1、1心臟的代償反應(yīng)完全代償完全代償不完全代償不完全代償代償失調(diào)代償失調(diào)判斷依據(jù)：心輸出量 能否滿足機體代謝需要2心臟的代償反應(yīng)心率加快心臟緊張源性擴張心肌收縮性增強心室重塑3心率加快快速型代償反應(yīng) 心輸出量心輸出量=每搏動輸出量每搏動輸出量x心率心率 完全代償：心率適度加快（完全代償：心率適度加快（100150次次/分），增加心輸出量分），增加心輸出量 不完全代償：心率不完全代償：心率 150180次次/分分代償失調(diào)：心率代償失調(diào)：心率180次次/分，心率過快，心肌耗氧量增加；舒張期明顯縮短，反而心輸出量下降。分，心率過快，心肌耗氧量增加；舒張期明顯縮短，反而心輸出量下降。4心率加快心力衰竭心力

2、衰竭心輸出量心輸出量 血壓壓力感受器刺激 迷走神經(jīng)緊張性迷走神經(jīng)緊張性 交感神經(jīng)緊張性交感神經(jīng)緊張性 缺氧主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器 刺激刺激呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮 心率加快心率加快5心率加快意義：意義：一定范圍的心率增快可提高心排出量，同時，加快的心率可使舒張壓升高，提高舒張期“壓力-時間指數(shù)（DPTI)”，從而增加冠狀動脈的血液灌流。但是但是，當(dāng)心率增快超過一定限度，可使心排出量降低，由低償作用轉(zhuǎn)為失代償而使心功能進一步惡化。6心臟緊張源性擴張& 完全代償：緊張源性擴張完全代償：緊張源性擴張& 心室容量加大心室容量加大& 收縮力增強收

3、縮力增強& 肌節(jié)長度：肌節(jié)長度：1.72.2m & 結(jié)果：及時補充所缺的氧結(jié)果：及時補充所缺的氧失代償：肌源性擴張失代償：肌源性擴張心肌拉長心肌拉長收縮力下降收縮力下降肌節(jié)長度肌節(jié)長度 2.2m 結(jié)果：增加心臟耗氧量， 加劇心衰7Frank-Starling機制機制 內(nèi)容：內(nèi)容：當(dāng)肌節(jié)小于2.2m時，隨著肌節(jié)長度的增加，心肌收縮力逐漸增強，達到2.2m時，粗細肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，收縮力最大，這個肌節(jié)長度為最適長度 8910心肌收縮性增強心肌收縮性是：心肌收縮性是：指不依賴于心臟前負(fù)荷與后負(fù)荷的心肌本身的收縮特性，通常用等容收縮期單位時間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大

4、速率來表示。 收縮機制：收縮機制：心功能受損時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，激活-腎上腺素受體，導(dǎo)致心肌包漿Ca2+升高，使心肌收縮性增強。 1112心室重塑慢性代償適應(yīng)反應(yīng)心室重塑心室重塑心肌細胞重塑心肌細胞重塑非心肌細胞重塑及細胞外基質(zhì)的變化非心肌細胞重塑及細胞外基質(zhì)的變化向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大心肌細胞表型改變心肌細胞表型改變13心肌肥大本質(zhì)：是本質(zhì)：是DNA復(fù)制、復(fù)制、RNA轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)合成及細胞有絲分裂的增加。轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)合成及細胞有絲分裂的增加。原因：其一：是由于機械牽張刺激促進了原因：其一：是由于機械牽張刺激促進了 心肌細胞蛋白的合成心肌細胞蛋白的

5、合成 其二：與神經(jīng)體液因素有關(guān)。其二：與神經(jīng)體液因素有關(guān)。14向心性肥大與離心性肥大15laplace定律與心室厚度之間關(guān)聯(lián)的公式 16細胞表型的改變細胞表型的改變 表型改變：由于所合成蛋白質(zhì)種類的變化所導(dǎo)致的心肌細胞表型改變：由于所合成蛋白質(zhì)種類的變化所導(dǎo)致的心肌細胞“質(zhì)質(zhì)”的改變，的改變，主要是通過心肌蛋白質(zhì)同工型家族轉(zhuǎn)換實現(xiàn)的主要是通過心肌蛋白質(zhì)同工型家族轉(zhuǎn)換實現(xiàn)的。 主要機制：主要機制：同工型轉(zhuǎn)換 正常基因的表達改變（失活或活化） 胎兒期基因（ -MHC ）被激活 某些基因（ -MHC ）表達受到壓制 17非心肌細胞重塑及細胞外基質(zhì)的變化非心肌細胞重塑及細胞外基質(zhì)的變化 表達生長因子及其受體，促增殖表達生長因子及其受體，促增殖 表達表達-SMA和粘附分子使其能遷移、收縮；和粘附分子使其能遷移、收縮； 表達組織蛋白酶表達組織蛋白酶D參與局部參與局部RAS激活激活