1、衛生學 健康：WHO提出的健康概念是身體上、精神上和社會適應上的完好狀態，而不僅僅是沒有疾病和虛弱。 健康的內涵包括：（1）一般的安寧狀態，可以過正常生活和參加生產勞動；（2）自我感覺良好。發自內心的良好感覺是健康的基準，比之本人所處環境對健康影響更為重要。一個殘疾者外表上雖然異于正常人，但能夠按自己的身體特點克服種種困難，做些對人民有利的工作，而與一個體格上健康，卻終日郁郁寡歡者相比，在某種意義上講，前者是健康人，而后者是病人；（3）個體對環境中各種因素有調節和適應能力；（4）從事各項工作的效率高。一、衛生學 的研究對象與任務 衛生學（Hygiene）是在預防為主的工作方針指導下，研究外界環

2、境因素與人體健康的關系，闡述環境因素對人體健康影響的規律，提出改善和利用環境因素的衛生要求及預防對策的理論根據和實施原則，以達到預防疾病，促進健康，提高生命質量的目的。 研究對象：人群及其周圍的環境 研究任務：揭示病因，分析人群的健康狀況及疾病發生與分布的規律，評價預防疾病，促進健康措施的效果，提出改善和利用環境因素的衛生要求的理論根據和措施的原則等。 環境通常包括：自然環境和社會環境。 衛生學研究的環境以自然環境為主。自然環境可進一步分為：生活環境和職業環境。 環境由環境介質和環境因素組成。 環境介質：大氣及室內空氣、水體、土壤（巖石）、食物及包括人體在內的一切生物體。 環境因素是指介質中被

3、轉運物或介質中各種無機和有機的成分。可分為：化學因素、物理因素和生物因素。我國衛生工作戰略目標: “人人享有基本醫療衛生服務” 本質含義：“公平享有”，任何公民，無論年齡、性別、職業、地域、支付能力等，都應該享有同等權利。五、學習衛生學的目的1.學習環境與健康關系的概念，掌握影響健康的各種環境，充分認識改善和利用環境因素是預防疾病、促進健康、提高生命質量的重要措施。2.樹立預防為主思想，學會運用三級預防策略處理衛生保健服務中有關問題。3.掌握作為全科醫師應具有的預防疾病、促進個體和群體健康的基本理論、基本知識和基本機能 ，以適應社區衛生服務的需要。第1章 人類和環境第一節人類的環境第二節環境污

4、染及對健康的影響第三節環境污染的防治第2章 自然環境包括：大氣圈、巖石圈、水圈、生物圈。 生物圈（biosphere）：有生物體存在的地球表層。范圍大致包括了12km深的地殼、海洋及15km以內的地表大氣層。環境分類: 原生環境和次生環境 1.原生環境（primary environment） 是指天然形成的、未受或少受人為因素影響的環境。 由于地球結構的原因，造成地球表面化學元素分布的不均勻性，使某一地區的水或土壤中某些元素過多或過少，當地居民通過長期飲水、攝食后，導致體內出現相應元素的過多或過少， 最終引起某些特異性疾病，稱為生物地球化學性疾病（biogeochemical disease

5、）。這類疾病的發病特點具有明顯的地區性，故又稱為地方病（endemic disease）。 2.次生環境（secondary environment） 是指在人類活動影響下，其中的物質交換、遷移和轉化以及能量、信息的傳遞等都發生了重大變化的環境。每年的6月5日為世界環境日。環境中某些污染物沿著食物鏈在生物體間轉移并在生物體內濃度逐漸增高，使高位營養級生物體內濃度高于低位營養級生物體內濃度，此作用稱為生物放大作用（biomagnification)三、人類與環境的關系（一）物質的統一性（P12） 二）人對環境的適應性：如生活在高原地區的人，由于低氧環境的影響，機體從環境空氣中吸入的氧氣遠遠低于平

6、原地區的居民，但機體通過神經體液調節，產生一些適應性改變，如體內紅細胞和血紅蛋白代償性增多。使機體的內環境與外界條件相適應，并得以繼續生存和發展。 三）人與環境的相互作用 環境基因組計劃（EGP),研究環境暴露與疾病的相互關系。 目前存在的主要環境問題1.全球變暖 6.土壤沙漠化2.臭氧層破壞 7.大氣污染3.生物多樣化減少 8.淡水資源枯竭與污染4.酸雨蔓延 9. 海洋污染 5.森林銳減 10. 固體廢棄物污染人類與環境物質的統一性體現第二節 環境污染及其對健康的影響有害物質（物理、化學、生物學等因子）進入環境后，污染物的數量、濃度、持續時間超過了環境的自凈能力，使環境質量惡化，可對人群或生

7、物造成的直接或間接或潛在的危害稱為環境污染（environment pollution）。進入環境并能引起環境污染的物質叫做環境污染物（pollutant）（二）生活性污染： 主要是生活性三廢，即污水、垃圾、糞尿。白色污染和水體的富營養化（eutrophication）問題日漸突出。 （三）其它污染：交通運輸工具使用產生的噪聲、振動和各種廢氣；電磁波通訊設備產生的微波和其他電磁輻射波，醫用和軍用的原子能和放射性同位素機構所排放的的各類放射性廢棄物和飄塵；自然災害所釋放的大量煙塵、廢氣等。二）觀察到有害作用的最低量（LOAEL) 是指在設定的暴露條件下，以現有的技術手段和指標觀察到一種物質引起機

8、體的形態、功能、生長發育或壽命等產生有害變化的最低劑量.(三）未觀察到有害作用量（NOVEL) 是指在設定的暴露條件下，以現有的技術手段和指標未觀察到一種物質引起機體的形態、功能、生長發育或壽命等產生有害變化的最高劑量. 五、環境污染對人類健康的影響 （一）環境致病因素的健康效應 從預防醫學的觀點看環境因素對人體健康影響，可將生理、生化效應和病理效應看作連續的健康效應譜（health effect spectrum）。生物標志物：測定外源性化學物引起機體或生物體中細胞的結構或功能、或生化成分、或生物分子的改變的指標。 接觸生物標志物 效應性生物標志物 易感性生物標志物二）環境污染對人類健康影響

9、的特點 1.廣泛性：受影響的人群范圍廣、人數多，包括不同年齡、不同性別的人群。 2.多樣性：包括急性、慢性、局部、全身；近期、遠期效應。 3.復雜性：受污染環境中可有多種污染物同時存在，各種毒物間可以產生聯合毒性作用；同一種污染物可由受污染的空氣、土壤、水、食物不同途徑進入人體，同一個體可攝入不同種環境污染物。 4.長期性：一些環境污染物可長時間滯留于空氣、土壤和水中，并長時間作用于人群，在濃度不是很高的情況，其造成的損害需要幾年、十幾年甚至幾十年才表現出來。 環境污染對健康危害的主要表現形式 3.致癌作用 （carcinogenesis） 國際癌癥研究機構（IARC）將化學致癌物分為4種類型

10、： 人類致癌物，此類致癌物已在人類流行病學及動物試驗方面取得了充分的證據。 對人類很可能或可能是致癌物，有充分動物試驗結果證明，但目前尚缺乏人類流行病調查的證據。 對人的致癌性尚無法分類，此類化學物質經動物試驗及流行病學調查研究均有一定的線索，但均未能確切證實其有致癌性。 對人類很可能不是致癌物。據目前的研究結果，還未發現其有致癌性，對人類很可能不是致癌物。 7. 干擾內分泌功能 EEDS 也叫環境雌激素，可與激素受體結合，模擬、阻遏、或激活、抑制內分泌效應或干擾內分泌激素合成、轉運代謝及排泄等生理生化過程，改變神經、免疫和生殖發育系統的正常調節功能。(四)環境污染引起的疾病 1.公害病2.職

11、業病.傳染病4.食物中毒前蘇聯切爾諾貝利核電站事故3. 拮抗作用（antagonism） 一種化學物能使另一種化學物的毒性作用減弱，即混合物的毒性作用低于兩種化學物的任何一種分別單獨毒性作用。4. 4.增強作用（potentiation ）一種化學物質對某一器官或系統無毒作用，但與另一種化學物同時作用時，可使其毒作用增強。如異丙醇無肝毒性，當與四氯化碳聯合作用時，后者的肝毒性比單獨作用增強。第二章 生活環境與健康第一節 空氣大氣圈（atmosphere):地球表面包圍著很厚的并隨著地球旋轉的空氣層。（2000km-3000km) 根據氣溫的垂直變化可將大氣圈分層為：對流層、平流層、中間層、熱層

12、和外大氣層。一、空氣的物理化學性狀及其衛生學意義 （一）空氣的化學組成 紫外線的生物學意義1.抗佝僂病作用（anti-rachitic effect）：由290-320nm波長的B段紫外線引起。促使麥角固醇和7-脫氫膽固醇轉化為有活性維生素D。2.色素沉著作用（pigmentation）：300-400nm紫外線引起。皮膚細胞內的黑色素原轉化為黑色素。3.殺菌作用（geimicidal effect）：260nm左右C段紫外線引起。蛋白質凝固和核酸的破壞。4.增強免疫功能 刺激體液及細胞免疫，提高氧化過程。5.紅斑作用（erythema effect）：B段紫外線引起。 主要是棘細胞產生組胺或

13、者類組織胺。過量紫外線的危害： 眼損傷：紫外線性白內障，急性結膜角膜炎，雪盲（snow blindness)，角膜和結膜鱗狀細胞癌 皮膚損傷：皮膚癌、日光性角化病、曬斑造成光化學煙霧2 .空氣離子化（air ionization) ： 定義：產生空氣正負離子的過程稱為空氣離子化. 衛生標準：清潔空氣中負離子數要在103個/cm3以上,重輕離子比值應小于50。3 .氣象因素（meteorologic factor): 包括氣溫、氣濕、氣流、氣壓。天氣？氣候？ 氣候適應：人們通過遺傳和后天獲得的功能而對各種氣候具有很大的適應能力（acclimatization)。4 .室內微小氣候( indoor

14、 microclimate)室內由于墻、房頂、地板、門窗等圍護結構的作用，形成了與室外不同的室內氣候，稱為室內微小氣候。室內微小氣候必須維持機體的溫熱平衡或體溫調節機能處在正常狀態。二、大氣污染與疾病（一）大氣污染及其來源 1 .大氣污染(air pollution) :是指大氣中混入各種污染物，致使大氣原有的正常組成比例發生了改變，污染物的量超過了大氣的自凈能力，對居民健康和生活條件造成了危害，對動植物產生不良影響的空氣狀況。 2. 大氣污染的主要來源：（1）工業企業：煤和石油的燃燒產物（2）交通運輸：CO、NOX、HC、SO2、碳黑、焦油、多環芳烴、四乙基鉛。（3）生活爐灶：主要是煤制品，

15、其次是煤氣、液化石油氣和天然氣。 一次污染物（primary pollution):直接由污染源而來的污染物，如SO2、H2S、CO、CO2。 二次污染物（secondary pollution):由一次污染物在大氣中與其他化學物質發生化學反應、或在太陽輻射線作用下發生光化學反應而形成的新的污染物，如SO3、H2SO4、NO2、HNO3、醛、酮、過氧乙酰硝酸酯等。（二）大氣污染對人體健康的危害1. 大氣污染對人體健康的直接危害（1）急性中毒 煤煙型煙霧事件 光化學煙霧事件（2）慢性中毒: 慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease, COPD

16、）, COPD包括慢性支氣管炎，支氣管哮喘和肺氣腫等。這是大氣污染物對機體微小損害逐次累積的典型表現。（3）致癌作用：肺癌（4）變態反應：如甲醛、石油、二氧化硫等。（5）非特異性疾病多發 2. 大氣污染的間接危害：影響微小氣候和太陽輻射，形成酸雨（acid rain)，產生溫室效應（CO2，CH4，氧化二氮，臭氧，氯氟烴（CFCs），破壞平流層的臭氧層（氯氟烴、氮氧化物），等。（3） 大氣中幾種常見污染物對健康的影響（4） 1. 二氧化硫 單獨作用：二氧化硫可誘發慢性鼻炎、慢性支氣管炎、 慢性阻塞性肺氣腫。 聯合作用：SO2+顆粒物 變態反應原，支氣管 哮喘，如四日市哮喘 SO2+BaP 促癌

17、作用 標準： 我國環境空氣質量標準中規定大氣中SO2一小時平均濃度為0.50mg/m3（二級）標準，日平均最高容許濃度為0.15 mg/m3。 2. 氮氧化物（NOX）：是NO、N2O、NO2、NO3、N2O3、N2O4、 N2O5等含氮氣體化合物的總稱。其中主要是NO、NO2。 (1)污染來源：煤油、重油燃燒 (2)健康危害： NO為主時，主要引起高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經系統損害。 NO2為主時，對肺組織由明顯的刺激和腐蝕作用，引起肺水腫。 也可引起高鐵血紅蛋白血癥和血管擴張。也可能與支氣管哮 喘有關。 (3)標準：我國環境空氣質量標準（GB3095-1996)中規定環境大氣中NO2一小時

18、平均濃度為0.24mg/m3，日平均濃度為0.12mg/m3。 3.顆粒物 顆粒狀態的物質，包括液體和固體顆粒。（1）分類：根據直徑大小分類 沉降性顆粒物：直徑100m 懸浮性顆粒物：直徑 100m 總懸浮性顆粒物（TSP）：0.1 m-100 m 可吸入顆粒物（IP，PM10）：10 m 細粒子（PM2.5): 2.5 m（2）健康危害：1）呼吸系統 對局部組織具有堵塞作用，還還可能引起支氣管炎、肺氣腫和支氣管哮喘。2）心血管系統 心血管系統的發病率和死亡率增高。原因可直接進入循環系統誘發血栓形成，并刺激呼吸道產生促炎癥因子。3）致癌作用 城市中大氣顆粒物中多環芳烴與居民肺癌發病率和死亡率呈

19、明顯相關。（3）標準：我國環境空氣質量標準（GB3095-1996)中規定環境大氣中可吸入顆粒物日平均濃度為0.15mg/m3 （二級標準）。4.光化學煙霧（photochemical smog） (1)定義：屬二次污染物，主要是由汽車尾氣排出的氮氧化物和碳氫化合物在太陽光紫外線的作用下發生光化學反應，所形成的一種刺激性很強的淡藍色混合煙霧。其主要成分是臭氧、醛類、過氧酰基硝酸脂（PANS）。其中臭氧占85%以上。 （2）標準：一般用臭氧的衛生標準作為代表。我國大氣環境質量標準中規定，光化學氧化劑（O3）1小時平均濃度為0.16mg/m3（一級標準），0.20mg/m3（二級標準），0.20

20、mg/m3（三級標準）。 5.鉛 大氣鉛的來源主要是含鉛汽油的使用，另外鉛鋅礦開采冶煉、鉛冶煉廠、蓄電池廠含鉛廢氣的排放也是重要來源。大氣鉛濃度與人體血鉛濃度關系密切。大氣鉛每升高1g/m3,血鉛濃度將增加50 g/L. 危害：對神經、消化、造血、泌尿、免疫和內分泌系統均有不良影響。兒童鉛中毒會表現注意力不集中、記憶力降低、多動、易激怒等。還可出現生長發育遲緩。 標準：鉛的季平均限值是1.50 g/m3 年平均限值是1.00 g/m3。 6.多環芳烴（polycyclic aromatic hydrocarbon）是含有兩個或兩個以上苯環并以稠環形式聯接的芳香烴類化合物的總稱，又稱稠環芳烴。

21、至今已發現PAH100多種，但只有一部分具有致癌性，以苯并（a）芘為代表。空氣中苯并（a）芘的濃度大致是0.001-10g/100m3。空氣中苯并（a）芘的含量與肺癌有明顯正相關，。 標準：我國環境空氣質量標準（GB3095-1996)中規定環境大氣中苯并（a）芘的最高容許濃度，我國專家建議0.01g/m3。三、室內空氣污染與健康（一）室內空氣污染的來源1.燃料燃燒和烹飪：煤、煤氣、天然氣、木材、農作物秸稈等。烹調油煙等。2.人類活動：代謝產物經呼氣、大小便和汗液排出體外，吸煙（煙霧中含有3800種成分）。3.建筑材料和裝飾材料：甲醛、揮發性有機物、氡4.家用化學品 噴灑的洗滌劑、清潔劑、各種

22、粘合計、涂料和家用除害藥物等。5.室外大氣污染物進入：工業和交通（二）室內空氣主要污染物對健康的影響1.二氧化碳 達到8%-10%時，呼吸困難，脈搏加快，肌肉抽搐甚至痙攣，達到30%時，可致死亡。2.燃燒產物 a 多環芳烴可致癌。B 燃料所含雜質污染，如含氟、含砷煤引起氟骨癥、砷中毒。C SO2 和 NOX 可對皮膚和黏膜產生刺激作用，顆粒物可影響肺換氣功能。D 煙草燃燒產物對機體呼吸、神經、循環等系統均有影響，煙草煙霧可引起肺癌、喉癌、口腔癌等。3.烹調油煙 約有200余種成分，有遺傳毒性并且是肺癌的危險因素。4.甲醛 formaldehyde 刺激作用，過敏性哮喘、過敏性紫癜、人類致癌物。

23、 5.揮發性有機化合物 VOC（volatile organic compounds) 可影響中樞神經系統和消化系統，嚴重時可損傷肝臟和造血系統。如苯可損害造血系統，并能致癌。6.一氧化碳 與動脈粥樣硬化、心肌梗死、心絞痛有關。7.氡及其子體 Rn 222,Rn220,Rn119，是肺癌的重要原因。潛伏期為15年到20年。8.病原微生物：軍團菌病(legionnairedisease) 1976年在美國費城首次被發現的急性呼吸道傳染病。病人初期表現發熱、頭痛、肌痛等，隨后出現高燒、寒戰、咳嗽、胸痛等，嚴重者出現腎衰竭，死亡率達到15%-20%。（三）室內空氣污染的衛生評價1.反映空氣清潔程度的

24、指標 CO2 和新風量等。2.反映化學物污染指標：二氧化硫、一氧化碳等。3.反映致病微生物污染指標：溶血鏈球菌4.反映放射性指標：氡 四、空氣污染的防護措施1.合理安排工業布局和城鎮功能分區，結合城鎮規劃，全面考慮工業的合理布局。2.改革工藝措施，改革工藝過程，用無毒或低毒原料代替毒性大的原料。3.加強綠化 植物除美化環境外，還具有調節氣候、阻擋、濾除、吸附灰塵，吸收大氣中有害氣體等功能。4.貫徹執行大氣衛生標準 。 大氣衛生標準是大氣中有害物質的法定最高限值。它是防止大氣污染，保護居民健康，評價大氣污染程度，制定大氣防護措施的法定依據。 （1）環境空氣質量標準（GB3095-1996）：國家

25、環保局于1996年頒布，規定了9種污染物的濃度限值，見表2-3。空氣質量分級是按空氣污染指數（air pollution index,API)來劃分的，目前計入空氣污染指數的項目為SO2、NOX、TSP。 1級為自然保護區、風景名勝區和其他需要特殊保護的地區。2級為城鎮規劃中的居民區，商業交通居民混合區、文化區、一般工業區和農村地區。3級適用于特定工業區。第二節 水一、水源的種類及其衛生學特征二、生活飲用水水質標準三、水污染與疾病四、改良飲用水的衛生對策一、水源的種類及其衛生學特征1.降水（fall water）：指雨、雪、冰雹等2.地面水（surface water）：是降水的地表徑流和匯集

26、后形成的水體，主要指江、河、湖、海等3.地下水（ underground water）：是由降水和地表水經土壤地層滲透到地面以下形成的。（1）淺層地下水：第一不透水層上。（2）深層地下水：第一不透水層上。（3）泉水：地表縫隙涌出的水。二、生活飲用水水質標準（一）生活飲用水衛生要求1.水中不得含有病原微生物和寄生蟲蟲卵，以保證不發生和傳播介水傳染病。2.水中所含化學物質及放射性物質不得對人體健康產生危害。3.水的感官性狀良好。4.應經消毒處理并符合出廠水消毒劑限值及出廠水和管網末梢水消毒劑余氯的要求。（二）生活飲用水水質標準 我國生活飲用水水質標準（GB-2006）中共規定了106項指標。分為常

27、規項目和非常規項目。2007年7月1日實施。常規項目分四類42項水質標準。 1.感官性狀和一般化學指標：17項 2.毒理學指標：15項 3.細菌學指標：4項 4.放射性指標：2項 5.飲用水消毒劑常規指標4項：氯氣及游離氯制劑、一氯胺、臭氧和二氧化氯。細菌學指標：是為了保證飲用水在流行病學上安全。 菌落總數 不超過100CFU/ml 總大腸菌群 每100ml水樣不得檢出 糞大腸菌群 每100ml水樣中不得檢出 大腸埃希菌 每100ml水樣中不得檢出三、水污染與疾病（一）水體污染的主要來源1.生物性污染：制革、屠宰業、醫院污水和生活污染水。2.化學性污染：無機（汞、砷、鉻等）和有機污染物（酚類、

28、苯類、鹵烴類化合物和油類）。 水體富營養化：含有大量氮、磷等營養物質的污水進入湖泊、河流、海灣等緩流水體后，引起藻類及其他浮游生物迅速繁殖，水體溶解氧含量下降，水質惡化，魚類、及其他生物大量死亡的現象。由于占優勢的藻類的顏色不同，故水面上可呈現綠色、紅色、棕色、乳白色等。這種現象出現在江河湖泊中稱為水華（algal bloom），出現在海灣中稱為赤潮（red tide）.3.物理性污染：熱污染和放射性污染二）水體生物性污染對人體健康的危害 1.介水傳染病（water-borne infectious disease） 通過飲用或接觸受病原體污染的水，或食用被這種水污染的食物而傳播的疾病。 流行

29、特點：（1）水源一次大量污染后，可出現暴發性流行，絕大多數患者集中在最短和最長潛伏期之間。（2）病例的分布與供水范圍一致，絕大多數患者都有飲用同一水源的歷史。（3）一旦對污染源采取治理措施，加強飲用水的凈化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制。2.藻類及其毒素污染 水體富營養化能加快和促使有毒藻類產生毒素。藍綠藻中的銅綠微囊藻可產生微囊藻毒素（MC）。直接接觸 MC，可引起皮膚炎、眼睛過敏等。長期飲用含MC的水，血清中轉氨酶活性升高， MC是乙肝病毒致肝癌的促癌劑，與黃曲霉毒素具有協同促癌作用。三）水化學性污染對人體健康的危害 1.汞（1）汞污染的來源：化工、儀表、含汞農藥 、冶煉、燈泡、氯堿工業

30、等工廠排放的廢水。醫院口腔科廢水以及農田中使用含汞農藥也是常見的污染源。（2）汞在環境中的轉歸： 底泥中厭氧微生物的作用下3）甲基汞的毒性和致病機理（4）慢性甲基汞中毒的臨床表現 早期為類神經征，少數可出現精神障礙。 癥狀會逐漸加重，表現出感覺障礙、共濟運動失 調、視野向心性縮小、聽力障礙、語言障礙、眼 球運動異常、智力減退以及振顫無力等。 嚴重者全身癱瘓、精神錯亂，甚至死亡。 水俁病（Minamata disease）：因長期食用富含有甲基汞的魚貝類而引起的慢性甲基汞中毒的一種公害病，因其最早發生于日本的熊本縣水俁灣地區而稱為水俁病。2.砷： 含砷礦石冶煉，自然界中巖石分化也是水體砷污染的來

31、源，意外事故及清洗運送砷化物的船艙的水排入水體。可引為砷中毒3.氰化物： 煉焦、電鍍、選礦、鋼鐵熱處理、貴重金屬的提煉、染料、化工、醫藥、塑料等工業。氰化物急性中毒可導致電擊樣猝死，慢性中毒則主要是神經衰弱等癥狀。另外還可能使甲狀腺增生和腫大。4.酚類化合物：焦化廠、煤氣廠、化工廠、制藥廠、煉油廠等。酚是一類原漿毒物，能使蛋白質凝固。5 多氯聯苯 一組由氯置換聯苯分子中的氫原子而形成的化合物，為無色或淡黃色的油狀液體或樹脂狀。1）用途：增塑劑、絕緣劑、高溫潤滑劑、橡膠軟化劑及油漆的添加劑。2）健康危害：具有雌激素樣作用，所以有明顯的內分泌干擾作用。另外可抑制免疫系統，還可能具有遺傳毒性或致癌作

32、用。 在我國臺灣曾引起米糠油事件，在日本引起油癥事件。四 、改良飲用水質的衛生對策（一）水源選擇及衛生防護 1.水源選擇及衛生要求（1）水質良好：水源水質的感官性狀、化學性狀指標經凈化處理后，應能達到飲用水水質標準。毒理學指標也應符合生活飲用水水質標準。為防止介水傳染病的發生，對大腸菌群也作了限量要求。（2）水量充足：水源水量應能滿足城鎮或居民點的總用水量，并考慮到近期和遠期的發展。（3）便于防護：有條件的地方應優先選用地下水作為飲用水水源。（4）技術和經濟上合理：方便群眾取用。2.水源水的衛生防護（1）集中式給水的衛生防護 在取水點周圍不小于100米半徑的水域內，應設置明顯標志，不得從事一切

33、可能污染水源的活動，河流取水點上游1000米至下游100米水域內，不得排入工業廢水和生活污水等。（2）分散式給水的衛生防護 1) 井水的衛生防護 2）地面水的衛生防護（二）水的凈化1.混凝沉淀：天然水體中的細小懸浮物，特別是膠體顆粒，難以用自然沉淀的方法加以去除，需加入適當的混凝劑才能將細微顆粒凝聚成大顆粒而沉降，叫做混凝沉淀（coagulative precipitation）。（1）常用混凝劑 金屬鹽類：硫酸鋁，三氯化鐵 高分子混凝劑：聚合氯化鋁和堿式氯化鋁 聚丙烯酰胺（2）原理：1）壓縮雙電層作用：2）電荷中和作用：3）吸附架橋作用：（3）影響混凝效果的因素： 水中微粒的性質、粒度和含量

34、；水中溶解性有機物和粒子的成分和含量；水溫；水的pH值和堿度；混凝劑的種類、質量和用量等。 由于因素復雜，一般需要通過混凝試驗來確定混凝劑的用量及條件。 2.過濾：過濾（filtration）是指渾水通過石英沙等濾料層，以截流水中懸浮雜志和微生物等的凈水過程。 原理： 1 篩除作用，水通過濾料時，比濾層孔隙大的顆粒被阻留，隨著阻留顆粒的增多，濾層孔隙越來越小，較小的顆粒也被阻留。 2 接觸絮凝作用，未被沉淀去除的細小顆粒或脫穩顆粒，與濾料接觸而被吸附。 3 沉淀作用，比重較大的顆粒隨著水流移動時，因慣性而直接碰撞到濾料表面而降落。 （三） 水的消毒（water disinfection）1.化

35、學消毒法1）氯化消毒（ chlorination ）2）臭氧消毒 接觸時間大于12min,剩余臭氧大于0.02g/L.3）碘消毒4）高錳酸鉀消毒2.物理消毒法1）煮沸消毒2）紫外線消毒 253nm 波長的紫外線消毒效果優。3）超聲波消毒（2）常用的氯化消毒方法： 1）普通氯化消毒：是對混凝沉淀及砂濾后的水加氯消毒，加氯量的多少要以游離性余氯為標準，要求加氯接觸30分鐘后水中游離性余氯大于0.3mg/L，管網末梢水中含有游離性余氯不低于0.05 mg/L。 2）過量氯消毒法：適用于嚴重污染的水源水，加氯量大大高于通常的加氯量。消毒后的水需要二氧化硫、亞硫酸鈉或活性炭脫除過高的余氯。 3）持續氯消

36、毒法：用于井水或缸水消毒。（3）影響氯化消毒效果的因素 1）加氯量和接觸時間：水中加氯量除了要滿足需氯量的要求外還應該有一定的余氯量。需氯量是指因殺滅細菌、氧化有機物和進行某些氯化反應所需要的氯。接觸時間：當產生的主要是游離性余氯時，接觸30分鐘；化合性余氯時，接觸1-2小時，主要是一氯胺。 2）水的pH值：當水的pH值6.0時，HOCL接近100%。 HOCL的殺菌效率是OCL-的80-100倍。 3）水溫：水溫每提高10，病菌殺滅率約提高2-3倍。 4）水的渾濁度：懸浮顆粒物可以吸附微生物，使之凝集成團，而團塊的微生物不易受到消毒劑的作用。 5）微生物的種類和數量：不同微生物對氯的耐受性不

37、同，除腺病毒以外，腸道病毒對氯的耐受性高于腸道細菌。原蟲的包囊對氯的耐受性。第三節 地質環境和土壤 宏量元素（macroelement）：占人體總量的99.95%，包括碳、氫、氮、硫、磷、鈉、鉀、鈣、鎂、氯等11種元素。 微量元素（trace element）：在生物組織中的正常含量均小于生物體重的0.01%，包括鐵、銅、鋅、錳、鈷、鉻、鉬、釩、鎳、錫、碘、硒、氟、硅、砷、汞、鎘、鉛、鋁、鍶、鋰、鍺、鉈、鋇、硼以及稀土金屬等多種。一、地質環境與疾病 生物地球化學性疾病（endemic disease）： 由于某些地區的水土中某種微量元素過多或過少，超出了人類和其他生物所能適應的范圍，就可能使當

38、地的動物或植物及人群發生特有的疾病，稱為生物地球化學性疾病，或稱為化學性地方病。 特點：疾病的發生有明顯的地區性；疾病的發生與地質中某些化學元素水平之間明顯相關；疾病的發生與當地人群某種化學元素的總攝入量之間存在攝入量-反應關系。 碘缺乏病、地方性氟病、地方性砷中毒、克山病（一）碘缺乏病 碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD）：是由于攝碘量不足而引起的一種地方病，包括多種疾病形式，其中最典型的表現形式是甲狀腺腫和克汀病。1.碘在自然界的分布 山區低于平原，平原低于沿海2.碘在人體內的代謝 碘-活性碘一碘酪氨酸和二碘酪氨酸耦合-甲狀腺激素3.碘缺乏病的流行病學

39、世界性地方病：110個國家16億人；中國流行：29個省市自治區流行；病 人口4.25億，占世界病區人口40%4.地方性甲狀腺腫 （1）發病原因： 1）缺碘：當碘攝入量低于40g/d或水中含碘量低于10 g/L時，可出現不同程度的地方性甲狀腺腫流行。 2）高碘：攝入過多的碘而占據過氧化物酶的活性基團，使酪氨酸被氧化機會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制，從而促使甲狀腺濾泡代償性增生。 3）致甲狀腺腫物質（goitrogenic substance）：硫氰酸鹽，硫葡萄糖苷。引起甲狀腺素合成障礙，常與缺碘聯合引起地甲腫和克汀病。 4）其他原因： 膳食中維生素A、C、B12缺乏可促使甲狀腺腫的發生。因此I

40、DD是以缺碘為主的多種營養素缺乏癥。5.地方性克汀病（endemic cretinism）是在較嚴重的缺碘性地方性甲狀腺腫病區出現的一種地方病。患者生后即有不同程度的智力低下、體格矮小、聽力障礙、神經運動障礙、甲狀腺功能低下及甲狀腺腫。6.防止措施：有效補碘1）碘鹽：向食鹽中加碘化鉀和碘酸鉀。WHO推薦，碘和鹽的比例為1/10萬。同時應注意碘鹽應該干燥、嚴防日曬。2）其他：碘油、口服碘化鉀、服用甲狀腺制劑等。（二）地方性氟病 地方性氟病（endemic fluorosis）是由于一定地區的外環境中氟元素過多，而致生活在該環境中的居民長期攝入過量氟所引起的以氟骨癥（skeletal fluoro

41、sis）和氟斑牙（dental fluorosis）為特征的一種慢性全身性疾病，又稱地方性氟中毒。1. 氟在自然界中的分2.氟在體內的代3.地方性氟病的流行病學4.發病原因和發病機制（1）發病原因：長期攝入過量氟是發病的主要原因。 當攝入總氟量超過每人 4mg/d 可引起慢性中毒。水中氟含量過高或煤煙中氟污染是原因。機體營養不良敏感性增高。2）發病機制： 1）破壞鈣、磷代謝 2）影響牙齒的正常結構3）抑制酶的活性：因氟與鈣、鎂結合成難溶的氟化鈣、氟化鎂，故體內許多需要鈣、鎂參加的酶的活性被抑制。5. 臨床表現 氟斑牙：釉面光澤度改變、釉面著色、釉面缺損 氟骨癥：疼痛，肢體麻木、肢體變形等。 6

42、. 防治措施氟骨癥的治療用鈣劑和維生素D治療預防措施：查清氟的來源，改用低氟水或飲水除氟。對燃煤引起的氟中毒應改良爐灶、加強排煙。三）地方性砷中毒（endemic arsenic poisoning）是某些地區居民由于長期飲用含砷過高的水而導致的一種地方病。本病以慢性中毒多見，主要表現為末梢神經炎、皮膚色素沉著、手掌和腳趾皮膚高度角化以及皮膚癌等。1.地方性砷中毒的流行病學 可分為飲水型和燃煤污染型2.發病機制：抑制酶活性和引起DNA的氧化損傷。3.臨床表現：皮膚三聯癥；神經系統損傷，如蟻走感、疼痛等；消化系統損傷；心腦血管及末梢循環障礙，出現黑腳病；致癌作用。（四）克山病（keshan di

43、sease） 是一種以心肌壞死為主要病變的地區性流行病，該病死亡率高，是我國當前重點防治的地方病之一。本病于1935年最先發現的我國黑龍江克山縣，當時有大批病人突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名。該病口服補硒防治效果很好，合用維生素E等抗氧化劑，效果更好。防治措施除了補充硒以外，改善居民營養、改善衛生條件，改善飲用水水質更重要。二、土壤污染與疾病（一）土壤污染 在人類生產和生活活動中排出的有害物質進入土壤中，直接或間接危害人畜健康的現象稱為土壤污染（soil pollution）。 土壤污染方式： 水型污染 工業廢水和生活污水灌溉農田所致，可污染地下水 固體廢棄物污染 工業廢渣、生活垃圾、糞

44、便以及化肥與農藥 的污染。 氣型污染 大氣中污染物自然沉降或隨著降水進入土壤，如廠 礦排放的含鉛、砷、鉻的廢氣可沉降污染土壤。土壤污染的來源 工業污染 廢水、廢氣和固體廢棄物以及汽車廢氣 污染 生活污染 生活垃圾、人畜糞便和生活污水等 農業污染 農藥和化肥污染土壤（二）土壤污染對健康的的危害1.生物性污染的危害：1)引起腸道傳染病和寄生蟲病 如霍亂、痢疾等腸道傳染病和鉤蟲、蛔蟲病等。2)鉤端螺旋體病、炭疽病等人畜共患病3)破傷風、肉毒梭菌中毒等。鉤端螺旋體病 高熱、頭痛、全身酸痛、顯著性的腓腸肌痛可分為眼結膜充血、黃疸出血型、肺出血型、流感傷寒型、腦膜炎型。炭疽病 皮膚壞死，特異性的黑痂，肺部

45、、場部、腦膜的急性感染，有時伴有炭疽桿菌敗血癥。破傷風 牙齒緊閉、局部和全身肌肉呈強直性與陣發性痙攣。肉毒梭菌中毒：一般是嚴重的中毒性疾病。 2.化學性污染的危害 （1）重金屬污染的危害 1）鎘污染：導致痛通病（itai-itai disease） 自然本底：大多是以化合物存在的。大氣中含鎘量一般不超過0.003ug/m3,水中不超過10ug/L,土壤中不超過0.5mg/kg. 用途：電鍍、顏料、塑料穩定劑、合金、電池、陶瓷制造等。這些用途占到鎘的總用量的90%。此外鎘還用于生產電視顯像管磷光體，高爾夫球場殺真菌劑，核反應堆的慢化劑和防護層，橡膠硫化劑的生產。 污染來源 大氣中主要是有色金屬的

46、冶煉、煅燒，礦石的燒結，含鎘廢棄物的處置等。 水體鎘的來源：工業廢水、礦石冶煉、每升廢水含鎘量可達數十至數百微克。土壤鎘污染來源主要是含鎘廢水的灌溉農田所致。 污染區鎘水平：大氣中可超過1ug/m3,地表水的含量高達3.2mg/m3,土壤中鎘含量高達50mg/kg.機體的鎘暴露途徑：l 吸入途徑 大氣和吸煙。其中吸煙是比較主要途徑，通常每只香煙的鎘含量大約在1-2ug，但某些地區生產香煙達到8.6-17.3mg/kg.l 消化道途徑：水和食物。食物可能來源于鎘污染區的土壤，還可能是盛放食品的陶瓷由于上釉而污染鎘。1941年，美國報道300多例；1946年法國報道300多例由鍍鎘容器引起的鎘中毒

47、事件。鎘的健康危害：l 急性毒性 吸入中毒：口中有金屬味，4-10小時后，鼻咽部有刺激癥狀、胸部緊束感，周身寒戰和發熱，嘔吐、腹痛腹瀉。20h-36h后出現肺水腫、胸痛，劇咳、咳痰，嚴重的呼吸困難和缺氧，并伴有血液濃縮的現象，死亡率為15%-20%。 急性口服中毒，1969年，波蘭青年自殺，口服碘化鎘約5克致死，劑量約為25mg/kg。l 慢性毒性： 吸入中毒表現：冶煉工人的慢性鎘吸入一般在接觸一年以上才產生尿鎘濃度增加，此外還有貧血、尿蛋白和嗅覺缺失，牙齒頸部釉質呈黃色鎘環等，隨之出現腎功能減退和肺氣腫等。 消化道攝入中毒：潛伏期可能為10-30年，患者多為40歲以上經產婦，初起時腰背痛、膝

48、關節痛，以后遍及全身，疼痛為劇烈刺痛。止痛藥無效，輕微外傷即可引起全身多發性骨折，有骨軟化和骨質疏松，骨骼變形等改變。患者身長可比正常時縮短20-30cm。 發病機制：鎘經吸收進入血液后，部分與血紅蛋白結合，部分與低分子硫蛋白結合，形成鎘硫蛋白，通過血液達到全身。并且選擇性蓄積于腎和肝臟中。 鎘與含羥基、氨基和巰基的蛋白質分子結合，使許多酶系統受到抑制，從而造成肝、腎損害。尤其是引起腎小管的損傷。 腎小管損傷后，患者出現糖尿、蛋白尿和氨基酸尿，并使尿鈣和尿酸排出增加。腎功能不全還能影響維生素D3活性降低，使骨骼的生長代謝受到阻礙，從而導致骨骼疏松、萎縮、變形等。 痛痛病：由于使用含鎘廢水澆灌土

49、壤，在農作物上蓄積，長期食用富含鎘的大米等食物而引起的慢性鎘中毒。因病人整日呼叫痛呀痛而定名為痛痛病。最早發生在日本的神通川流域。 流行病學調查發現，大約是在19世紀80年代，神通川流域發展了鋁礦開采、鋅銅礦開采，1913年又大規模煉鋅。冶煉廠的含鎘廢水大量排入了神通川和，造成了河流嚴重鎘污染。農民又用這種含鎘的水澆灌農田，導致稻秧生長不良，生產不來的稻米稱為“鎘米”。1931年，神通川流域開始出現一種全身神經痛的怪病，即痛痛病。我國沈陽張士灌區用污水灌溉20多年后，被污染的耕地已達2500多公頃，稻田含鎘5-7mg/kg,稻米含鎘0.4-1.0mg/kg。 蘭州白銀灌區東大溝流域土壤中鎘含量已經達到日本富山縣神通川流域的鎘水