1、-作者xxxx-日期xxxx病理生理學考試歸納【精品文檔】1、 名詞解釋1基本病理過程：指多種疾病中可能出現的共同的、系列的功能、代謝和形態結構的病理變化，包括水電解質紊亂、酸堿平衡紊亂、缺氧、發熱、應激、彌散性血管內凝血、休克、缺血-再灌注損傷等。2疾病：體積在一定病因作用下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。3誘因：能夠通過作用于病因或機體而促進疾病發生發展的因素。4完全康復：指疾病時所發生的損傷性變化完全消失，機體的自穩調節恢復正常。5水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。6高鈉血癥：指血清鈉濃度大于150mmol/L。7高鉀血癥：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。8反常性

2、堿性尿：酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。9.標準碳酸氫鹽：指全血標本在標準條件下（即溫度38oC ，PaCO240mmHg，血紅蛋白氧飽和度為100）測得的血漿中HCO3-量。正常范圍是2227mmol/L，平均為24mmol/L。10.堿剩余：指在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量，正常范圍為-3.0+3.0mmol/L。11.陰離子間隙：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，正常值為12+2mmol/L。12.缺氧：組織得不到充分的氧，或不能充

3、分利用氧，以致機體發生機能代謝甚至形態結構異常改變的病理過程。13.血氧含量：指100ml血液實際所含的氧量，包括與Hb實際結合的氧和溶解在血液中的氧。14發紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl時，可使皮膚、黏膜出現青紫色，則稱為發紺。15腸源性青紫：亞硝酸鹽、過氯酸鹽、硝基苯、高錳酸鉀等氧化劑中毒，使血液中形成大量高鐵血紅蛋白，這種高鐵血紅蛋白血癥稱為腸源性青紫。16發熱：由于致熱源的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高時，稱為發熱。17過熱：調定點并未發生移動，而是由于體溫調節障礙，或散熱障礙及產熱器官功能異常等，體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，是被動

4、性體溫升高。18內生致熱源：產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質，稱之為內生致熱源。19應激：指機體在受到各種內外環境因素刺激時所出現的非特異性全身反應。20全身適應綜合征：是對應激反應所導致各種各樣的機體損害和疾病的總稱。21急性期蛋白：應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這些蛋白質被稱為急性期蛋白。22熱休克蛋白：指由應激原誘導生成或作為細胞固有組分的一組細胞內蛋白質，主要作用于幫助新生蛋白質的正確折疊、移位和受損蛋白質的修復和移除，從而在分子水平上起防御保護作用。23缺血-再灌注損傷：部分患者或動物缺血后恢復血液再灌注，不僅沒

5、使組織和器官功能恢復，反而使缺血引起的細胞功能代謝障礙和結構破壞進一步加重，這種現象稱為缺血-再灌注損傷。24自由基：指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。25鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。26休克：由于急性循環障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官功能代謝發生嚴重障礙的一個全身性病理過程。27多器官功能障礙綜合征：指在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相機繼出現兩個以上器官系統的功能障礙。28彌散性血管內凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝因子入血，凝血

6、酶增加，進而微循環中形成慣犯的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發纖維蛋白溶解功能增加，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現的一個病理過程。29裂體細胞：可見為數眾多的紅細胞碎片，一些不規則的形狀成盔形，這樣的細胞為裂體細胞，多見于彌散性血管內凝血。30微血管病性溶血性貧血：是DIC伴發的一種特殊類型的貧血。在DIC早期，由于微血管腔內存在纖維蛋白絲形成的細網，當血流中的紅細胞流過網孔時，可黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖劑，可引起紅細胞破裂。因此在外周血涂片中可見到裂體細胞。31心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能

7、發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以至于不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。32向心性肥大：指心臟在長期過度的壓力負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，導致心肌肌節并聯性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚。33離心性肥大：指心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，導致心肌肌節串聯性增生，心肌纖維長度增加，心腔擴張。34呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴重障礙，以致成人在海平面條件下靜息時，PaO2低于60mmHg，伴有或補辦有PaCO2高于50mmHg，并出現相應的癥狀和體征的病理過程。35限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴張受限所引起的肺泡通氣不足。常見的原因

8、有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或氣胸等。36功能性返流：部分肺泡因病變而通氣減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血，未經充分動脈化摻入動脈血中，這種情況類似動-靜脈短路故稱功能性返流，又稱靜脈血摻雜。37肝性腦病：指繼發于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合征。38肝功能不全：各種致肝損傷的因素使肝臟形態結構破壞，并使其代謝、解毒、分泌、合成、免疫等功能異常改變，機體出現黃疸。出血、感染。腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征。39慢性腎功能不全：由于各種慢性腎疾病使腎單位進行性地破壞，以致殘存的有功能的腎單位不足排出代謝廢物和維持內環境穩定，進而發生泌

9、尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒性物質的滯留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。40腎性骨營養不良：是慢性腎功能不全所伴隨的一種代謝性骨病，又稱腎性骨病。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松等。其發病主要與CRF的高磷、低鈣、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-（OH）2VD3形成減少以及酸中毒等因素有關。二、簡答題1 何為腦死亡？判斷腦死亡的標準有哪些？腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷標準：（1）不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動，對外界刺激完全失去反應；（2）自主呼吸停止：進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；（3）顱神經反射消失：對光反射

10、、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；（4）瞳孔散大、固定；（5）腦電波消失；（6）腦血液循環完全停止。2 引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。（1）毛細血管流體靜壓升高，如充血性心衰；（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白合成減少；（3）微血管通透性升高，如炎性水腫；（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。3 高鉀血癥時，為什么心肌自律性和收縮性會下降？高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性升高，復極化4相K+外流增多，Na+內流減少，自動除極慢而自律性下降。高鉀血癥時，K+濃度升高干擾Ca+內流，心肌細胞興奮-收縮耦聯障礙，收縮性下降。4 試述代謝性酸中

11、毒時機體的代償調節。（1）血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統的緩沖堿所緩沖，導致HCO3-及其他緩沖堿減少；（2）肺的調節：血漿氫離子濃度增高或pH降低，可刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低；（3）細胞內外離子交換和細胞內緩沖，而細胞內鉀離子向細胞外轉移；（4）腎調節。5 試述代謝性酸中毒對機體的影響。（1）心血管系統功能障礙：室性心律失常、心肌收縮力降低、血管系統對兒茶酚胺的反應性降低；（2）中樞神經系統的改變，表現為抑制。6反常性堿性尿的發生機制是什么？酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中

12、毒時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導致腎泌H+減少，尿液呈堿性。7 試述貧血患者引起組織缺氧的機制。貧血患者雖然動脈氧分壓正常，但毛細血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經毛細血管時氧分壓降低較快，從而導致與組織細胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。8試述氰化物中毒引起缺氧的機制。氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進入機體內，迅速與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價鐵的還原型細胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，引起的組織利用氧障礙。9體溫升高

13、就是發熱嗎？為什么？00C,稱為生理性體溫升高；另一種是體溫調節機構失控或調節障礙所引起的被動性體溫升高，即過熱，這兩種體溫升高從本質上不同于發熱，因此不能說體溫升高都是發熱。10發熱激活物包括哪些物質？發熱激活物包括外致熱原和某些體內產物。（1）外致熱原指來自體外的致熱物質，包括細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等；（2）體內產物包括抗原抗體復合物、類固醇、尿酸結晶等。11什么是急性期反應蛋白？其生物學功能如何？應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這些蛋白質被稱為急性期蛋白。其生物學功能為：（1）抑制蛋白酶；（2）清除異物或壞死組織；（3）抗感染、抗損傷；（4

14、）結合、運輸功能。12何為應激原？可分為哪幾類？凡是能引起應激反應的各種因素皆可成為應激原。可分為環境因素、機體內在因素、社會及心理因素。13簡述應激時糖皮質激素增加的生理意義。（1）促進蛋白質分解及糖原異生，補充肝糖原儲備；（2）保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用；（3）維持循環系統對兒茶酚胺的反應性；（4）穩定細胞膜及溶酶體膜；（4）具有強大的抗炎作用。14影響缺血再灌注損傷發生及嚴重程度的因素有哪些？（1）缺血時間的長短；（2）側枝循環；（3）組織需氧程度；（4）再灌注條件。15缺血再灌注時氧自由基生成增多的機制是什么？缺血期組織含量氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復組織氧

15、供，也提供了大量電子受體，是氧自由基在短時間內爆發性增多。主要通過以下途徑生成：黃嘌呤氧化酶形成增多；中性粒細胞呼吸爆發；線粒體功能障礙；兒茶酚胺自身氧化。16簡述缺血再灌注損傷的防止原則。（1）減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防止再灌注損傷的基礎；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低納及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷；（2）改善缺血組織的代謝。適當補充糖酵解底物和外源性ATP；（3）清除自由基；（4）減輕鈣超載。17什么是休克病人的“自我輸血”，其發生機制及意義如何？靜脈系統屬于容量血管，可容納總血量的6070，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少

16、血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。18什么是休克病人的“自我輸液”？由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。19目前在休克治療中縮血管和擴血管藥物使用的原則是什么？一般在休克早期，需選擇性的擴張微血管以減少微血管的過度代償而強烈收縮：在休克后期，可選擇血管收縮劑，起輕度選擇性收縮作用，特別對肌性小靜脈或微靜脈作用后可防止容量血管的過度擴張。對于特殊類

17、型的休克如過敏性休克和神經源性休克，使用縮血管藥物是最佳選擇。20DIC的臨床特征。（1） 出血；（2）休克：（3）器官功能障礙；（4）微血管病性溶血性貧血。21試述DIC患者發生出血的機制。（1）各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；（2）纖溶系統同時被激活，纖溶酶增加，使得纖維蛋白降解，同時纖溶酶還可水解凝血因子FV、FVIII、凝血酶、FXII等使之進一步減少；（3）FDP形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小板黏附、聚集和抗凝血酶作用。22試述影響DIC發生發展的因素。（1）單核吞噬細胞系統功能受損：清除能力下降；（2不恰當應用纖溶抑制劑，過度抑制了纖溶系統，導致血液粘度增高；（

18、3）肝功能嚴重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調；（4）血液高凝狀態：見于孕婦和機體酸中毒病人；（5）微循環障礙。23心功能不全時，心臟本身有哪些代償活動？（1）心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內，心率加快（180次/分）可提高心輸出量，并可提高舒張壓而又利于冠脈的灌注；（2）心臟擴大：緊張源性擴張；（3）心肌肥大：是指心肌細胞體積增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和離心性肥大。24心功能不全時心外代償反應有哪些？（1）血容量增加：降低腎小球濾過濾，增加腎小管對水鈉的重吸收；（2）血流重分布；（3）紅細胞增多；（4）組織細胞利用氧的能力增強。25簡述心肌收縮功能障礙的機制。（1

19、）蛋白質的破壞；（2）心肌能量代謝紊亂；（3）心肌興奮-收縮偶聯障礙；（4）心肌肥大的不平衡生長。26心肌舒張功能障礙的機制有哪些？（1）鈣離子復位延緩；（2）肌球肌動蛋白復合體解離障礙；（3）心室舒張勢能減少；（4）心室順應性降低。27試述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重的機制。慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼氣時小氣道壓降更大，等壓點上移；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸膜腔內壓增高，致等壓點上移。等壓點上移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，使肺泡氣難以呼出，因而產生呼氣性呼吸困難。28簡述血氨升高導致肝性腦病發生的基本原理。氨干擾腦組織的能量

20、代謝，血氨升高時，NH3易透過血腦屏障進入腦組織,腦組織不能將氨轉變成尿素,腦內氨濃度升高,可引起一系列生化紊亂。氨改變腦內神經遞質的濃度及其相互間的平衡。對神經無細胞膜的直接抑制作用。總之，氨中毒學說認為血氨升高從上述多環節干擾腦的代謝，引起腦功能障礙，導致肝性腦病。29腎性高血壓發生的機制。(1)鈉水潴留；（2）腎素分泌增多；（3）腎臟降壓物質生成減少。30試述腎性貧血的發生機制。（1）腎EOP生成減少；（2）體內蓄積毒物抑制骨髓造血；（3）毒物破壞紅細胞；（4）毒物抑制血小板功能所致的出血；（5）腎毒物損傷腸，抑制腸吸收鐵、蛋白等造血原料。三、論述題1低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在

21、原因、病理生理變化、臨床表現和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？病理生理 低容量性高鈉血癥 低容量性低鈉血癥原因 飲水不足，失水過多 大量體液丟失后，只補水血清Na+ 大于150mmol/L 小于130mmol/L細胞外液滲透壓 大于310mmol/L 小于280mmol/L主要失水部位 細胞內液 細胞外液口渴 明顯 早期：輕度、無脫水征 無 明顯外周循環衰竭 早期：輕度、無 早期可發生尿量 減少 早期不減少，中晚期減少尿鈉 早期較高，嚴重時減低 極低治療 補水為主，補鈉為輔 補生理鹽水為主2急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時均可出現肌肉無力，其發生機制有何異同？（1）相同：骨骼肌興奮性降低

22、。（2）不同：低鉀血癥時出現超極化阻滯：即血清鉀細胞內外濃度差靜息電位負值增大與閾電位差距增大興奮性降低。 嚴重高鉀血癥時出現除極化阻滯，即血清鉀細胞內外K+比值靜息電位太?。ㄘ撝敌。┾c通道失活動作電位形成障礙興奮性降低。3試述水腫的發生機制。（1）血管內外液體交換失平衡：毛細血管流體靜壓升高，血漿膠體滲透壓下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）體內外液體交換失平衡鈉水潴留：腎小球濾過率下降，近曲小管重吸收鈉水增多，遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多，腎血流的重分布。4劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發生機制。劇烈嘔吐長引起代謝性堿中毒。其原因如下：（1）H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔

23、內HCl丟失，血液中HCO3-濃度升高；（2）K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血K+降低，導致細胞內K+外移、細胞內H+內移，使細胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多，引起缺氧性堿中毒；（4）細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起及繼發性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞分泌H+、泌K+、加強HCO3-重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發生。5試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系,并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內H+交換，引起細胞外H+增多，導致代

24、謝性酸中毒。這種酸中毒時體內H+總量并未增加，H+從細胞內逸出，造成細胞內H+下降，故細胞內呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K+增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。 低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內K+向細胞外轉移，同時細胞外的H+向細胞內移動，可發生代謝性堿中毒，此時，細胞內H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。6臨床上測到PH正常，能否肯定該病人無酸堿平衡紊亂？為什么？（1）酸堿平衡正常；（2）存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；（3）存在一種酸中毒和一種堿中毒，兩者PH變化相互抵消而正常。6.慢性腎衰患者劇烈嘔吐，

25、血氣分析及電解質測定結果如下：pH7.39，PaCO25.86kPa(44mmHg)HCO3-26mmol/L,血Na+142mmol/L血Cl-92mmol/L，試問患者存在哪些酸堿失衡？根據pH 升高、 PaCO2 低于正常，提示有呼吸性堿中毒；呼吸性堿中毒時，HCO3-也應代償性下降，但病人HCO3反而高于正常，提示合并代謝性堿中毒；AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG 增高型代謝性酸中毒；病人同時有型呼衰和缺氧，因根據病史有外呼吸功能障礙，PaO2， PaCO2 不增高。7缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？ 缺氧類型 PaO2 CO2 CO2max SO

26、2 A-V低張性 - /-血液性 - 循環性 - - - - 組織中毒性 - - - - 8試述缺氧時紅細胞中2，3-DPG增多使氧離曲線右移的機制及意義。機制為：2，3-DPG 和脫氧血紅蛋白結合，可穩定脫氧血紅蛋白的空間構型，降低與O2 的親和力；2，3-DPG 是一種不能透出紅細胞的有機酸，其濃度升高使紅細胞內pH 值下降，通過Bohr 效應，而使紅細胞結合氧的能力降低，從而導致氧離曲線右移。意義：2，3-DPG是紅細胞內糖酵解的中間產物，缺氧時，糖酵解加強，酸性物質蓄積，2，3-DPG生成增加使氧與血紅蛋白的親和力下降，引起氧離曲線右移，是Hb結合的氧釋放供組織利用。然而當肺泡氧分壓下

27、降至8kPa（60mmHg）以下，處于氧離曲線陡坡段時，動脈血氧飽和度明顯下降，使之失去代償意義。9試述體溫上升期的體溫變化及其機制。發熱的體溫上升期，由于正調節占優勢，調定點上移。原來正常體溫變成了“冷刺激”，中樞對“冷”信息起反應，發出指令經交感神經到達散熱中樞，引起皮膚血管收縮和血流減少，導致皮膚溫度降低，散熱隨之減少；同時指令到達產熱器官引起寒戰和物質代謝加強，產熱隨之增加。因此熱代謝特點是調定點高于體溫，產熱增多，散熱減少，產熱大于散熱，體溫上升。對大多數的應激反應，在撤除應激原后，機體可很快趨于平靜，恢復自穩態。但如果劣性應激原持續作用于機體，則應激可表現為一個動態的連續過程，并最

28、終導致內環境紊亂和疾病，稱之為全身適應綜合征。警覺期 為機體防疫機制的快速動員期，使機體作好充分的準備。 抵抗期 對特定應激原的抵抗增強，防御貯備能力被消耗，對其它應激原抵抗力下降。衰竭期 機體內環境明顯失衡，應激反應的負效應顯現，應激性疾病出現，器官功能衰退，甚至休克。11應激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質（HPA）軸興奮的基本外周效應有哪些？外周效應：糖皮質激素分泌增多。GC 增加對機體有廣泛的保護作用。GC 升高是應激時血糖增加的重要機制，它促進蛋白質的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用； GC 對許多炎癥介質、細胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用，并穩定溶酶體膜； 是

29、維持循環系統對兒茶酚胺的反應性的必需因素。GC 的持續增加也對機體產生不利影響。 GC 升高對免疫炎癥反應有顯著抑制作用； 造成生長發育的遲緩、行為異常。造成性腺軸、甲狀腺軸的抑制； 代謝改變。12熱休克蛋白的來源和功能有哪些？HSP指熱應激時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質，主要在細胞內發揮作用，屬非分泌型蛋白。基本功能：為幫助新生蛋白質的正確折疊、移位、維持和受損蛋白質的修復、移除、降解， 被稱為“分子伴娘”。應激時增多的熱休克蛋白在蛋白水平起防御、保護作用增強機體對多種應激原的抵抗能力。13.應激時交感-腎上腺髓質系統興奮有何生理和病理意義？系統功能 防御意義 不利影響心臟 加快心率,

30、CO 心肌耗氧 增強心肌收縮力 增加組織血供血流 心腦骨骼肌血流 保證重要器官的血供 造成腹腔器官缺血 重分布 皮膚腹腔器官腎 如誘發應激性潰瘍血壓 外周小血管收縮 誘發原發性高血壓呼吸系統 支氣管平滑肌舒張 肺泡通氣量血液 血小板數目增加 有利于機體 血液應激綜合征 系統 黏附聚集增強 對抗出血 其他 對許多激素 使機體在更廣泛的 脂質過氧化 有促進作用 程度上動員 損傷生物膜2+超載的機制？缺血再灌注損傷時Ca2+超載主要發生在再灌注期，其主要原因是由于鈣內流增加。（1）Na+ /Ca2+ 交換異常：細胞內高 Na+ 對 Na+ /Ca2+ 交換蛋白的直接激活作用；細胞內高 H+ 對 Na

31、+ /Ca2+ 交換蛋白的間接激活作用；蛋白激酶 C （ PKC ）活化對 Na+/Ca2+ 交換蛋白的間接激活作用；（2）生物膜的損傷：細胞膜的損傷，對Ca2+通透性增加；線粒體及肌質網膜損傷，造成ATP生成減少，肌質網膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。15試述休克早期微循環的改變及機制。休克早期，微循環變化以缺血為主，表現為小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、小靜脈、微靜脈均收縮。真毛細血管網內血液灌流出現少灌少流，灌少于流的狀況。其發生機制為：（1）在致休克的原因（循環血量減少、內毒素等）作用下，引起交感腎上腺髓質系統強烈興奮，血液中兒茶酚胺含量明顯增高。大量的去甲腎上腺素

32、可激活受體，導致小動脈和微血管收縮；腎上腺素可激活受體，使微循環血管的動靜脈吻合支開放，從而導致流經真毛細血管的血流減少。（2）交感神經興奮、兒茶酚胺增多及血容量減少均可引起腎缺血，導致腎素血管緊張素醛固酮系統激活，血中血管緊張素含量明顯增高。由于血管緊張素有強烈的縮血管作用，使小血管強烈收縮，組織灌注流量進一步減少，組織缺血缺氧加劇。（3）血栓素、心肌抑制因子、內皮素等縮血管物質生成、釋放增多，促使小血管和微血管收縮。（4）低血容量性休克時，因血容量減少、疼痛刺激和血管緊張素增多，引起血管加壓素釋放增加，使血管收縮。16試述休克進展期微循環的改變及機制。休克進展期后微動脈和毛細血管前括約肌舒

33、張，微動脈痙攣較前減輕，毛細血管前阻力小于后阻力，毛細血管網廣泛開放，微循環淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環處于灌而少流、灌多于流的狀態。其發生機制為：   （1）酸中毒：降低微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細血管后阻力大于前阻力，微循環淤血。   （2）局部擴血管物質和代謝產物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴血管物質增多，并可增加毛細血管通透性。H+、K+和腺苷等代謝產物也可使微動脈和前毛細血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。   （3）內毒素：通

34、過激活激肽系統、補體系統或促進炎癥介質產生，增加毛細血管通透性和間接擴張微血管。17動脈血壓高低是否可作為判斷休克有無的指標？為什么？不能。休克的病因很多，臨床上有以下幾種：失血與失液、創傷、燒傷、感染、心臟疾病、過敏及神經中樞的抑制。18試述DIC的發生機制。DIC的發生機制包括：組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統，導致DIC的發生發展。血管內皮細胞廣泛損傷，激活因子，啟動內源性凝血系統；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統，導致DIC。血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質進入血液，也可導致DIC。19心肌肥大有幾種？各有什么特點？心肌肥大包

35、括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加而導致心肌肌節并聯性增長，心肌纖維增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負荷作用下，舒張期室壁張力增加而導致心肌肌節串聯性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。此外，部分心肌細胞壞死時，存活的心肌細胞也會發生代償性肥大，稱為反應性肥大。20試述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發生發展中的作用。充足的能量供應和心肌細胞的有效利用，是保證心臟正?；顒拥幕A。心臟能量代謝障礙是導致心力衰竭的重要機制之一。主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。能量生成障礙指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化過程發

36、生障礙，使心肌細胞內能量生成不足而導致心臟泵功能減弱。如冠心病、休克、嚴重貧血等引起的缺血缺氧。另外，維生素B1缺乏時，由于生物氧化過程發生障礙，可引起心肌能量生成不足；能量利用障礙指心力衰竭時，心肌細胞肌球蛋白頭部ATP酶活性降低，致使心肌收縮時對ATP的水解作用減弱，能量利用發生障礙，心肌收縮性因而減弱。21試述Ca2+轉運、結合、分布異常對心肌興奮-收縮偶聯的影響。Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯的偶聯因子，任何影響轉運、分布、儲存和釋放的因素都會影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+內流障礙，細胞漿Ca2+濃度下降，引起肌質網Ca2+釋放受阻，心肌興奮-收縮偶聯

37、障礙。（2）肌漿網攝取、儲存、釋放Ca2+能力減弱：過度肥大的心肌，NE減少，受體下調，肌質網ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌質網攝Ca2+減少，Ca2+復位延緩，使心肌舒張不全；肌質網Ca2+儲存和釋放減少，使心肌收縮性減弱。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：心肌缺血缺氧時ATP不足和酸中毒，肌鈣蛋白與Ca2+困難，心肌興奮-收縮偶聯中斷，心肌收縮難以正常啟動。（4）細胞內鈣超載，心肌缺血缺氧時ATP不足，“鈉泵”受抑，大量Ca2+進入胞內造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，大量Ca2+進入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進一步受損，心肌收縮性下降。22試述阻塞性通氣不足中阻塞部位不同

38、而出現呼吸困難形式也不同的機制。阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸氣時氣體流經病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難；阻塞若位于胸內部位，呼氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是位于內徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結構緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現為呼氣性呼吸困難。23何謂功能性分流和真性分流？如何鑒別？部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分肺泡

39、通氣明顯減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血，未經充分動脈化便摻入動脈血內。這種情況類似動靜脈短路故稱為功能性分流。解剖分流的血液完全未經氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴重病變如大面積肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低，而真性分流是流經該部的血液完全未進行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。24試述肺源性心臟病的發生機制。先決條件是肺的功能和結構

40、的不可逆性改變，發生反復的氣道感染和低氧血癥。導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重構，產生肺動脈高壓。（一）肺動脈高壓的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2，白三烯等活性因子。（2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是：長期反復發作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細血管網的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環阻力增大，促使