1、0章：緒論威廉.哈維的論心臟和血液的運動標(biāo)志著近代生理學(xué)即實驗生理學(xué)開始成為一門獨立的學(xué)科。體及動物生理學(xué)的研究方法：急性實驗（離體實驗，在體實驗）,慢性實驗。機體功能的調(diào)節(jié)方式：神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)，自身調(diào)節(jié)。負反饋：反饋信號能降低控制部分的活動。正反饋：反饋信號能加強控制部分的活動。第一章液態(tài)鑲嵌模型：膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為支架，其中鑲嵌不同結(jié)構(gòu)和功能的蛋白質(zhì)。單純擴散：指一些小的脂溶性物質(zhì)依靠分子運動從濃度高的一側(cè)通過細胞膜的脂質(zhì)雙分子層向濃度低的一側(cè)擴散的方式。 條件：1）細胞膜兩側(cè)存在物質(zhì)的濃度差或電位差；（2）細胞膜對該物質(zhì)有通透性。易化擴散:某些物質(zhì)能夠依靠細胞膜上的特殊蛋白的幫

2、助，順電-化學(xué)梯度通過細胞膜的轉(zhuǎn)運方式。 特點：1.特異性 2.飽和現(xiàn)象 3.競爭抑制 分類：1以載體為中介的易化擴散 2離子通道介導(dǎo)的易化擴散鈉-鉀泵（四聚體脂蛋白質(zhì)）受體是指細胞擁有的能夠識別和選擇性結(jié)合某種配體的蛋白質(zhì)大分子。受體的種類：1. 催化部位是無活性的腺苷酸環(huán)化酶活化后催化ATP轉(zhuǎn)變?yōu)镃AMP。2.催化部位是無活性的鳥甘酸環(huán)化酶活化后催化GTP轉(zhuǎn)變?yōu)镃GMP。信使：信息的載體或攜帶者。 第一信使（激素和神經(jīng)遞質(zhì)）第二信使（CAMP和CGMP)細胞凋亡：是一個主動的由基因決定的自動結(jié)束生命的過程。也常常被稱為細胞編程性死亡（PCD）興 奮（Exitation）細 胞受到刺激后產(chǎn)生

3、動作電位的過程。興奮性（Exitability）細胞受到刺激后具有產(chǎn)生動作電位的能力。可興奮組織（Exitable tissue）受到刺激時，能夠產(chǎn)生動作電位的組織。強度-時間曲線：刺激強度越大引起細胞反應(yīng)所需的作用時間就越短，刺激強度和刺激作用時間呈負相關(guān)。“局部電流學(xué)說”：細胞膜上任何一個部位受刺激后所產(chǎn)生的動作電位，都可以沿著細胞膜向周圍擴布，興奮部位與未興奮部位之間形成局部電流，導(dǎo)致整個細胞膜都經(jīng)歷一次跨膜離子移動，實現(xiàn)動作電位在膜上的傳導(dǎo)。興奮性的變化: 1、絕對不應(yīng)期：鋒電位上升支與下降支初期（特點：對任何刺激均不產(chǎn)生反應(yīng)。） 2、相對不應(yīng)期：鋒電位下降支的后期（特點：對閾上刺激反

4、應(yīng)。） 3、超常期：負后電位 (特點：對閾下刺激產(chǎn)生反應(yīng)。) 4、低常期：正后電位（特點：對閾上刺激產(chǎn)生反應(yīng)。 ）在靜息狀態(tài)下，細胞膜內(nèi)K+的高濃度和安靜時膜主要對K+的通透性，是大多數(shù)細胞產(chǎn)生和維持靜息電位的主要原因。（靜息電位主要是K+外流所致）極化（polarization）膜兩側(cè)存在的內(nèi)負外正的電位狀態(tài)。去極化（Depolarization）膜電位絕對值逐漸減小的過程。復(fù)極化（Repolarization）膜電位去極化后逐步恢復(fù)極化狀態(tài)的過程。超極化（Over-polarization）膜電位絕對值高于靜息電位的狀態(tài)。超射(overshoot)：膜由原來的-70mv去極化到0 mv，進

5、而變化到2040mv，去極化超過0電位的部分稱超射。神經(jīng)-肌肉接點：1.突觸前膜2.突觸間隙3.終板4.突觸后膜興奮分泌偶聯(lián)：把從骨骼肌接受神經(jīng)沖動、肌膜發(fā)生興奮，與肌原纖維中的肌絲活動聯(lián)系起來的中介過程。第二章: 肌肉肌肉的功能分類：平滑肌，心肌，骨骼肌。每一條肌原纖維都呈現(xiàn)有規(guī)則的明暗交替的橫向排列的條紋，分別稱為暗帶和明帶。暗帶又稱A帶。A帶中間有一著色較淺的較窄的區(qū)域，稱為H帶。在H帶正中還可區(qū)分一條著色較淺的間線，稱為M帶。相鄰A帶之間的明帶稱I帶。I帶的正中有一條染色較淺的間線稱Z帶。三聯(lián)管結(jié)構(gòu)：T管；L管；終末池粗肌絲:由肌球蛋白組成。橫橋: 組成粗肌絲的肌球蛋白桿狀部分與纖維長

6、軸平行排列，形成主干，而頭部膨大部暴露在外，形成橫橋。橫橋上含有ATP酶，在肌肉收縮時能與肌動蛋白結(jié)合。細肌絲：由肌動蛋白，原肌球蛋白，肌鈣蛋白組成。等張收縮：長度變化而張力保持一定的收縮形式。等長收縮：張力變化而長度不變的收縮形式。強直收縮：肌肉受到連續(xù)有效刺激時出現(xiàn)的強而持久的收縮。完全強直收縮：新刺激引起的收縮落在前一個收縮期的縮短期內(nèi)形成的。實質(zhì)是各單收縮的總和。不完全強直收縮：新刺激引起的收縮落在前一個收縮期的舒張期內(nèi)形成的。收縮的空間總和效應(yīng)：肌肉收縮的幅度同刺激強度有關(guān)，由閾上刺激增強到最大刺激，肌肉收縮也逐步增高到最大收縮。閾刺激只能引起少數(shù)閾值最低的運動單位興奮，隨著刺激增強

7、，引起較多的，以致全部運動單位興奮，這可以理解為是收縮的空間總和效應(yīng)。收縮的時間總和效應(yīng)：肌肉收縮還同多個刺激的頻率有關(guān)。相繼兩次超最大刺激如間隔時間短，則先后兩次收縮可呈現(xiàn)重疊甚至變成一次更大的收縮，這一現(xiàn)象稱為時間的總和效應(yīng)。肌絲滑動學(xué)說：1.靜息時，肌球蛋白與肌動蛋白之間受肌鈣蛋白-原肌球蛋白的抑制不能結(jié)合。2.動作電位產(chǎn)生并傳入肌細胞后，終池的膜因去極化而對鈣離子的通透性增加，終池內(nèi)的鈣離子被釋放出來，這時A型肌鈣蛋白就迅速與鈣離子結(jié)合，引起分子構(gòu)型的變化，接著又引起B(yǎng)型肌鈣蛋白和原肌球蛋白的分子構(gòu)型發(fā)生改變。3.肌球蛋白與肌動蛋白結(jié)合的抑制作用以及ATP酶的抑制作用被解除，肌球蛋白分

8、子的橫橋與肌動蛋白分子的活性部位結(jié)合，ATP酶被鎂離子激活，分解ATP釋放能量。4.ATP提供的能量使橫橋向M線扭動，細肌絲向粗肌絲滑動，整個肌小節(jié)縮短；ADP 被釋放。5.其余的ATP繼續(xù)結(jié)合到肌球蛋白頭部。6.一次動作電位過后，肌漿網(wǎng)膜對鈣離子的通透性恢復(fù)正常。鈣泵的作用使得肌漿內(nèi)鈣離子的濃度降低，A型肌鈣蛋白中的鈣離子解離出來，B型肌鈣蛋白與原肌球蛋白結(jié)合。肌動球蛋白復(fù)合物分解。肉收縮時的產(chǎn)熱：1、初 熱：占肌肉總產(chǎn)熱的40%-50%。能量來源于糖的無氧酵解。（無論在有氧或無氧狀態(tài)下都相等）激活熱、縮短熱、舒張熱 2發(fā)生在肌肉舒張以后，在有氧條件下，進行氧化恢復(fù)過程，肌肉繼續(xù)放出的熱量。

9、強度不大，但持續(xù)時間長。平滑肌動作電位：1鋒電位（電刺激、激素、神經(jīng)遞質(zhì)以及肌纖維自發(fā)的作用都可以激發(fā)出這類動作電位。持續(xù)時間大約10-50毫秒。）2平臺電位（某些長期收縮的平滑肌（如輸尿管和某些血管的平滑肌）上可以記錄到這種平臺電位。）第三章：消化消化(digestion): 食物在消化道內(nèi)被分解為可吸收的小分子物質(zhì)的過程。吸收(absorption): 食物經(jīng)消化后，通過消化道粘膜進入血液和淋巴循環(huán)過程。消化的類型：物理性消化，化學(xué)消化，微生物消化。咀嚼具有隨意性三對唾液腺：腮腺，頜下腺，舌下腺唾液分泌的調(diào)節(jié)胃液的分泌：內(nèi)分泌腺（G細胞分泌促胃液素），外分泌腺（賁門腺 ，泌酸腺，幽門腺）胃

10、消化酶：胃蛋白酶原，凝乳酶（成年人不含），胃脂肪酶黏液：可溶性粘液（迷走神經(jīng)興奮）；不可溶性粘液（表面上皮細胞）內(nèi)因子：由壁細胞分泌，與食物中的B12結(jié)合，促進B12的吸收，缺乏會出現(xiàn)惡性貧血胃液分泌的調(diào)節(jié)：1頭期（由于食物進入口腔引起的，持續(xù)時間長，分泌量大，胃蛋白酶含量高，消化能力強。20 ）2胃期（食物進入胃的機械和化學(xué)刺激G細胞，酸度高,含酶少。70 ） 3腸期(小腸內(nèi)食物刺激G細胞，分泌量少。10 )復(fù)胃：瘤胃，網(wǎng)胃，瓣胃，皺胃胃內(nèi)氣體的三條出路：1，1/4吸收入血，肺排出2，噯氣排出 3，瘤胃微生物利用反芻（rumination)：指反芻動物將沒有充分咀嚼而咽入瘤胃內(nèi)的飼料經(jīng)浸泡軟

11、化和一定時間的發(fā)酵后，在休息時返回口腔再仔細咀嚼的特殊消化活動。反芻分為四個階段：逆嘔、再咀嚼、再混入唾液和再吞咽。蠕動：是小腸的環(huán)行肌和縱行肌由上而下的依次發(fā)生的推進性收縮運動。胰腺分泌的調(diào)節(jié)：1，頭期（食物的形狀，氣味與進食都可引起。分泌量不多，但胰酶豐富。迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)起中藥作用，一方面促進促胃液素的釋放，間接引起胰酶的分泌，另一方面還可以引起胃酸的分泌，胃酸進入十二指腸后再刺激促胰液素和CCK的釋放。25% 2，胃期：食物進入胃后，擴張胃底和胃體，通過迷走神經(jīng)，作用到胰腺，可直接引起胰液酶和少量電解質(zhì)分泌。10% 3：腸期:食糜中的酸進入十二指腸和上段空腸可通過體液調(diào)節(jié)刺激胰腺導(dǎo)管上皮

12、細胞分泌含碳酸氫鹽豐富的胰液。膽石的形成：是膽汁中的膽汁酸與Na,K離子結(jié)合形成膽鹽。膽鹽積累形成了膽石高等動物膽汁中不含消化酶膽汁中的膽鹽和膽汁酸進入小腸后，絕大部分可以在回腸末端被主動吸收，經(jīng)由門靜脈返回肝臟，然后再分泌到膽汁中去，這一過程稱為膽鹽的腸肝循環(huán)吸收的方式：被動轉(zhuǎn)運（過、擴散、滲透），主動轉(zhuǎn)運（需載體和能量），入胞和出胞第四章體液：細胞內(nèi)液和細胞外液統(tǒng)稱為體液。細胞外液包括血液，組織液，淋巴液和腦脊液。血清與血漿的主要區(qū)別：血清中沒有纖維蛋白原就其主要方面而言，可以說除去了纖維蛋白原的血漿就是血清。血漿蛋白：由白蛋白（營養(yǎng)功能，形成膠體滲透壓），球蛋白（免疫功能），纖維蛋白（參

13、與凝血和抗凝血）功能組成血沉：在單位時間內(nèi)紅細胞下沉的速度，稱為紅細胞沉降率紅細胞的滲透脆性：紅細胞對低滲溶液的這種抵抗能力,稱為紅細胞的滲透脆性或簡稱脆性。溶血: 紅細胞內(nèi)血紅蛋白逸出并進入血漿中的現(xiàn)象,稱為紅細胞溶解，簡稱溶血。紅細胞的生成調(diào)節(jié)：1造血器官的反射調(diào)節(jié)2造血器官的體液調(diào)節(jié)3雄激素白細胞分類：一類顆粒白細胞（中性粒細胞，嗜酸性粒細胞，嗜堿性粒細胞）二類為無顆粒白細胞（淋巴細胞，單核細胞）白細胞的特異性：吞噬細胞（中性粒細胞和單核細胞）非特異性免疫 免疫細胞（淋巴細胞）特異性免疫血小板2/3血凝，不全具有凝血凝血過程：第一階段凝血酶原激活物形成，第二階段凝血酶原轉(zhuǎn)換為凝血酶，第三

14、階段纖維蛋白原轉(zhuǎn)換為纖維蛋白。抗凝血酶是一種絲氨酸蛋白酶抑制物精氨酸殘基。精氨酸殘基與凝血因子中的絲氨酸殘基結(jié)合，封閉了這些酶的活性中心而使之失活。延緩血液凝固：1血液與光滑面相接觸2減低創(chuàng)面的溫度3除去Ca2+和纖維蛋白4加入抗凝劑加速血液凝固：1血液與糙面相接觸2提高創(chuàng)口的溫度3添加維生素K凝集原：人類紅細胞膜上存在不同的特異糖原蛋白抗原，稱為凝集原。凝集素：血漿中存在能與紅細胞膜上相應(yīng)凝集原發(fā)生反應(yīng)的抗體，稱為凝集素。第五章 血液循環(huán)體循環(huán)（大循環(huán)）：左心室 全身 右心房 肺循環(huán)（小循環(huán)）：右心室 肺動脈 肺部毛細血管 肺靜脈 左心房心肌細胞可以分為兩類:一類是普通的心肌細胞，包括心房肌

15、和心室肌細胞，具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性,不具自律性。另一類是具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、幾乎沒有收縮功能。P細胞和浦肯野氏細胞心動周期心臟每收縮、舒張一次所構(gòu)成的活動周期。心房收縮期0.1S，心室收縮期0.7S.心動周期的特點: 舒張期時間收縮期時間 全心舒張期0.4s利于心肌休息和心室充盈 心跳快慢主要影響是舒張期 心縮(舒)期習(xí)慣以心室活動作為心臟活動的指標(biāo)等容收縮：房室瓣和動脈瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個封閉的腔，心室肌的收縮不會引起心室容積的改變，僅引起心室內(nèi)壓的升高，因此稱為等容收縮。等容舒張：心室舒張早期，心室內(nèi)壓低于動脈壓而高于心房內(nèi)壓，因此動脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，稱為等容

16、舒張期。竇性節(jié)律：正常心搏節(jié)律由自律性最高處竇房結(jié)發(fā)出沖動引起，故稱竇性節(jié)律。異位節(jié)律：由竇房結(jié)以外的自律細胞取代竇房結(jié)而主宰心搏節(jié)律期前收縮：在心肌的有效不應(yīng)期之后，和下次節(jié)律興奮傳來之前，給予心肌一次額外的刺激，則可引發(fā)心肌一次提前的收縮。 代償性間歇：在一次期前收縮之后，常有一段較長的心臟舒張期，稱為代償性間歇。血壓成因：血液充盈血管(前提) 外周阻力（充分條件） 動脈彈性緩沖(維持) 心臟射血(必要條件)收縮壓：心室收縮時心室內(nèi)壓升高，最終血液泵入主動脈，使主動脈壓急劇升高并達到最高值，這是動脈血壓稱為收縮壓舒張壓：心室舒張時主動脈壓下降，在心室舒張達到最低點，這時的動脈血壓值稱為舒張

17、壓。影響靜脈回心血量的因素：1體循環(huán)平均充盈壓2心臟收縮力量3體位改變4骨骼肌的擠壓作用5呼吸作用微循環(huán)：微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)微循環(huán)的三條途徑：1直捷通路（微動脈后微動脈通血毛細血管微靜脈）2迂回通路（微動脈后微動脈真毛細血管網(wǎng)微靜脈，這條通路是血液進行物質(zhì)交換的主要場所，故又稱為營養(yǎng)通路。）3動-靜脈短路（微動脈動靜脈吻合支微靜脈，此途徑完全無物質(zhì)交換功能，因此又稱非營養(yǎng)通路）組織液由血漿過濾生成。有效過濾壓由毛細血管壓，組織靜脈水壓，血漿膠體滲透壓，組織膠體滲透壓決定，效濾過壓=（毛細血管血壓+組織膠體滲透壓）（血漿膠體滲透壓+組織靜水壓），正值：血漿濾出負值:組織液被重吸收進入血

18、液 。第六章 呼吸外呼吸（external respiration）:包括肺通氣和肺換氣。肺通氣是指外界氣體與肺內(nèi)氣體的交換過程。內(nèi)呼吸（internal respiration）或稱組織呼吸，是指血液與組織細胞間的氣體交換，它包括組織細胞消耗O2和產(chǎn)生CO2的過程.兩次呼吸，一次血液運輸肺泡表面張力：在液體與氣體的交界面，由于液體分子之間的引力而產(chǎn)生的能夠引起液體表面收縮的張力實現(xiàn)肺通氣的原動力呼吸肌的舒縮運動推動氣體實現(xiàn)肺通氣的直接動力肺泡與大氣之間的壓力差平和呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。深呼吸時兩者均為主動過程呼吸類型：胸式呼吸（吸氣時以肋間外肌收縮為主，胸壁起伏明顯）腹式呼吸（

19、吸氣時以隔肌收縮為主，腹部起伏明顯）胸腹式呼吸（吸氣時肋間外肌與膈肌都參與的，胸壁和腹壁的運動都比較明顯。）胸內(nèi)壓為負壓的生理學(xué)意義：（1）保證肺在呼氣與吸氣時均處于擴張狀態(tài)，以確保氣體交換的順利進行。（2）利于胸腔其它組織器官的生理功能的正常發(fā)揮。肺活量：在最大呼吸之后在盡力呼出的氣體量，稱為肺活量潮氣量：平和呼吸時，每次吸入和呼出的氣量相等通氣/血流量比值（VA/Q）增大：氣過剩，肺泡無效腔增加；通氣/血流量比值（VA/Q）減小：血流過剩，發(fā)生功能性動-靜脈短路。血液中CO2的結(jié)合和運輸：物理溶解，化學(xué)結(jié)合(碳酸氫鹽, 氨基甲酸血紅蛋白)1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合氧離曲線或稱氧合血紅

20、蛋白解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度的關(guān)系曲線。氧離曲線的位移：曲線左移表明Hb與氧親和力增加, 曲線右移：表明Hb與氧的親和力下降。延髓是呼吸的基本中樞肺牽張反射：肺擴張引起的吸氣抑制反射稱肺牽張反射，又稱黑伯二氏反射血液中一定水平的CO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必需的，但血中PCO2增高或降低對呼吸有顯著影響。若PO2在一定范圍內(nèi)下降則可以引起呼吸增強。動脈血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。高原地區(qū)動物呼吸的特點：一）肺通氣 呼吸運動加強，肺通氣量增加（二）肺的容量和功能 1肺的總?cè)萘俊⒎位盍俊C能余氣量、補呼氣量增加。補吸氣量減少。肺泡-血液氧的交換面積增大。肺

21、泡容積增大，其附近的血管因受擠而增大血流阻力，利于氣體交換。（三）氣體運輸和耗氧特點 紅細胞壓積、紅細胞數(shù)、Hb較平原高；血液運氧和攜氧量增加，氧的利用率增大；耗氧量降低，糖酵解增強，ATP酶活性增大。四）呼吸中樞 :對CO2刺激的敏感性增高，有利于O2的攝入和CO2的排出。第七章 能量代謝與體溫調(diào)節(jié)50%以上能量用于維持體溫基礎(chǔ)能量代謝與靜止能量代謝的區(qū)別：靜止能量代謝可能還會包括特殊動力作用；用于生產(chǎn)的能量；可能用來調(diào)節(jié)體溫的能量食物的特殊動力效應(yīng)：動物在采食后，雖處在安靜狀態(tài)，而其產(chǎn)熱量卻比采食前有明顯增加，這種由于攝食使機體產(chǎn)生“額外熱量”的現(xiàn)象，叫做食物的特殊動力效應(yīng)人體在2030的

22、環(huán)境中能量代謝最低呼吸商:生理學(xué)上把機體在單位時間內(nèi)CO2排出量與耗氧量的比值稱為呼吸商。 蛋白質(zhì)耗氧量尿氮量×6.25×0.95（每克蛋白質(zhì)氧化耗氧量） 蛋白質(zhì)CO2產(chǎn)生量尿氮量×6.25×0.76（每克蛋白質(zhì)氧化CO2產(chǎn)生量） 非蛋白呼吸商（總CO2產(chǎn)生量 蛋白質(zhì)CO2產(chǎn)生量 ）/（總耗氧量 蛋白質(zhì)耗氧量）等熱范圍：動物的代謝強度和產(chǎn)熱量保持生理最低水平的溫度。（比體溫低）機體產(chǎn)熱的形式： 戰(zhàn)栗產(chǎn)熱（骨骼肌同時發(fā)生不隨意的節(jié)律性收縮。屈肌和伸肌同時收縮，不做外功，但產(chǎn)熱量很高。代謝率可增加4-5倍。） 非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱（又稱代謝產(chǎn)熱，指體內(nèi)發(fā)生廣泛的代謝產(chǎn)

23、熱增加。以褐色脂肪組織的產(chǎn)熱量最大，約占非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱總量的70。）散熱方式：輻射散熱（體熱以紅外線的形式傳給外界溫度較低物體。）傳導(dǎo)散熱（體的熱量直接傳給同它接觸的較冷物體。）對流散熱（與體表接觸的氣體或液體流動來交換和散發(fā)熱量。）蒸發(fā)散熱（體表水分蒸發(fā)和呼吸道呼出水汽。）蒸發(fā)散熱：不濕汗 發(fā)汗體溫恒定的調(diào)節(jié)：生理調(diào)節(jié)（下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞通過對產(chǎn)熱和散熱的調(diào)節(jié)而使體溫維持恒定。）行為調(diào)節(jié)（指動物通過自身行為的改變以控制散熱的程度，維持體溫的恒定。）溫度感受器： 外周溫度感受器 (冷感受器，熱感受器)廣泛分布于皮膚、粘膜和內(nèi)臟。 中樞溫度感受器（熱敏神經(jīng)元，冷敏神經(jīng)元）脊髓、延髓、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等

24、處。體溫調(diào)節(jié)的基本中樞位于下丘腦。視前區(qū)-下丘腦前部是體溫調(diào)節(jié)中樞的關(guān)鍵部位產(chǎn)熱活動的調(diào)節(jié)：1寒冷刺激時 交感-腎上腺髓質(zhì) NE、E 產(chǎn)熱量 2長期在寒冷環(huán)境中 甲狀腺 T3、T4 代謝率(增加45倍) 產(chǎn)熱量第八章 滲透調(diào)節(jié)與排泄排泄的途徑：1)以氣體的形式通過呼吸排出CO2、少量水分和一些揮發(fā)性物質(zhì)。(2)以汗液的形式通過皮膚排出部分水分、無機鹽和尿素等。(3)通過腸道以糞便的形式排出膽色素和某些無機鹽等。(4)以尿的形式通過腎臟排出體內(nèi)的大量代謝產(chǎn)物。原尿：血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，血漿中的一部分水和小分子溶質(zhì)通過濾過膜進入腎小球囊腔內(nèi)，形成的濾過液稱為原尿。濾過膜作用：A 毛細血管內(nèi)皮

25、細胞；窗孔，阻擋血細胞 B 基膜:水合凝膠構(gòu)成的微纖維網(wǎng)，空隙最小，防止大分子蛋白質(zhì)透過，起主要的機械屏障作用。C 腎球囊內(nèi)膜：濾過膜各層含有許多帶負電荷的物質(zhì)（唾液蛋白和糖蛋白），阻止帶負電荷的血漿蛋白透過，成為一種電學(xué)屏障。（異常時導(dǎo)致蛋白尿）腎糖閾：近球小管對葡萄糖的重吸收有一定限度。當(dāng)血中葡萄糖的濃度超過一定范圍時（160180mg/100ml）時，部分腎小管對葡萄糖的吸收達到極限而使尿中出現(xiàn)糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾遠曲小管對水的重吸收取決于抗利尿激素的分泌。1曲小管：此處原尿為等滲。2.降支：此處原尿為高滲。3.升支：此處原尿變?yōu)榈蜐B4.遠曲小管和集合管：原尿在接近遠曲小管處為低

26、滲，終尿是高滲還是低滲，取決于垂體后葉抗利尿激素的調(diào)節(jié)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（R-A-A)：P373第九章 內(nèi)分泌-激素調(diào)節(jié)激素分泌方式：內(nèi)分泌，旁分泌激素間的相互作用：1. 協(xié)同作用:不同激素發(fā)揮同樣生理效應(yīng)(如孕激素和催乳素） 2. 拮抗作用:不同激素發(fā)揮相反生理效應(yīng)下丘腦神經(jīng)垂體：釋放激素促性腺激素（GTH）：（1）卵泡刺激素（FSH）（2）黃體生成素（GH）甲狀腺激素（PTH）：甲狀腺素（T4），三碘甲腺原氨酸（T3）PTH、CT（降鈣素）和1,25-(OH)2D3三者之間直接或間接與血鈣濃度之間形成反饋關(guān)系，以維持血鈣水平的相對穩(wěn)定。胰高血糖素對三大營養(yǎng)物質(zhì)的作同主要是促進分

27、解，所以，胰高血糖素又稱為“動員激素” 兒茶酚胺：腎上腺素，去甲腎上腺素，多巴胺三大功能軸：下丘腦 TRH 腺垂體 TSH 甲狀腺下丘腦 CRH 腺垂體 ACTH 性腺下丘腦 GnRH腺垂體 RH 性腺第十章 神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)的基本元件：神經(jīng)元，神經(jīng)膠質(zhì)細胞神經(jīng)元分類（功能）:感覺神經(jīng)元，中間神經(jīng)元，運動神經(jīng)元神經(jīng)纖維的分類：按傳導(dǎo)速度：A、B、C三類 ，A>B>C根據(jù)突觸信息傳遞的方式分：化學(xué)性突觸和電突觸興奮性突觸后電位產(chǎn)生機制：AP傳導(dǎo)至突觸前膜 前膜去極化 Ca離子內(nèi)流 囊泡釋放興奮性遞質(zhì) 遞質(zhì)擴散與后膜受體結(jié)合 Na離子內(nèi)流，膜去極化 興奮性突觸后電位（EPSP） 時間空

28、間總和達到閾電位 動作電位 興奮傳導(dǎo)至整個突觸后神經(jīng)元抑制性突觸后電位產(chǎn)生機制：AP傳導(dǎo)至突觸前膜 前膜去極化 Ca離子內(nèi)流 囊泡釋放抑制性遞質(zhì) 遞質(zhì)擴散與后膜受體結(jié)合 Cl離子內(nèi)流，K離子外流，膜超極 抑制性突觸后電位（IPSP） 抵消EPSP的作用 不產(chǎn)生動作電位 突觸后神經(jīng)元活動抑制神經(jīng)遞質(zhì)的分類：外周遞質(zhì)（乙酰膽堿，去甲腎上腺素，嘌呤或肽類）中樞遞質(zhì)（乙酰膽堿，單氨類，氨基酸，肽類）回路結(jié)構(gòu)：反饋，集中擴散特異性投射系統(tǒng)：從機體各種感受器發(fā)出的神經(jīng)沖動，進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，由固定的感覺傳導(dǎo)路，集中到達丘腦的一定神經(jīng)核(嗅覺除外)，由此發(fā)出纖維投射到大腦皮質(zhì)的各感覺區(qū)，產(chǎn)生特定感覺。具有很高的點對點的投射關(guān)系。這種傳導(dǎo)系統(tǒng)叫特異性投射系統(tǒng)。作用：產(chǎn)生特定的感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出神經(jīng)沖動。非特異性投射系統(tǒng)：各種感覺的傳入纖維在途徑腦干時，向腦干發(fā)出側(cè)支，在這里多次換元后，最后到達丘腦，然后以點對面的彌散方式把神經(jīng)沖動投射到大腦皮層。所以，這一感覺投射系統(tǒng)失去了專一的特異性感覺傳導(dǎo)功能，是各種不同感覺的共同上傳途徑。又稱非特異性投射系統(tǒng) 。作用：維持和改變大腦皮層的興奮性聲音有三種特色：強弱（響度）、高低（頻率）與音色（波形）正常人所能聽到的