1、會計學1病理生理學病理生理學酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂 第二節第二節 酸堿平衡紊亂的分類酸堿平衡紊亂的分類 及常用檢測指標及常用檢測指標第1頁/共97頁(Laboratory tests)一、常用檢測指標一、常用檢測指標第2頁/共97頁1pH概念概念: : 溶液中溶液中H+濃度的負對數濃度的負對數正常值正常值: :動脈血動脈血意義意義: : pH 失代償性酸中毒失代償性酸中毒 pH 失代償性堿中毒失代償性堿中毒第3頁/共97頁v無酸堿平衡紊亂無酸堿平衡紊亂v代償性酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂v酸堿并存、相互抵消酸堿并存、相互抵消第4頁/共97頁2.2.動脈血二氧化碳分壓動脈血二氧化碳分壓(Pa

2、CO2) partial pressure of carbon dioxide 意義意義: : 原發性原發性呼酸呼酸 原發性原發性呼堿呼堿概念概念: : 血漿中呈物理溶解狀態的血漿中呈物理溶解狀態的 CO2分子所產生的張力分子所產生的張力正常值正常值: : 40mmHg第5頁/共97頁肺泡通氣不足肺泡通氣不足 PaCO2升高升高第6頁/共97頁3.3.標準碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB)意義意義: : 原發性原發性 代堿代堿 原發性原發性 代酸代酸正常值正常值: : 24 mmol/L概念概念: : 標準條件下測得的血漿標準條件下測得的血漿HCO3- 濃

3、度濃度v38v血氧飽和度血氧飽和度100% vPaCO2 40mmHg第7頁/共97頁意義：原發性意義：原發性 代堿代堿 原發性原發性 代酸代酸正常值：正常值：24 mmol/L概念：實際條件下測得的血漿概念：實際條件下測得的血漿HCO3-濃度濃度v 隔絕空氣隔絕空氣v 實際血氧飽和度實際血氧飽和度v PaCO2第8頁/共97頁第9頁/共97頁呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代償后的代謝性堿中毒代償后的代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒代償后的代謝性酸中毒代償后的代謝性酸中毒 第10頁/共97頁意義意義: :原發性原發性 代堿代堿 原發性原發性 代酸代酸正常值正常值: :48 mmol/L概念概念

4、: :血液中一切具有緩沖作用血液中一切具有緩沖作用 的負離子緩沖堿的總和的負離子緩沖堿的總和第11頁/共97頁6.6.堿剩余堿剩余(base excess BE)意義意義: : BE正值增大代堿正值增大代堿 BE負值增大代酸負值增大代酸正常值正常值: :03 mmol/L標準條件下，用酸或堿滴定全血標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至標本至 pH 所需的酸或堿的量。所需的酸或堿的量。第12頁/共97頁 血漿中未測定陰離子血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子與未測定陽離子(UC)的差值。的差值。 概念概念（concept)第13頁/共97頁Na+UCCl- UAAGHCO3-第14頁/共97頁

5、Na+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)AG固定酸固定酸( (AG增高型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒) )意義意義: : 反映血漿固定酸含量反映血漿固定酸含量 區分代酸的類型區分代酸的類型磷酸根、硫磷酸根、硫酸根、乳酸酸根、乳酸根或水楊酸根或水楊酸根根第15頁/共97頁17Henderson-Hasselbalch方程方程pH=pKa + lgHCO3H2CO3=pKa + lg241.2第16頁/共97頁pHv 酸中毒酸中毒v 堿中毒堿中毒二、酸堿平衡紊亂的分類二、酸堿平衡紊亂的分類

6、v 代謝性代謝性v 呼吸性呼吸性 原原因因第17頁/共97頁pHacidosisalkalosisrespiratoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiratory第18頁/共97頁 第三節第三節 單純型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂第19頁/共97頁一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 以血漿以血漿 HCO3- 原發性減少原發性減少和和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 概念概念( (concept) )第20頁/共97頁第21頁/共97頁第22頁/共97頁第23頁/共97頁第24頁/共97頁v AG增大型代謝

7、性酸中毒增大型代謝性酸中毒v AG正常型代謝性酸中毒正常型代謝性酸中毒 第25頁/共97頁 正常正常 AG正常型代酸正常型代酸 AG增高型代酸增高型代酸 第26頁/共97頁(metabolic acidosis with increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特點：特點：v 血漿血漿HCO3減少減少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl含量正常含量正常第27頁/共97頁Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-第28頁/共97頁2 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic

8、 acidosis with normal anion gap)特點：特點：v 血漿血漿HCO3減少減少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加第29頁/共97頁Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-第30頁/共97頁1.1.血液的緩沖血液的緩沖：H+ HCO3-H2CO3 2.2.呼吸調節呼吸調節：H 刺激外周化學感受刺激外周化學感受器器興奮延髓呼吸中樞興奮延髓呼吸中樞 呼吸加深加呼吸加深加快快肺通氣量肺通氣量 CO2排出排出 第31頁/共97頁細胞外液細胞外液H H+Pr-HPr血血K K3.3.細胞內外離子交換和細胞內

9、液緩沖細胞內外離子交換和細胞內液緩沖(intracellular buffering) acidosis hyperkalemia第32頁/共97頁v 泌泌H+ v 泌泌NH4+ v 重吸收重吸收HCO3- v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)碳酸酐酶碳酸酐酶 谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶 第33頁/共97頁血漿血漿上皮上皮管腔管腔K+K+ K+高血鉀高血鉀K+堿性尿堿性尿K+尿尿反常性反常性堿性尿堿性尿 一般代謝性酸中毒一般代謝性酸中毒, , 尿液都為酸性尿液都為酸性, , 但是高但是高血鉀引起酸中毒時會出現堿性尿。血鉀引起酸中毒時會出現堿性尿。高血鉀高血鉀酸中毒酸中毒第34

10、頁/共97頁反常性堿性尿反常性堿性尿: :( (paradoxical baseuria)v H+-K+交換，腎小管上皮細胞為堿交換，腎小管上皮細胞為堿中毒，泌中毒，泌H+減少減少v腎小管腎小管K+-Na+交換增加、交換增加、H+-Na+交換減少，泌交換減少，泌H+減少減少第35頁/共97頁 機體對代謝性酸中毒的代償反應機體對代謝性酸中毒的代償反應細胞外緩沖細胞外緩沖即刻反應即刻反應緩沖緩沖H+PaCO2 細胞內緩沖細胞內緩沖腎代償腎代償胞外胞外H+與細與細胞內胞內K+交換交換排排H+保堿保堿幾分鐘幾分鐘24小時小時35天天代酸代酸呼吸代償呼吸代償第36頁/共97頁v心律失常心律失常:傳導阻滯

11、、自律性降低傳導阻滯、自律性降低v抑制心肌收縮力：影響抑制心肌收縮力：影響Ca2+v 血管對兒茶酚胺反應性降低：休克血管對兒茶酚胺反應性降低：休克1. 1. 心血管系統心血管系統(cardiovascular system) 第37頁/共97頁v 神經細胞能量代謝神經細胞能量代謝 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (+)(+)v - -氨基丁酸氨基丁酸 (central nervous system)第38頁/共97頁40骨骼緩沖造成脫鈣骨骼緩沖造成脫鈣Ca3O(PO4)2 +4H+=3Ca2+2 H2 PO4-4.4.呼吸系統呼吸系統H呼吸加深加快呼吸加深加快: Ku

12、ssmaul: Kussmaul呼吸呼吸第39頁/共97頁(changes of laboratory test) 原發性原發性: : pH SB AB BB BE 繼發性繼發性: : PaCO2 血血K負值負值第40頁/共97頁兩例代謝性酸中毒的化驗結果：兩例代謝性酸中毒的化驗結果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型增大型 7.20 10 140 100 25 5.5 第41頁/共97頁治療原發病治療原發病糾正酸中毒糾正酸中毒(Pathophysiological basis of prevention

13、and treatment)防治低血鉀和低血鈣防治低血鉀和低血鈣第42頁/共97頁血血pH7.2 serumK5.6 mmol/L 糾正酸中毒后，糾正酸中毒后，K又返回細胞內又返回細胞內 血血pH7.4 serumK2.5 mmol/L 第43頁/共97頁第44頁/共97頁酸陰離子增加的病史相符。酸陰離子增加的病史相符。nHCO3-是原發性降低，是原發性降低，PaCO2為代為代償性降低，為代謝性酸中毒，與償性降低，為代謝性酸中毒，與pH變化和病史相符合。變化和病史相符合。第45頁/共97頁 以血漿以血漿H2CO3濃度原發性增高和濃度原發性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。降低為特征的酸堿

14、平衡紊亂類型。Characterized by a primarily increase in the PaCO2 and a low pH.概念概念( (concept) )第46頁/共97頁vCO2排出排出減少減少vCO2吸入過多吸入過多第47頁/共97頁代償調節：代償調節：非碳酸氫鹽緩沖系統非碳酸氫鹽緩沖系統 細胞內外離子交換細胞內外離子交換 腎臟腎臟第48頁/共97頁CO2+H2OH2CO3v H+-K+交換交換CO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl- v Cl-HCO3-交換交換v Hb、HHbO2緩沖緩沖第49頁/共

15、97頁慢性呼酸慢性呼酸: :持續持續24h以上的以上的CO2潴留潴留v 泌泌H+ （碳酸酐酶（碳酸酐酶 ）v 泌氨泌氨 （谷氨酰胺酶（谷氨酰胺酶 ）v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH第50頁/共97頁 細胞內緩沖細胞內緩沖腎代償腎代償排排H保保HCO3- -34h35d 機體對呼吸性酸中毒的代償反應機體對呼吸性酸中毒的代償反應呼酸呼酸離子交換離子交換緩沖系統緩沖系統第51頁/共97頁急急性性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 1 mmol/L 慢慢性性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 3

16、.5 3.5 mmol/L 第52頁/共97頁 pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-急性呼酸急性呼酸 55 27 140 5.0 101慢性呼酸慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 97第53頁/共97頁與代酸相同，但與代酸相同，但CNS癥狀更明顯癥狀更明顯v 肺性腦病：肺性腦病：PaCO280mmHgv 腦血管擴張：頭痛腦血管擴張：頭痛第54頁/共97頁增加肺泡通氣量增加肺泡通氣量(Increase in alveolar ventilation)謹慎補堿謹慎補堿(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevent

17、ion and treatment)第55頁/共97頁第56頁/共97頁使血漿使血漿HCO3-代償性升高。患者代償性升高。患者PaCO2雖明顯升高，但血雖明顯升高，但血pH下降下降并不顯著。并不顯著。第57頁/共97頁三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 以血漿以血漿 HCO3- - 原發性增加原發性增加和和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型升高為特征的酸堿平衡紊亂類型Characterized by a primarily elevation in plasma HCO3- concentration and a high pH.概念概念( (concept) )第58頁/共97頁H+丟失過多丟失

18、過多低鉀血癥低鉀血癥HCO3-負荷過量負荷過量第59頁/共97頁腸液中腸液中得不到得不到中和而被吸收入血，致血漿中和而被吸收入血，致血漿增高增高造成氯、鉀丟失，而低氯、低鉀也會引起代謝性堿中毒造成氯、鉀丟失，而低氯、低鉀也會引起代謝性堿中毒胃液大量丟失：胃液大量丟失：第60頁/共97頁腎失腎失H(H Loss from the Kidney)使用使用利尿劑利尿劑利尿劑抑制髓袢升支利尿劑抑制髓袢升支Cl-、Na、H2O重吸收重吸收遠曲小管尿流速遠曲小管尿流速、Na、H-Na交換交換NaHCO3大量吸收入血大量吸收入血 第61頁/共97頁鹽皮質激素增多鹽皮質激素增多(mineralocortico

19、id excess) 原發性、繼發性（循環血量減少）原發性、繼發性（循環血量減少） 刺激集合管氫泵，促進刺激集合管氫泵，促進H排泌排泌 保保Na+ +排排K（低鉀性堿中毒）（低鉀性堿中毒）第62頁/共97頁細胞細胞. .缺鉀性堿中毒缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K Na交換交換alkalosishypokalemia第63頁/共97頁碳酸氫鈉攝入過多碳酸氫鈉攝入過多(excess bicarbonate intake)攝入量增加攝入量增加腎功能下降腎功能下降第64頁/共97頁用，給

20、予生理鹽水無效。用，給予生理鹽水無效。 稀釋血中稀釋血中HCOHCO3 3- - 腎排腎排HCOHCO3 3- -增強增強 ClCl- -HCO-HCO3 3- -交換交換 第65頁/共97頁2.2.呼吸調節呼吸調節：H 肺通氣量肺通氣量 CO2排出排出 1.1.血漿的緩沖血漿的緩沖： HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代償有限代償有限 第66頁/共97頁細胞外細胞外液液H H H+Pr-HPr alkalosis h hypokalemia3. 3. 細胞內緩沖細胞內緩沖(intracellular buffering)血血K K第67頁/共97頁v 泌泌H+ + v 泌泌NH4+v

21、HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 碳酸酐酶碳酸酐酶 谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶 第68頁/共97頁細胞細胞反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K Na交換交換低鉀性堿中毒時病人排出酸性尿低鉀性堿中毒時病人排出酸性尿第69頁/共97頁（四）對機體的影響（四）對機體的影響 (Effects)1. 1.中樞神經系統興奮性增高中樞神經系統興奮性增高(central nervous system) v -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (-)(-) - -氨基丁酸轉氨酶氨基丁

22、酸轉氨酶 (+)(+)第70頁/共97頁2.2.神經肌肉應激性升高神經肌肉應激性升高(increase in neuromuscular excitability) 機制：機制：pH ，血中游離血中游離Ca2+ 手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm) 第71頁/共97頁3. 3. 血紅蛋白解離曲線左移血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 4. 低鉀血癥低鉀血癥 (hypokalemia) 第72頁/共97頁(changes of laboratory test) 原發性原發性: : pH SB AB BB

23、BE繼發性繼發性: : PaCO2 血血K正值正值pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-7.50 48 40 138 2.5 857.50 48 40 138 2.5 85第73頁/共97頁治療原發病治療原發病(Pathophysiological basis of prevention and treatment)生理鹽水（鹽水反應性堿中毒）生理鹽水（鹽水反應性堿中毒）含氯酸性藥含氯酸性藥第74頁/共97頁第75頁/共97頁PaCO2代償性增高，兩者變化代償性增高，兩者變化方向一致。方向一致。第76頁/共97頁 以血漿以血漿H2CO3原發性減少和原發性減少和pH 升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。Characterized by a prima