間性眼肌麻痹表現為患側眼球不能內收，對側眼球外展時伴眼震，輻輳反射正常。 為內側縱束上行纖維受損所致。21. 后核間性眼肌麻痹的表現及病變部位？答：后核間性眼肌麻痹表現為兩眼同時注視時，患側眼球不能外展；對側眼球內收正常。朿 9 激前庭患側可出現正常外展動作；輻輳反射正常，為內側縱束下行纖維受損

8、。22. 何謂帕里諾（Parinaud ）綜合征？答：表現為兩眼向上同向運動不能，是眼球垂直運動皮質下中樞上丘上半損害引起。23. 何謂霍納（Horner ）綜合征？答：霍納綜合征表現為患側瞳孔縮小、眼裂變小、眼球內陷、同側面部少汗。為頸上交感神 經徑路損害所致。24. 何謂瞳孔對光反射？瞳孔對光反射徑路？答：瞳孔對光反射為光線刺激瞳孔引起的縮瞳反射。視網膜T視神經T視交叉T視束T中腦頂蓋前區TE-W 核T動眼神經T睫狀神經節T節后纖維T瞳孔括約肌。25. 何謂瞳孔調節反射？答：調節反射是注視近物時雙眼會聚及瞳孔縮小的反射。26. 何謂阿羅（Aryll-robertson ）瞳孔?答：表現為兩

9、側瞳孔較小，大小不等，邊緣不整，光反射消失、調節反射存在，為頂蓋前區阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候光反射徑路受損，多見于神經梅毒。27. 面神經麻痹的分類？周圍性面癱的臨床表現？答：面神經麻痹包括周圍性和中樞性兩類。周圍性面癱病變在面神經核或核以下周圍神經。臨床表現為患側額紋變淺或消失，眼裂變大，鼻唇溝變淺，口角下垂，口角偏向健側。吹哨、露齒、皺額、皺眉、鼓腮等動作不能。閉眼 不能，Bell 征（ +）。28. 中樞性面癱的損害部位及臨床表現？答：中樞性面癱為一側大腦皮質中央前回下部或皮質腦干束損害所引起。臨床上僅表現為病灶對側下部面肌癱瘓，即鼻唇溝變淺、口角輕度下垂、

10、而上部面肌不受累，常見于腦血管病。29. 假性球麻痹的損害部位？答：為雙側皮質延髓束或雙側大腦皮質上運動神經元受損所致。30. 真性球麻痹的臨床表現？答：表現為聲音嘶啞、飲水嗆咳、吞咽困難、咽反射消失。31. 深部感覺傳導路徑？答：感覺纖維末梢感受器接受刺激T后根神經節（I級神經元）T脊髓后角或延髓背部的薄 束核和楔束核（n級神經元）T丘腦腹后外側核（川級神經元），由此發出的纖維終止于大 腦皮質中央后回感覺中樞32. 感覺障礙的刺激性癥狀可有哪些表現？答：感覺障礙的刺激性癥狀可表現為感覺過敏、感覺倒錯、感覺過度、感覺異常及疼痛。33. 何謂感覺過敏？答：是刺激閾值降低的表現，輕微刺激引起強烈的

11、感覺。34. 何謂感覺倒錯？答：是對某種刺激的感覺錯誤。如非疼痛性刺激誘發出疼痛感覺；冷覺刺激引起熱覺等。35. 何謂感覺過度及見于何處病變？答：感覺刺激閾增高，不立即產生疼痛（潛伏期延長），達到閾值時可產生一種定位不明確的強烈不適感，持續一段時間才消失；見于丘腦或周圍神經損害。36. 何謂感覺異常？答：無外界刺激而出現異常感覺，如麻木感、腫脹感、癢感、蟻走感、針刺感、電擊感、束 帶感等。37. 脊髓后角損害的表現？答：出現節段性分離性感覺障礙，痛溫覺缺失而觸覺和深感覺保存。見于脊髓空洞癥、脊髓內腫瘤等。38. 脊髓橫貫性損害的感覺障礙表現？答：損傷平面以下所有感覺均缺失或減弱，平面上部可能有

12、過敏帶， 如在頸胸段伴有錐體束損傷的體征。39. 脊髓半切綜合征的表現？答：病變側損傷平面以下深感覺障礙及上運動神經元癱瘓，病灶平面以下對側痛溫覺缺失，又稱 Brown-Sequard 綜合征。40. 延髓背外側病變的感覺障礙特點？答：交叉性感覺障礙，同側面部及對側軀體痛溫覺缺失。41. 丘腦病變的感覺障礙表現？答：對側偏身感覺減退或消失，深感覺障礙較痛溫覺顯著，遠端大于近端，可伴偏身自發性疼痛，即丘腦痛。42. 延髓背外側（Wallenberg）綜合征特點？答：表現為：1、眩暈、惡心、嘔吐及眼震（前庭神經核損害）；2、病灶側軟腭、咽喉肌癱阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候

13、瘓，表現為吞咽困難、構音障礙、同側軟腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神經損害）； 3、病灶側共濟失調（繩狀體損害）；4、霍納綜合征（交感神經損害）；5、交叉性偏身感覺 障礙，即同側面部痛、溫覺缺失（三叉神經脊束及脊束核損害），對側偏身痛、溫覺減退或喪失（脊髓丘腦側束損害）。病變位于延髓上段的背外側區，常見原因有小腦后下動脈或椎 動脈血栓形成。43. 內囊病損的臨床表現？答：內囊病損可出現對側偏身感覺減退或消失，對側較完全性偏癱及對側同向性偏盲，稱三偏綜合征。44. 弛緩性癱瘓的臨床表現？答：癱瘓肌肉的肌張力降低或消失，腱反射減弱或消失，肌萎縮早期出現，可見肌束震顫， 無病理反射。肌電圖顯示

14、神經傳導速度減低和失神經電位。45. 脊髓前角損害的臨床表現？答：脊髓前角的病變引起弛緩性癱瘓，癱瘓分布呈節段型，可出現肌束顫動，無感覺障礙。見于脊髓灰質炎等。46. 皮質運動區的位置？答：中央前回及大腦半球內側面旁中央小葉前半部是皮質運動區。47. 痙攣性癱瘓的反射特點？答：肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性，無肌肉萎縮，但病程長者可出現廢用性肌肉 萎縮。48. 皮質下白質損害表現？答：靠近皮質區局灶性病損引起近似對側單癱，深在的病損引起對側不均等性偏癱。49. 一側腦干病變的癱瘓特點？答：呈交叉性癱瘓，即病灶同側平面的腦神經下運動神經元癱瘓及對側肢體的上運動神經元 癱瘓。50. 中腦 W

15、eber 綜合征的特點？答：病變位于一側大腦腳腳底，侵犯了動眼神經和錐體束。表現為病灶側動眼神經麻痹；2病灶對側偏癱（包括中樞性面癱和舌肌癱瘓） 。51. 舌下神經中樞性損害的部位？答：是對側中央前回下部或皮質腦干束受損。52. 周圍性舌下神經損害的臨床表現？答：一側麻痹時伸舌舌尖偏向患側；兩側麻痹則伸舌受限或不能。此外，可有舌肌萎縮，伴有肌束顫動。見于肌萎縮側索硬化、延髓空洞癥等。53. 錐體外系病變肌張力增高的特點？答：強直性肌張力增高（伸肌和屈肌張力均增高），被動屈伸肘部時，如不伴有震顫時，各方向被動運動阻力一致（鉛管樣強直），伴震顫時阻力斷續相間 （齒輪樣強直）。多見于帕金森病。54.

16、 常見的錐體外系不自主運動有哪些？答：常見的不自主運動有靜止性震顫、肌強直、舞蹈癥、手足徐動癥、偏身投擲運動、肌張 力障礙等。55. 何謂靜止性震顫，多見于何種疾病？答：震顫的特點為安靜時明顯，活動時減輕，睡眠時消失，如手指搓藥丸樣動作，4-6 次/秒，靜止時出現，緊張時加重，隨意運動時減輕，入睡后消失。多見于帕金森病。56. 小腦性濟失調的臨床特點？答：表現為站立不穩，走路時步基加寬，左右搖擺，不能沿直線前進，蹣跚前進，又稱醉漢 步態。又因協調運動障礙不能順利完成復雜而精細的動作，如穿衣、系扣、書寫等。可伴肌 張力低、眼震和言語障礙。見于小腦血管病變，遺傳變性疾病，小腦占位性病變等。阿信說：

17、我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候57. 視輻射損害所引起的視野改變？答:視輻射下部損害引起兩眼對側視野同向上象限盲；視輻射上部損害引起兩眼對側視野同向下象象限盲；視輻射完全受損引起兩眼對側視野同向性偏盲；接近枕葉視中樞的視輻射完全受損，偏盲側光反射保存，視野中心視力保存（黃斑回避）58. 何謂核間性眼肌麻痹及臨床類型、特點？答：是內側縱束病變所致。 內側縱束是眼球水平同向運動的重要聯絡通路，它連接動眼神經的內直肌核與外展神經核，同時還與腦橋的側視中樞相連，而實現眼球的同向水平運動。損傷時可以出現以下臨床癥狀：1前核間性眼肌麻痹：病變位于腦橋側視中樞與動眼神經核之間的內側縱束上行纖

18、維，表現為患側眼球不能內收，對側眼球可以外展（伴有眼震），輻輳反射正常；后核間性眼肌麻痹：病變位于腦橋側視中樞與外展神經核之間的內側縱束下行纖維受損，表現為兩眼同側注視時，患側眼球不能外展，對側眼可以內收，輻輳反射正常；一個半綜合征：一側腦橋被 蓋部病變，引起腦橋側視中樞和對側已交叉過來的聯絡同側動眼神經內直肌核的內側縱束同 時受累，表現為患側眼球水平注視時既不能內收又不能外展；對側眼球水平注視時不能內收，可以外展但有水平眼震。59. 簡述中樞性面癱及周圍性面癱的區別？答：中樞性面癱：表現為眼裂以下面癱，鼻唇溝淺、口角下垂、示齒口角歪向健側。是由于 皮質腦干束病變引起，常伴有中樞性舌癱和偏癱。

19、周圍性面癱：同側表情肌癱瘓，癱瘓側額紋消失、眼瞼不能閉合、不能皺眉及蹙額，鼻唇溝淺、口角下垂、示齒口角歪向健側。是由于面神經核及核下纖維病變引起。60. 簡答軀體痛溫覺的傳導徑路？答：皮膚、粘膜痛溫覺感受器（游離神經末梢）T脊神經T脊髓后根脊神經節（I級神經元）T沿脊神經后根進入脊髓后上升1-2 個節段T后角細胞（n級神經元）T白質前連合交叉到對側側索T痛溫覺纖維組成脊髓丘腦側束，觸覺纖維組成脊髓丘腦前束上行T經腦干T丘腦腹后外側核（川級神經元）T丘腦皮質束T內囊后肢后 1/3T大腦頂葉中央后回上 2/3 皮質。61. 脊髓后角、脊髓灰質前連合、脊髓橫貫損害、脊髓半切綜合征、延髓背外側綜合征及

20、內 囊病變的感覺障礙特點？答：脊髓后角：病變同側節段性分離性感覺障礙（痛溫覺障礙，觸覺和深感覺保存）；灰質前聯合：雙側對稱的節段性分離性感覺障礙；半切綜合征：病變平面以下對側痛溫覺缺失，同側深感覺缺失伴有同側癱瘓；橫貫性損害；病變平面以下所有感覺（溫、痛、觸、深）均缺失或減弱，平面上部可能有過 敏帶，常伴有自主神經障礙；延髓背外側綜合征：同側面部及對側軀體痛溫度缺失（交叉性分離性感覺障礙）；內囊：對側偏身感覺減退，常伴偏癱和偏盲。阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候63、簡答前庭中樞性眩暈與前庭周圍性眩暈的鑒別?前庭周圍性眩暈前庭中樞性眩暈病變部位內耳前庭感受器及前庭神經病變

21、前庭神經核及中樞徑路病變眩暈程度及時間呈發作性，癥狀較重，持續時間較短癥狀較輕、持續時間較長眼震眼震幅度細小、多為水平或水平加旋轉眼震幅度粗大、眼震形式多變耳蝸癥狀常伴耳鳴、聽力減退等不明顯自主神經癥狀惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白少有，且不明顯前庭功能試驗無反應或反應減弱常呈正常反應64.簡答真性球麻痹和假性球麻痹的鑒別?真性球麻痹假性球麻痹病變部位疑核，舌咽、迷走神經，（一側或兩側）雙側皮質腦干束下頜反射消失亢進咽反射消失存在強哭強笑無有舌肌萎縮常有無雙側錐體束征無常有第二章神經系統疾病的病史米集和體格檢查1. 視神經的檢查包括哪些？ 答：視力、視野和眼底檢查。2. 三叉神經運動支支配的肌肉？

22、答：支配咀嚼肌，即咬肌、顳肌、翼內肌和翼外肌。3. 三叉神經運動支損害表現？答：表現咀嚼肌無力和肌萎縮，張口時下頜向病側偏斜。上運動神經元癱瘓下運動神經元癱瘓癱瘓分布整個肢體為主（單癱、偏癱、截癱）肌群為主肌張力增咼（折刀樣），呈痙攣性癱瘓降低，呈弛緩性癱瘓腱反射增強減弱或消失病理反射有無肌萎縮無或輕度廢用性萎縮明顯肌束性顫動無可有肌電圖神經傳導正常，無失神經電位神經傳導異常，有失神經電位62.上、下運動神經元癱瘓的鑒另U?阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候4.傳導性耳聾與神經性耳聾的鑒別試驗？如何鑒別?檢查方法正常傳導性耳聾神經性耳聾瑞內（Rinne）試驗 魏伯（Webe

23、r）試驗許瓦巴赫（Schwabach）試驗氣導 骨導 居中正常氣導 骨導（均縮短） 偏向健側縮短5. 什么是肌張力？檢查時如何進行判斷？答：是肌肉松弛狀態的肌肉緊張度。 檢查時根據觸摸肌肉的硬度和被動活動的阻力進行判斷。6.淺反射包括哪些？簡答腹壁反射的檢查方法？ 答：腹壁反射、提睪反射、和肛門反射。腹壁反射檢查方法：患者仰臥，雙膝半屈，腹肌松弛。檢查者用竹簽沿肋緣（胸78）、平臍（胸 910）和腹股溝上（胸 1112），由外向內輕而快速地劃過腹壁皮膚，反射活動表 現為上、中、下腹壁肌肉的收縮。7. 何謂 Babinski 征？如何進行檢查？答：Bab in ski 征是經典的病理反射，提示錐

24、體束受損。用竹簽輕劃患者足底外側，由足跟向前至小趾跟部轉向內側，正常（陰性、反應為所有足趾的屈曲，陽性反應為拇趾背屈，其余各趾呈扇形展開。8. 常見的病理反射有哪些？答：Bab in ski 征最重要，其余為 Chaddock 征、Oppe nheim 征、Gordon 征、Hofma nn 征和 Rossolimo征。9. 舉出兩種最常見的腦膜刺激征的檢查方法？如何檢查？答：項強直：患者仰臥，雙下肢伸直，檢查者輕托患者枕部并使其頭部前屈。如頸有抵抗，下頦不能觸及胸骨柄，則表明存在頸強直。2Kernig 征：患者仰臥，檢查者托起患者一側大腿，使髖、膝關節各屈曲成約90角，然后一手固定其膝關節，

25、另一手握住足跟， 將小腿慢慢上抬，使其被動伸展膝關節。 如果患者 大腿與小腿間夾角不到 135。就產生明顯阻力，并伴有大腿后側及腘窩部疼痛，則為陽性。10. 何謂眼震？其分類如何？答：眼球震顫是眼球不自主、有節律的往復快速移動，按其移動方向可分為水平性、垂直性、 斜向性、旋轉性和混合性，按其移動形式可分為擺動性（往復速度相同）、沖動性（往復速度不同、和不規則性（方向、速度和幅度均不恒定）。11. 何謂嗜睡?答：是一種病理性思睡，表現為睡眠狀態過度延長。當呼喚或推動患者的肢體時即可轉醒， 并能進行正確的交談或執行指令。停止刺激后患者又繼續入睡。12. 何謂昏迷？按其嚴重程度可以分為幾種？答：是指

26、意識完全喪失，無自發睜眼，缺乏覺醒-睡眠周期，任何感覺刺激均不能喚醒的狀阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候態。按其程度可分為：淺昏迷、中度昏迷和深昏迷。13. 什么是失語癥？答：失語癥是指意識清楚情況下，由于優勢側大腦半球語言中樞的病變導致的語言表達或理解障礙。患者表現發音和構音正常但不能言語，肢體運動功能正常但不能書寫，視力正常但不能閱讀，聽力正常但不理解言語。14. 命名性失語的臨床特點？答：優勢側半球顳中回后部病變引起。 患者對語言的理解正常， 自發言語和言語的復述較流 利，但對物體的命名發生障礙。表現能夠敘述某物的性狀和用途， 也能對他人稱呼該物名稱 的對錯做出正確

27、判斷，但自己不能正確說出該物名稱。15. 什么是構音障礙？小腦病變所致構音障礙的特點？答：構音障礙是和發音相關的中樞神經、周圍神經或肌肉疾病導致的一類言語障礙的總稱。小腦蚓部或腦干內與小腦聯系的神經通路病變，導致發音和構音器官肌肉運動不協調。表現構音含糊，音節緩慢拖長，聲音強弱不等甚至呈爆發樣，言語不連貫，呈吟詩樣或分節樣。又稱共濟失調性構音障礙。16. 什么是失用癥？失用癥的分類？答：失用癥是指在意識清楚、無感覺和運動功能障礙或其不足以影響相關活動的情況下，患者喪失完成有目的復雜活動的能力。失用癥分為肢體運動性失用、觀念性失用、結構性失用、穿衣失用。17. 什么是失認癥？失認證的分類有哪些？

28、答：失認癥是指患者在意識清楚、基本感知功能正常的情況下，不能通過特定感覺辨識以往熟悉的物體。18. 記憶障礙的分類？答：記憶障礙分為記憶減退、遺忘、錯構和虛構。其中遺忘又可分為順行性遺忘、逆行性遺忘和進行性遺忘。佃.何謂癡呆？可分為哪幾類？答：癡呆是腦發育正常成熟后，在成年期由于各種疾病因素造成的腦損害而導致的獲得性智能全面減退。分為全面性癡呆和部分性癡呆。20. 肌力分幾級？各級的表現？答：肌力分 6 級（05 級）。0 級：完全癱瘓；1 級：肌肉可收縮，但不能帶動關節運動； 2 級: 能帶動關節運動，但只能在床面上移動，而不能抵抗自身重力，即不能抬起；3 級：肢體能抵抗重力抬離床面，但不能

29、抗阻力； 4 級：肢體能作抗阻力動作，但不持久； 5 級：正常肌 力。21.以覺醒度改變為主的意識障礙臨床分級？答：嗜睡：是意識障礙早期表現，為病理性睡眠增多，喚醒后定向力基本正常，能配合檢查，刺激停止后又入睡；2昏睡：處于較深睡眠，較重的疼痛或語言刺激可喚醒，模糊地作答，隨即又入睡；3昏迷：意識完全喪失，無自發睜眼，缺乏覺醒-睡眠周期，任何感覺刺激均不能喚醒的狀態。按其程度可分為：淺昏迷：表現睜眼反應消失或偶見半閉合狀態，無自發言語和有目的活動。疼痛刺激時有回避動作和痛苦表情，腦干反射基本保留；中度昏迷：對外界一般刺激無反應，強烈疼痛刺激時可見防御反射活動，角膜反射減弱或消失，呼吸節律紊亂，

30、可見到周期性呼吸或中樞神經性過度換氣；深昏迷：對任何刺激均無反應，全身肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，腦干反射消失，生命體征發生明顯變化，呼吸不規則。22.去大腦皮層狀態的臨床表現及病變部位？阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候答：大腦皮質廣泛損害導致皮質功能喪失，而皮質下結構的功能仍然存在。患者表現雙眼凝視或無目的活動，無任何自發言語，呼之不應，貌似清醒，實無意識。存在覺醒-睡眠周期，但時間是紊亂的。患者缺乏隨意運動，但原始反射活動保留。情感反應缺乏，偶有無意識哭叫或自發性強笑。四肢腱反射亢進，病理反射陽性。大小便失禁，腺體分泌亢進。覺醒時交 感神經功能亢進，睡眠時副交感神經

31、功能占優勢。患者表現特殊的身體姿勢，雙前臂屈曲和內收，腕及手指屈曲，雙下肢伸直，足跖屈。阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候23. 腦死亡的臨床表現？答：指全腦（包括大腦、小腦和腦干）功能的不可逆性喪失。現代醫學觀點認為一旦發生腦 死亡，即意味著生命的終止。患者必須同時具備三項基本條件：深昏迷、腦干反射全部消失 以及無自主呼吸。24. 我國失語征的最常用分類？答：分為：運動性失語、感覺性失語、命名性失語、失寫癥、失讀癥。8. 簡答什么是奎肯試驗（ Queckenstedt test）及其臨床意義？答：又稱壓頸試驗，指腰椎穿刺時壓迫頸部觀察腦脊液的壓力變化。正常情況下壓頸后 C

32、SF壓力迅速上升 100200mmH20 以上，解除壓頸后，壓力迅速下降至初壓水平。如在穿刺部位以上有椎管梗阻，壓頸時壓力不上升（完全梗阻），或上升、下降緩慢（部分梗阻），稱為壓頸試驗陽性。如壓迫一側頸靜脈，CSF 壓力不上升，但壓迫對側上升正常，常指示梗阻側的橫竇閉塞。如有顱內壓升高或懷疑后顱窩腫瘤者，禁行壓頸試驗，以免發生腦疝。壓頸試 驗提示蛛網膜下腔完全梗阻或不完全梗阻，主要見于脊髓腫瘤、脊膜炎和椎管腫瘤等。9. 腦電圖檢查的適應證及正常所見是什么？答：可區別腦器質性與功能性、彌漫性與局限性病變，對癲癇的診斷及病灶定位，腦炎、中毒性和代謝性腦病診斷頗有意義。1正常成人腦電圖：在清醒、安靜

33、和閉眼放松狀態下， 腦電的基本節律是波幅為 20-10（） V的a節律，主要分布在枕部和頂部；波幅為 的B波，主要分布在額葉和顳葉；部分正常人在半球前部可見少量的B波。清醒狀態下幾乎沒有3波，但入睡可出現，而且由淺入深逐漸增多；兒童腦電圖：兒童腦電圖以慢波為主，隨年齡增加，慢波逐漸減少，而a波逐漸增多；睡眠腦電圖：根據眼球運動可分為：非快速眼動相或慢波相（NREM ）：第 1期困倦期，由清醒狀態向睡眠期過渡階段，節律逐漸消失，被低波幅的慢波取代；在頂部可出現短暫的高波幅雙側對稱的負相波稱為“V”波。第 2 期淺睡期，在低波幅腦電波的基礎上出現睡眠紡錘波（1214Hz ）。第 3、4 期深睡期，

34、第 3 期在睡眠紡錘波的基礎上出現 高波幅慢波（波），但其比例在 50%以下；第 4 期睡眠紡錘波逐漸減少至消失，波的比例達 50%以上。快速眼動相（REM ）：以低波幅 波和間歇出現的低電壓波為主的混合頻率的電活動。10. 神經傳導速度（NCV）測定和重復電刺激（RNS）檢查有何臨床意義？答：NCV 的測定用于各種原因周圍神經病的診斷和鑒別診斷；結合EMG 可以幫助鑒別前角細胞、神經根、周圍神經及肌源性損害等。F 波的異常表現為出現率低、潛伏期延長、傳導速度減慢及無反應等，通常提示周圍神經近端病變，補充MCV 的不足，對神經根病變的診斷有重要的價值。RNS 用于了解神經肌肉接頭的功能狀態，診

35、斷和鑒別突觸前膜和后膜的病變，特別是重癥 肌無力和Lambert-Eaton 綜合征的診斷，前者表現為低頻或高頻刺激波幅遞減，而后者表現 為低頻刺激波幅遞減，而咼頻刺激波幅遞增。第六章周圍神經疾病1. 周圍神經受損時主要表現哪三種病理形式？ 答：華勒變性、軸突變性和節段性脫髓鞘。2.什么是三叉神經痛？三叉神經痛的診斷依據？哪些動作可誘發三叉神經痛發作？答：三叉神經分布區內反復發作的陣發的、短暫、劇烈疼痛而不伴三叉神經功能破壞的癥狀。根據疼痛的部位、性質、觸發點的存在，神經系統檢查有無陽性體征，結合起病年齡可診斷。洗臉、刷牙、說話、咀嚼等均可誘發。阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你

36、的時候3. 原發性三叉神經痛的治療原則？答：以止痛為目的，先用卡馬西平等藥物治療，無效時可用神經阻滯或手術治療。4.何謂三叉神經痛神經阻滯療法？答：適于藥物治療無效或有明顯副作用、拒絕手術治療或不適于手術治療者。方法是取無水酒精或其他化學藥物如甘油、維生素B12 等直接注入到三叉神經分支或半月神經節內，使之發生凝固性壞死，阻斷神經傳導，可使局部感覺喪失而獲止痛效果。阻滯療法簡易安全， 但療效不持久。5. 特發性面神經麻痹病前常有什么病史？特發性面神經麻痹角膜暴露者需采取哪些措施？ 答：常有面部受風寒或受涼、病毒感染史。角膜暴露者可用眼罩、局部用眼藥水或眼膏。6. 何謂面肌痙攣？面肌痙攣的治療有

37、哪些方法？答:面肌痙攣又稱面肌抽搐。 是以一側面部肌肉陣發性不自主抽動為特點，無神經系統其他陽性體征的周圍神經病。藥物治療可用卡馬西平，0.3g/d，分次口服，癥狀開始改善；緩慢增加劑量，部分患者發作可完全消失。氯硝西泮每次0.51mg，每日三次，口服，可使癥狀減輕。藥物治療效果不佳或癥狀加重時，可進行藥物神經注射治療。注射方法有面神經主干注射及分支注射。藥物可用酒精、654-2、維生素 B12 及地西泮等。國內外應用 A 型肉毒毒素抽搐局部肌肉注射收到較好的效果。上述治療無效者可行面神經分支切斷術，對血管壓迫所致面肌痙攣，采用微血管減壓術效果較好。10. 原發性和繼發性坐骨神經痛的鑒別？答：

38、原發性和繼發性的區別在于原發性坐骨神經痛起病較突然，痛點壓痛明顯、肌萎縮不明顯。繼發性起病較徐緩，腰痛明顯，但痛點壓痛不明顯，常伴有肌萎縮。11. 根性和干性坐骨神經痛的鑒別？答：根性和干性坐骨神經痛的區別是前者在咳嗽、用力時加劇疼痛，且呈放射性，腰椎橫突和棘突壓痛及叩擊痛明顯，痛點壓痛輕微或不明顯，坐骨神經牽拉癥狀較輕，肌力減退和反 射消失明顯。干性的壓痛點壓痛明顯、咳嗽、用力時疼痛加重，坐骨神經牽拉癥狀明顯。必 要時可進行腦脊液、X攝片、CT 或 MRI 等檢查。12.急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病AIDP 的病理特點？答：病變位于神經根（尤以前根為多見而明顯）、神經節和周圍神經，偶可累及

39、脊髓。病理變化為水腫、充血、局部血管周圍淋巴細胞、單核巨噬細胞浸潤、神經纖維出現節段性脫髓 鞘和軸突變性。在恢復過程中，髓鞘修復，但淋巴細胞浸潤可持續存在。腦神經核細胞和前 角細胞亦可變性。13. 急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病AIDP 的癱瘓特點？答：癱瘓為弛緩性，腱反射減弱或消失，病理反射陰性。初期肌肉萎縮可不明顯，后期肢體 遠端有肌萎縮。14. 何謂 Miller-Fisher 綜合征？答：主要表現為三大特點，即共濟失調、腱反射減退、眼外肌麻痹。有時可有瞳孔改變。大部分病人病前有感染， 腦脊液蛋白升高。周圍神經電生理可有傳導延遲， 髓鞘和軸索同時受 損。有時頭10阿信說：我希望我們的歌，

40、可以陪你，在沒有人看到你的時候顱 MRI 檢查可發現腦干病灶。血清中有抗神經節苷脂 GQ16 抗體，沒有肢體癱 瘓或癱瘓較輕。阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候15. 呼吸肌麻痹搶救措施？答：要密切觀察呼吸，保持呼吸道通暢。有呼吸衰竭和氣道分泌物過多者應及早氣管切開， 必要時用呼吸機。16. 急性 Guillain-Barre綜合征（GBS）與慢性 GBS 的治療有何差異？答：急性 GBS 的一線治療是免疫球蛋白靜脈滴注、血漿交換療法，慢性 GBS 采用皮質類固醇治療療效較好。17. 三叉神經痛的臨床表現特點？如何治療？答：多發生于 40 歲以上，女性較多，表現面部三叉神經

41、分布區突發短暫的電擊、刀割或撕 裂樣發作性劇痛，數秒 1 分鐘，多見于一側三叉神經 2、3 支，洗臉、刷牙、咀嚼和講話等 可誘發（扳機點）。突發突止，間歇期完全正常。重者伴面肌痛性抽搐，口角牽向患側。每次 發作數日至數月，呈周期性病程，無異常體征。首選藥物治療：如卡馬西平、苯妥英鈉， 可試用氯硝安定、氯苯氨丁酸； 無水酒精封閉療法；經皮半月神經節射頻電凝療法；三叉神經微血管減壓術。18. 特發性面神經麻痹的臨床特點？答：急性起病，48 小時達高峰，病側面部表情肌癱瘓。額紋消失、眼裂擴大、鼻唇溝平坦、 口角下垂、面部被牽向健側。面部肌肉運動時，因健側面部的收縮牽引，使上述體征更為明 顯。病側不能

42、作皺額、蹙眉、閉目、露齒、鼓氣和吹口哨等動作。閉目時癱瘓側眼球轉向內 上方，露出角膜下的白色鞏膜，稱 Bell 現象。鼓氣和吹口哨時，因患側口唇不能閉合而漏氣。進食時，食物常滯留于病側的齒頰間隙內，并常有口水自該側淌下。淚點隨下瞼外翻， 使淚液不能正常吸收而致外溢。佃.不同部位特發性面神經麻痹的特點？答：膝狀神經節前損害，因鼓索神經受累，出現舌前2/3 味覺障礙；鐙骨肌分支受累，出現聽覺過敏，過度回響；2膝狀神經節病變除表現有面神經麻痹、聽覺過敏和舌前2/3 味覺障礙外，還有耳廓和外耳道感覺遲鈍、外耳道和鼓膜上出現皰疹， 稱亨特（Hu nt ）綜合征，系帶狀皰疹病毒感染所致；3莖乳孔附近病變，

43、則出現上述典型的周圍性面癱體征和耳后疼痛。20. 特發性面神經麻痹如何與腦卒中的面癱鑒別？答：特發性面神經麻痹病變部位在面神經管內，表現單純周圍性面癱， 不伴其他腦神經麻痹癥狀；腦卒中病變如位于大腦半球， 表現中樞性面癱及同側偏癱， 如位于腦干，除有周圍性 面癱外，可同時伴有其他腦神經麻痹及對側偏癱等。21. 急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病的臨床表現特點？答：病前 13 周有胃腸道或呼吸道感染癥狀或疫苗接種史；2急性或亞急性起病，首發癥狀為四肢對稱性弛緩性癱，嚴重者可導致呼吸麻痹；3可有肢體感覺異常如燒灼感、 麻木、刺痛和不適感，感覺缺失較少見，為末梢型分布；4腦神經損害以雙側面神經麻痹最常見

44、，其次為舌咽和迷走神經麻痹5多汗、皮膚潮紅、手足腫脹及營養障礙等自主神經癥狀，以及竇性心動過速、體位性 低血壓、暫時性尿潴留等；11阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候6腦脊液蛋白細胞分離是特征性表現，病后第3 周明顯，NCV 減慢和 EMG 顯示神經源性損害。阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候22.Guillain-Barre綜合征（GBS）如何與低鉀型周期性癱瘓鑒別?GBS低血鉀型周期性癱瘓病因病毒感染后自身免疫反應低血鉀、甲亢病前感染史多數病例有無病程經過起病較快、恢復慢起病快（數小時-1 天），恢復也快（2-3）呼吸肌麻痹可有少有腦神經受損可有無感

45、覺障礙可有（末梢型）及疼痛無感覺障礙及神經根刺激癥尿便障礙偶有無(1 23 4 5 6 7腦脊液蛋白細胞分離正常電生理檢查早期 F 波或 H 反射延遲、運動 慢 NCV 減 EMG 電位幅度降低，電刺激可無 反應第七章脊髓疾病2脊髓病變的三主癥是什么？答：運動障礙、感覺障礙、自主神經功能障礙。3 C8-T1 節段側角受損癥狀？答：Horner 征，表現同側眼裂小、瞳孔小、眼球下陷及面部無汗。4 脊髓圓錐受損時的癥狀？答：受損時無肢體癱瘓及錐體束征， 表現為鞍區感覺缺失， 即肛門周圍及會陰部皮膚感覺缺 失。髓內病變可有分離性感覺障礙。 有肛門反射消失和性功能障礙。 脊髓圓錐為括約肌功能 的副交感

46、中樞，故圓錐病變可出現真性尿失禁。5 何謂脊髓休克？答：當脊髓被完全切斷時，脊髓與高級中樞的聯系中斷，失去了高級中樞對脊髓的調節，出現了病變水平以下的脊髓反射活動完全消失稱為脊髓休克。6 簡答上升性脊髓炎的臨床特點？答：起病急驟，感覺障礙平面常于12 天內甚至數小時內上升至高頸髓，癱瘓也由下肢迅速波及上肢和呼吸肌，出現吞咽困難、構音不清、呼吸肌麻痹而死亡。 臨床上稱上升性脊髓炎。7 髓內與髓外壓迫性病變感覺障礙的特點？答：髓外壓迫性病變痛溫覺障礙常自下肢遠端開始，逐漸向上發展到受壓節段； 髓內壓迫性病變則自病變節段向下發展，早期病變節段支配區可出現分離性感覺障礙，鞍區（S3-5）感覺保留到最后

47、才受累。8 脊髓空洞癥可合并哪些畸形？答：本病常合并扁平顱底、小腦扁桃體下疝、脊柱裂、腦積水、頸肋、弓形足等畸形，故認為脊髓空洞癥是脊髓先天性發育異常所致。9 脊髓亞性聯合變性的病因及發病機制？答：本病的發生與維生素 B12 缺乏密切相關。維生素 B12 是核蛋白合成及髓鞘形成必需的 輔酶，其缺乏引起髓鞘合成障礙導致神經病變。維生素B12 還參與血紅蛋白的合成，其缺乏常引起惡性貧血。維生素B12 攝取、吸收、結合與轉運的任何一個環節出現障礙均可引起維生素 B12 缺乏。此病多見于胃大部切除、回腸切除、大量酗酒伴萎縮性胃炎的患者。亦見于營養不良、先天性內因子分泌缺陷、葉酸缺乏、血液運鐵蛋白缺乏等

48、。阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候血鉀及治療正常低，補鉀有效既往發作史無常有阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候9. 急性脊髓炎的臨床表現及輔助檢查表現？答：約半數患者病前 12 周內有上呼吸道或胃腸道感染的病史，或有疫苗接種史。受涼、 勞累、外傷等常為發病誘因。2運動障礙：急性起病， 迅速進展，早期常為脊髓休克， 表現為四肢癱或雙下肢馳緩性癱瘓。肌張力低下、腱反射消失，病理征陰性。脊髓休克期可持續34 周，如并發肺炎或泌尿系感染，脊髓休克期可延長。3感覺障礙：表現脊髓損害平面以下深淺感覺均消失，感覺消失區上緣常有感覺過敏帶或束帶感；4自主神經功能障礙：

49、早期表現為尿潴留，膀胱無充盈感，呈無張力性神經元性膀胱；病變節段以下皮膚干燥， 少汗或無汗。皮膚水腫、 脫屑及指甲松脆等皮膚營養障礙。腦脊 液細胞數正常或增高，蛋白可輕度增高，糖、氯正常，椎管無梗阻；MRI 主要表現為急性期受累脊髓節段水腫、增粗；受累脊髓內顯示斑片狀長T1 長T2 異常信號；病變嚴重者晚期可出現病變區脊髓萎縮。10. 脊髓壓迫性病變常見的有哪些？答：腫瘤約占 1/3 以上，絕大多數起源于脊髓組織及鄰近結構，神經鞘膜瘤約占47%，其次為脊髓腫瘤，髓內惡性膠質瘤不足 11%；轉移癌多見于硬膜外， 脊柱惡性腫瘤可沿椎管周 圍靜脈叢侵犯脊髓。2炎癥：蛛網膜粘連或囊腫壓迫血管影響血液供

50、應，引起脊髓、神經根受損癥狀。結核和寄生蟲等可引起慢性肉芽腫。化膿性炎癥血行播散可引起急性硬膜外或硬膜下膿腫。3脊柱病變：脊柱骨折、結核、脫位、椎間盤脫出、后縱韌帶骨化和黃韌帶肥厚均可導 致椎管狹窄，脊柱裂、脊膜膨出等，也能損傷脊髓。4先天畸形：顱底凹陷、寰椎枕化、頸椎融合畸形等。12. 布朗-塞卡爾綜合征的臨床表現是什么？答：表現為脊髓受損平面以下同側肢體癱瘓和深感覺障礙，對側痛溫覺障礙，兩側觸覺均保留，稱為布朗-塞卡爾綜合征，又稱脊髓半切綜合征。多見于脊髓外傷和髓外腫瘤的早期。13. 脊髓圓錐受損與馬尾受損如何鑒別？答:脊髓圓錐受損時無肢體癱瘓和錐體束征，表現為鞍區感覺缺失，即肛門周圍及會

51、陰部皮膚感覺缺失。髓內病變可有分離性感覺障礙。有肛門反射消失和性功能障礙。脊髓圓錐為括約肌功能的副交感中樞，故圓錐病變可出現真性尿失禁。馬尾病變與圓錐病變的臨床表現相 似，但損害時癥狀及體征可為單側或不對稱，根性神經痛多見且嚴重，位于會陰部和小腿， 下肢可有下運動神經元癱瘓，尿便功能障礙不明顯或出現較晚。這些可與圓錐病變相鑒別。14. 急性脊髓炎常與哪些疾病鑒別？答：視神經脊髓炎、脊髓血管病、亞急性壞死性脊髓炎、脊髓壓迫癥、急性硬脊膜外膿腫、HTLV-1 相關脊髓病。13阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候第八章腦血管疾病1. 簡答 Willis 環的組成及意義？答：Will

52、is 環由雙側大腦前動脈、雙側頸內動脈、雙側大腦后動脈、前交通動脈和雙側后交 通動脈組成，前交通動脈使兩側大腦前動脈互相溝通，后交通動脈使頸內動脈或大腦中動脈與大腦后動脈溝通。該環對頸內動脈與椎-基底動脈系統之間，特別是兩側大腦半球的血液供應有重要的調節和代償作用。2. 腦血管病的危險因素有哪些？答：分為可干預的和不可干預的兩種，可干預的包括高血壓、心臟病、糖尿病、高同型半胱 氨酸血癥、TIA和腦卒中史、吸煙及酗酒、高脂血癥等，不可干預的包括年齡、性別、種族、 遺傳因素等。3. 頸內動脈系統的大致供血范圍？答：頸內動脈（前循環）供應眼部、大腦半球前3/5 （額、顳、頂葉、島葉和基底節區）部分4

53、. 椎-基底動脈系統的大致供血范圍？答：椎-基底動脈（后循環）供應大腦半球后2/5 部分、丘腦、內囊后肢后1/3、腦干和小腦的血液。5. 大腦中動脈血栓形成的臨床特點？答:大腦中動脈主干閉塞可出現對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側凝視，優勢半球受累可出現失語，非優勢半球病變可有體象障礙。由于主干閉塞引起大面積的腦梗死，患者多有不同程度的意識障礙，腦水腫嚴重時可導致腦疝形成，甚至死亡。皮層支閉塞引起的偏癱及偏身感覺障礙，以面部和上肢為重，下肢和足受累較輕，累及優勢半球可有失語，意識水平不受影響。深穿支閉塞更為常見，表現為對側偏癱，肢體、面和舌的 受累程度均等，對側偏身感覺障礙

54、，可伴有偏盲，失語等。6. 大腦前動脈血栓形成的臨床特點？答：大腦前動脈近段阻塞時由于前交通動脈的代償，可全無癥狀。非近段閉塞時，對側偏癱，下肢重于上肢，有輕度感覺障礙，主側半球病變可有Broca 失語，可伴有尿失禁（旁中央小葉受損）及對側強握反射等。深穿支閉塞，出現對側面、舌癱及上肢輕癱（內囊膝部及部分 內囊前肢）。雙側大腦前動脈閉塞時，可出現淡漠、欣快等精神癥狀，雙下肢癱瘓，尿潴留 或尿失禁，及強握等原始反射。7. 大腦后動脈深穿支閉塞的臨床特點？答： 丘腦膝狀體動脈閉塞出現丘腦綜合征：表現為對側偏身感覺障礙，以深感覺障礙為主，自發性疼痛，感覺過度，輕偏癱，共濟失調，舞蹈-手足徐動。2丘腦

55、穿動脈閉塞出現紅核丘腦綜合征：表現為病灶側舞蹈樣不自主運動、意向性震顫、小腦性共濟失調，對側偏身感覺障礙。3中腦腳間支閉塞出現 Weber 綜合征：表現為同側動眼神經麻痹，對側偏癱；或 Benedikt 綜合征：表現為同側動眼神經麻痹，對側不自主運動。8. 頸內動脈系統 TIA 最常見的癥狀？答：病變對側發作性的肢體單癱、偏癱和面癱，病變對側單肢或偏身麻木。9. 頸內動脈系統 TIA 特征性癥狀？答:病變側單眼一過性黑矇或失明，對側偏癱及感覺障礙 （眼動脈交叉癱）；同側 Horner 征,14阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候對側偏癱（Horner 征交叉癱）；優勢半球受累

56、可出現失語，非優勢半球受累可出現體象障礙。10. 椎-基底動脈系統 TIA 最常見的癥狀？答：最常見的癥狀是眩暈、惡心和嘔吐，大多數不伴有耳鳴，為腦干前庭系統缺血的表現。 少數伴有耳鳴，是迷路動脈缺血的癥狀。11. 椎-基底動脈系統 TIA 特征性癥狀？答：腦干網狀結構缺血可引起跌倒發作表現為突然出現雙下肢無力而倒地，但可隨即自行站起，整個過程中意識清楚；2短暫性全面遺忘癥 TGA :是一種突然起病的一過性記憶喪失，伴時間、空間定向力障礙，無意識障礙，患者的自知力存在，較復雜的皮層高級活動如書寫、計算和對話等保留完整，無神經系統其它的異常表現，癥狀持續數分鐘或數小時后緩解，大多不超過24 小時

57、，遺留有完全的或部分的對發作期事件的遺忘（顳葉、海馬等部位的缺血所致）；3大腦后動脈缺血致枕葉視皮層受累可出現一側或兩側視力障礙或視野缺損。12.如何預防短暫腦缺血發作？答：去除病因及危險因素，并預防性用藥，如抗血小板聚集藥、抗凝藥等。13. 何謂缺血半暗帶？答：缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭（約為20ml/ （100g min）與能量衰竭（約為 10ml/（100g min）之間，局部腦組織存在大動脈殘留血流和/或側支循環，尚有大量存活的神經元，如能在短時間內迅速恢復缺血半暗帶的血流，該區腦組織功能是可逆的， 神經細胞可存活并恢復功能。缺血中心區和缺血半暗帶是一個動態的病理生理過程，隨著缺血程

58、度的加重和時間的延長，中心壞死區逐漸擴大，缺血半暗帶逐漸縮小。14. 腦.梗死急性期應如何調控血壓？答：準備溶栓者，血壓應控制在收縮壓180mmHg、舒張壓100mmHg ;缺血性腦卒中后 24小時內血壓升高的患者應謹慎處理，應先處理緊張焦慮、疼痛、惡心嘔吐及顱內壓增高等情況。血壓持續升高收縮壓 200mmHg 或舒張壓110mmHg，或伴有嚴重心功能不全、主 動脈夾層、高血壓腦病，可予緩慢降壓治療，并嚴密觀察血壓變化；有高血壓病史且正在服用降壓藥者，如病情平穩，可在卒中24 小時后開始恢復使用降壓藥物。15. 腦.梗死溶栓治療的適應癥？答： 年齡 1880 歲； 發病 4.5 小時以內（rt

59、PA）或 6 小時內（尿激酶）；由于基底動脈 血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治療可能是唯一的搶救方法，因此對基底動脈血栓形成患者溶栓治療的時間窗和適應證可以適當放寬；腦功能損害的體征持續存在超過1 小時，且比較嚴重；腦 CT 已排除顱內出血，且無早期大面積腦梗死影像學改變；患者或家屬簽署知情同意書。16. 腦.梗死溶栓治療的禁忌癥？答： 既往有顱內出血，包括可疑蛛網膜下腔出血；近3 個月有頭顱外傷史；近 3 周內有胃腸或泌尿系統出血； 近 2 周內進行過大的外科手術；近 1 周內在有不易壓迫止血部位的動脈穿刺；近 3 個月內有腦梗死或心肌梗死史，但不包括陳舊小腔隙梗死未遺留神經功能 體征；嚴重

60、心、肝、腎功能不全或嚴重糖尿病患者；體檢發現有活動性出血或外傷（如骨折）的證據； 已口服抗凝藥，且 INR1.5 或 48 小時內接受過肝素治療（APTT 超出正 常范圍）：15阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候血小板計數低于100 x109/L，血糖2.7mmol/L （ 50mg/dl 幾血壓：收縮壓180mmHg，或舒張壓100mmHg : 妊娠； 不合作。阿信說：我希望我們的歌，可以陪你，在沒有人看到你的時候17. 簡答溶栓藥物治療的方法？答：尿激酶： rtPA:用藥期間及用藥 24 小時內應嚴密監護患者。18. 何謂腦栓塞？答：腦栓塞是指血液中的各種栓子（如心臟內