1、-作者xxxx-日期xxxx病理生理試題庫及答案【精品文檔】第一章 緒論一、選擇題1. 病理生理學(xué)是研究 (C )2. 疾病概論主要論述 (A )A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B. 疾病的原因與條件C. 疾病中具有普遍意義的機(jī)制D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局 ( B)3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是簡答題：1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學(xué)？所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理

2、生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。因?yàn)槿伺c動物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動 物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及

3、防治提供依據(jù)。第二章 疾病概論一、選擇題1疾病的概念是指 ( c)A在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進(jìn)行性下降的過程2關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的 (E)A引起疾病發(fā)生的致病因素B引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C引起疾病發(fā)生的體外因素D引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3下列對疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯誤的 ( B)A條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素B

4、條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4死亡的概念是指 ( D)A心跳停止B呼吸停止C各種反射消失D機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止E體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo) ( C)A瞳孔散大或固定B腦電波消失，呈平直線C自主呼吸停止D腦干神經(jīng)反射消失E不可逆性深昏迷6疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指 (B )A病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生DTNF數(shù)量變化造

5、成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生EIL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1生物性致病因素作用于機(jī)體時具有哪些特點(diǎn)？病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因?yàn)槿藢λ鼰o感受性。k病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物常可引起機(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義? 以燒傷為例，高溫引起的皮膚、

6、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障

7、礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神

8、經(jīng)活動亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時

9、間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）腦電波消失，呈平直線。（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題1高熱患者易發(fā)生 ( A)E細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是 ( C)E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 (A )C.等滲性脫水 D高容量性低鈉血癥E低鉀血癥4低容量性低

10、鈉血癥時體液丟失的特點(diǎn)是 ( B)5高容量性低鈉血癥的特征是 ( D)C.細(xì)胞外液增多 D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 (D )E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 (C )8易引起肺水腫的病因是 ( D)9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ( C)10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 ( E)11細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放(A )A.12 B.34C.56 D.78E.91012臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 (E )A.高滲氯化鈉溶液 B.10葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液 D.5

11、0葡萄糖液13尿崩癥患者易出現(xiàn) ( A)E低鈉血癥14盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生 ( B)E水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充 (D)A.5葡萄糖液液 B. 0.9NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 (A )17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 (D )A.毛細(xì)血管流體靜壓 B. 血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓 D. 微血管壁通透性18微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是 (B )A. 毛細(xì)血管流體靜壓升高 B. 淋巴回流障礙C. 靜脈端的

12、流體靜壓下降 D. 組織間液的膠體滲透壓增高 E. 血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是 ( D)A. 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高 B. 血漿膠體滲透壓下降C. 組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛細(xì)血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?( C)A.腎小球?yàn)V過率升高 B. 腎血漿流量增加D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是 (C )A130150 mmol/LB140160 mmol/LC3.55.5 mmol/LD0.751.25 mmol/LE2.252.75 mmol/L22

13、下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對骨骼肌的影響 (D )A肌無力B肌麻痹C超極化阻滯D靜息電位負(fù)值減小E興奮性降低23重度高鉀血癥時，心肌的 ( D)A興奮性 傳導(dǎo)性 自律性B興奮性 傳導(dǎo)性 自律性C興奮性 傳導(dǎo)性 自律性D興奮性 傳導(dǎo)性 自律性E興奮性 傳導(dǎo)性 自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 (B )A神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B心律不齊C胃腸道運(yùn)動功能亢進(jìn)D代謝性酸中毒E少尿25“去極化阻滯”是指 ( B)A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 (D

14、 )A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮E甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( A)A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮E甲狀腺素28“超極化阻滯”是指 (A )A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的 ( E)A低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于 (D )A引起

15、肌肉癱瘓B引起嚴(yán)重的腎功能損害C引起血壓降低D引起嚴(yán)重的心律紊亂E引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是 ( D)A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是 (D )33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是 (C )34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是 (D )35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 ( B)36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為 (D )37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ( C)38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥 (D )39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( D)40

16、. 下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確 ( B)41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是 (D )A. 靜息電位負(fù)值變大 B. 靜息電位負(fù)值變小 C. 閾電位負(fù)值變大D. 閾電位負(fù)值變小 E. 對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括 (E )二、問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2簡述低容量性低鈉血癥的原因？大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3試述水腫時鈉水潴留的基本機(jī)制。

17、正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些? 引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球?yàn)V過面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、

18、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)? 腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的

19、血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6什么原因會引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高?為什么? 正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么? 正常時，毛

20、細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些? 引起血漿白蛋白含量下降

21、的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9利鈉激素(ANP)的作用是什么? ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10試述水腫時血管內(nèi)外液

22、體交換失平衡的機(jī)制? 血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性

23、增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外

24、流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。K+e/K+I，K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13.簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主

25、動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H-K

26、-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)

27、的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。 低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少

28、，導(dǎo)致低 鈣血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂

29、血癥的常見原因及其機(jī)制。腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素中毒時，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素 腸鈣吸收 溶骨作

30、成骨作腎排腎排血血用 用 鈣 磷 鈣 磷PTH CT (生理 劑量) 1， 25-(OH)2-D3（升高；顯著升高；降低 ）第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題1機(jī)體的正常代謝必須處于 ( B)A弱酸性的體液環(huán)境中B弱堿性的體液環(huán)境中C較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E中性的體液環(huán)境中2正常體液中的H主要來自 ( B)A食物中攝入的HB碳酸釋出的HC硫酸釋出的HD脂肪代謝產(chǎn)生的HE糖酵解過程中生成的H3堿性物的來源有 (E )A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B腎小管細(xì)胞分泌的氨C蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D水果中含有的有機(jī)酸鹽E以上都是4機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 (A )A碳酸B硫酸

31、C乳酸D三羧酸E乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對是 ( C)A.PrHPrB.HbHHbD.HbO2HHbO2E.HPO42-H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ( C)7產(chǎn)氨的主要場所是 ( E)8血液pH 值主要取決于血漿中 (B )A.Pr/HPrB.HCO3/H2CO3C.Hb/HHbD.HbO2/HHbCO2E.HPO42/H2PO49能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是DB.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿剩余（BE）10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SBAB）可能有 (B)11陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了 (A

32、)12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于 ( E)13下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因 ( C)14急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是 (C )15一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡簆H 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3 17mmol/L，最可能的酸 堿平衡紊亂類型是 ( A)16一休克患者，血?dú)鉁y定結(jié)果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 (B )17治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ( E)18下列哪一項(xiàng)

33、不是呼吸性酸中毒的原因 ( B)19下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機(jī)制 ( B)C.H競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H影響鈣內(nèi)流E.H影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( C)21 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( D)22某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3 28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( B)23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H 7.32，PaCO29.4 kPa （71mmHg），HCO3 37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊

34、亂類型是(C )24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病 ( C)25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項(xiàng)治療措施是錯誤的 (C )26下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因 ( A)C.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），HCO3 36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( B)28如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2 升高，同時HCO3降低，最可能的診斷是(E )29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( A)A.靜注0.9%生理鹽水E.? 給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿

35、中毒的原因 ( D)31某肝性腦病患者，血?dú)鉁y定結(jié)果為：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa（22.6mmHg），HCO3 19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 (D )32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ( C)A.血清K+降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時下列哪項(xiàng)不存在 (E )A.血K+升高E.Cl增高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在 (B )A.血K+升高E.Cl增高35休克引起代謝性酸中毒時，機(jī)體可出現(xiàn) ( B)A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高C.細(xì)胞

36、外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( E)37代謝性酸中毒時，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的 (B )C.氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高二、問答題1. 試述pH 7.4時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么? pH 7.4時可以有酸堿平衡紊亂。lg，pH值主要取決于HCO3與H2CO3的比值，只H2CO3要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時，可能表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3H2CO3的正常

37、比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。+pKa=-HCO3pHpH 7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8

38、 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么? 分析病人昏睡的機(jī)制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。 該患者還有低氯血癥，Cl正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3生成增多，后者與細(xì)胞外Cl交換使Cl轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，

39、使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。3. 劇烈嘔吐易

40、引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K外移、細(xì)胞內(nèi)H內(nèi)移，使細(xì)胞外液H降低，同時腎小管上皮細(xì)胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H、泌K、加強(qiáng)HC03重吸收

41、。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么? 4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時，K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)

42、胞泌K增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章 缺 氧一、選擇題1影響動脈血氧分壓高低的主要因素是 ( D)A血紅蛋白的含量B組織供血C血紅蛋白與氧的親和力D肺呼吸功能E線粒體氧化磷酸化酶活性2影響動脈血氧含量的主要因素是 (B )A細(xì)胞攝氧的能力B血紅蛋白含量C動脈血CO2分壓D動脈血氧分壓E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量3P50升高見于下列哪種情況 (C )A氧離曲線左移B血

43、溫降低C血液H濃度升高D血K+升高E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 含量減少4檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是 ( E)A吸入氣氧分壓B肺的通氣功能C肺的換氣功能D血紅蛋白與氧的親和力E組織攝取和利用氧的能力5室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是 ( C )A血氧容量降低BP50降低C動脈血氧分壓降低D動脈血氧飽和度降低E動-靜脈血氧含量差減小6某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 ( A)A低張性缺氧B血液性缺氧C缺血性缺氧D組織性缺氧E淤血性缺氧7易引起血液

44、性缺氧的原因是 (B)A氰化物中毒B亞硝酸鹽中毒C硫化物中毒D砒霜中毒E甲醇中毒8紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 增多可引起 (B)A動脈血氧飽和度增加B血紅蛋白與氧的親和力增加C血液攜帶氧的能力增加D紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E細(xì)胞利用氧的能力增加9某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，動脈血氧含量11.5 ml/dl，動-靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 ( C)A哮喘B肺氣腫C慢性貧血D慢性充血性心力衰竭E嚴(yán)重維生素缺乏10引起循環(huán)性缺氧的疾病有 (C)A肺氣腫B貧血C動脈痙攣D一氧化碳中毒E維生素B1缺乏11砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的

45、機(jī)制是 ( D)A丙酮酸脫氫酶合成減少B線粒體損傷C形成高鐵血紅蛋白D抑制細(xì)胞色素氧化酶E血紅蛋白與氧親和力增高12氰化物中毒時血氧變化的特征是 ( E)A血氧容量降低B動脈血氧含量降低C動脈血氧分壓降低D動脈血氧飽和度降低E動-靜脈血氧含量差降低13血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于 ( A)14PaO2低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快 ( B)A10.0kPa（75mmHg）B8.0kPa (60mmHg)C6.7kPa (50mmHg)D5.32kPa (40mmHg)E4.0kPa (30mmHg)15高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是 ( C)A吸

46、入氣氧分壓減少B肺血管擴(kuò)張C肺小動脈不均一性收縮D外周化學(xué)感受器受抑制E肺循環(huán)血量增加16下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng) ( C)A心率加快B心肌收縮力加強(qiáng)C心、腦、肺血管擴(kuò)張D靜脈回流量增加E毛細(xì)血管增生17決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( A)B.Ca2+激活型鉀通道E.Mg2+激活型鉀通道18下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的原因 (E )A肺血管收縮引起的肺動脈高壓B心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低C心律失常D肺血管重塑E回心血量減少19慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是 ( E)A腹腔內(nèi)臟血管收縮B肝脾儲血釋放C紅細(xì)胞破壞減少D肝臟促紅細(xì)胞生成素增多E骨髓造血加強(qiáng)20缺氧時

47、氧解離曲線右移的最主要原因是 ( D)A血液H濃度升高B血漿CO2分壓升高C血液溫度升高D紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加E血紅蛋白與氧的親和力增加21下列哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制 (E )AATP生成不足B顱內(nèi)壓升高C腦微血管通透性增高D神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低E腦血管收縮22腦組織對缺氧最敏感的部位是 ( A)A大腦灰質(zhì)B大腦白質(zhì)C中腦D小腦E延腦23下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化 (E )A線粒體數(shù)量增加B葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)C肌紅蛋白含量增加D合成代謝減少E離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng)24吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 ( A)25高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是 ( D)A提高

48、吸入氣氧分壓B增加肺泡內(nèi)氧彌散入血C增加血紅蛋白結(jié)合氧D增加血液中溶解氧量E增加細(xì)胞利用氧二、問答題1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高。患者因動脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺

49、氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽。后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向

50、組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大。4什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛

51、細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺。患者如合并肺循環(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5缺氧患者是

52、否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠信d奮的主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運(yùn)動增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；毛細(xì)血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。7試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。肺動脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，