1、1.出血動脈：豆紋動脈和旁正中動脈等深穿支動脈，自腦底部的動脈直角發出，承受壓力較高的血流沖擊，易導致血管破裂出血，故稱出血動脈 2.Ramsay-Hunt綜合征：GBS患者膝狀神經節受累時，患者可有乳頭部疼痛耳廓，外耳道感覺減退和外耳道鼓膜皰疹。 3貝爾征：GBS患者體格檢查可見患側閉眼時眼球向外上方轉動露出白色鞏膜。 4.脊髓半切綜合征（Brown-Sequard syndrome）：病變側損傷平面以下深感覺障礙及上運動神經元性癱瘓，對側損傷平面以下痛溫覺消失。見于髓外占位性病變、脊髓外傷等。 5.譫妄是一種急性的腦高級功能障礙，患者對周圍環境的認識幾反應能力均有下降，表現為認知、注意力、

2、定向、記憶功能受損，思維推理遲緩，語言功能障礙，錯覺、幻覺、睡眠覺醒周期紊亂等，可表現為緊張、恐懼和興奮不安，甚至可有沖動和攻擊行為。 6.自動癥：指在癲癇發作過程或發作后意識模糊狀態下出現的具有一定協調性和適應性的無意識活動。7.短暫性腦缺血發作（fransientischemicattack)TIA定義：指由腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網膜功能障礙。臨床癥狀多種5分鐘內達到高峰，一次發作常持續10一20分鐘，一般不超過lh，最長不超過24小時，不遺留神經功能缺損癥狀，結構影像學檢查無責任病灶，凡臨床癥狀持續超過1h且影像學檢查育明確病灶者不宜稱為TIA。病因：主要有動脈粥樣

3、硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分病變及血流動力學變化等一般特征：50-70歲中老年人，男性女性；多有腦血管危險因素；發病突然，歷時短暫；呈局灶性腦或視網膜功能障礙：恢復完全，不留后遺癥：反復發作，每次癥狀具有刻板性。治療：消除病因、減少及預防復發、保護腦功能病因治療：訓整血壓，提高腦灌注壓，糾正心律失常及血液成分異常，血管內治療及外科手術治療等。預防性藥物治療：抗血小板聚集劑：aspirin、clopido1抗凝劑：肝素、低分子肝素、華法林其他治療：降纖酶、中藥等8.吉蘭-巴雷綜合征的診斷標準： 常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰對稱性肢體和腦神經支配肌肉無力重癥者可有

4、呼吸肌無力，四肢腱反射減弱或消失可伴輕度感覺異常和自主神經功能障礙腦脊液出現蛋白-細胞分離現象電生理檢查提示遠端運動神經傳導潛伏期延長、傳導速度減慢、F波異常、傳導阻滯、異常波形離散等病程有自限性 輔助檢查：腦脊液：蛋白-細胞分離現象，即蛋白含量增高而細胞數正常，發病2-4周內蛋白不同程度升高肌電圖：在非嵌壓部位出現傳導阻滯對診斷有價值：2鑒別診斷：脊髓灰質炎，急性橫貫性脊髓炎，低價性周期性染患，重癥肌無力；3治療：IVIG,血漿置換，糖皮質激素）9.經典型吉蘭-巴雷綜合征（AIDP）的臨床表現：任何年齡、任何季節均可發病病前1-3周常有呼吸道或胃腸道感染癥狀或疫苗接種史急性起病，病情多在2周

5、內有達到高峰首發癥狀多為肢體對稱性遲緩肌無力，自遠端漸向近端發展或自近端想遠端加重，常由雙下肢開始逐漸累及軀干肌、腦神經。發病時患者多有肢體感覺異常如燒灼感、麻木、刺痛和不適感等，少數有肌肉壓痛，尤其以腓腸肌壓痛較常見，偶有出現Kering征和Lasegue征等神經根刺激癥狀。腦神經受累以雙側面神經麻痹常見部分患者有自主神經功能障碭，表現為皮膚潮紅、出汗增多、心動過速等多為單相病程，病程中可有短暫波動常見并發癥，肺炎，肺不張、窒息、中毒性心肌炎、心力衰竭。1）定義：是個病因直徑尚不明確的、免疫介導的、主要累及脊神經根、脊神經、顱神經的疾病。感染因子有巨細胞病毒(CMV)、非洲淋巴細胞溜病毒（E

6、BV）、肺炎支原體及腸道彎曲菌（CJ）感染 2）鑒別診斷：如果出現以下表現，則一般不支持CBS的診斷：顯著、持久的不對稱性肢體無力。以膀胱或直腸功能障礙為首發癥狀或持久的膀胱和直腸功能障礙。腦脊液單核細胞數超過50X106/L。腦脊液出現分葉核白細胞。存在明確的感覺平面、需要鑒別的疾病包括：脊髓炎、周期性癱瘓、多發性肌炎、脊髓灰質炎、重癥肌無力、急性橫紋肌溶解癥、白喉神經病、萊姆病、卟啉病、周圍神經病、癔癥性癱瘓以及中毒性周圍神經病1）脊髓灰質炎：起病時多有發熱，肢體癱瘓常局限于一側下肢，無感覺障礙 2）急性橫貫性脊髓炎：發病前2周有發熱病史，起病急，1-2日出現截癱，受損平面以下運動障礙伴傳

7、導束性感覺障礙，早期出現尿便障礙，腦神經不受累。 3）低鉀性周期性癱瘓：迅速出現的四肢弛緩性癱，無感覺障礙，呼吸肌、腦神經一般不受累，腦脊液檢查正常，血清K+低，可有反復發作史。補鉀治療有效 4）重癥肌無力（MG）：受累骨骼肌病態疲勞、癥狀波動、晨輕暮重，新斯的明試驗可協助鑒別。10.急性脊髓炎 臨床表現：1.發病前1-2周常有上呼吸道感染、消化道感染癥狀，或預防接種史；2.受累平面以下運動障礙、感覺缺失及膀胱、直腸括約肌功能障礙；3.急性脊髓炎可累及脊髓任何節段，但以胸段脊髓炎（T3-5）最為常見，其次為頸髓和腰髓 輔助檢查：1、腦脊液：壓力正常，外觀無色透明，細胞數和蛋白含量正?；蜉p度增高

8、，以淋巴細胞為主，糖、氯化物正常；2、MRI：病變部位增粗，病變節段髓內多發片狀或較彌散的T2高信號，強度不均，可有融合；電生理檢查：1）視覺誘發電位（VEP）正常，2）下肢體感誘發電位（SEP）波幅明顯減低3）運動誘發電位(MEP)異常4）肌電圖可正?；虺适窠浉淖?治療：1.一般治療：加強護理防治各種并發癥是保證功能恢復的前提。呼吸困難者應及時吸氧，保持呼吸道通暢；排尿障礙者應保留無菌導尿管；保持皮膚清潔，按時翻身、拍背、吸痰；2，藥物治療：皮質類固醇激素沖擊療法；大劑量免疫球蛋白；維生素B族；抗生素；其他3.康復治療：基因將癱瘓肢體保持功能位，防止肢體關節痙攣和關節攣縮。 診斷：根據急性

9、起病，病前有感染或預防接種是迅速出現的脊髓橫貫性損傷的臨床表現，結合腦脊液檢查和MRI檢查，診斷并不難。 鑒別診斷：視神經脊髓炎、脊髓血管病、急性脊髓壓迫癥、急性硬脊膜外膿腫、急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病、人工t淋巴細胞病毒型相關脊髓病。11.腦血管疾病的危險因素及其預防：血管壁病變，心臟病和血液動力學改變，血液在分改變和血液流變學異常，其他病因不可干預的危險因素：年齡、性別、遺傳因素、種族，可干預的危險因素：高血壓、吸煙、糖尿病、心房纖顫、其他心臟病、高脂血癥、無癥狀性頸動脈狹窄、鐮狀細胞貧血、絕經后雌激素替代治療、膳食和營養、運動和鍛煉、肥胖和體脂分布、飲酒過量等。預防：一級預防：高血壓

10、、吸煙、高脂血癥、糖尿病、房顫、無癥狀性頸動脈狹窄、阿司匹林、膳食和營養、運動和鍛煉、飲酒過量。二級預防：調控可干預的危險因素、抗血小板聚集治療、抗凝治療、干預短暫性腦缺血發作。12.無先兆偏頭痛的診斷： 符合-特征的至少5次發作 頭痛發作（未經治療或治療無效）持續4-72H至少有下列中的2項頭痛特征：1、單側性：2、搏動性；3、中或重度頭痛；4、日?；顒樱ㄈ绮叫谢蚧蛏蠘翘荩又仡^痛，或頭痛是會主動避免此類活動 頭痛過程中至少有下列一項：1，惡心和嘔吐；2。畏光和畏聲。不能歸因于其他疾病。治療藥物：輕、中：阿司匹林，萘普生，布洛芬：中、重：麥角類制劑13.單純皰疹病毒性腦炎的診斷及主要治療的

11、藥物：口唇或生殖道皰疹史，或本次發病有皮膚、粘膜皰疹。起病急，病情重，有發熱、咳嗽等上呼吸道感染的前驅癥狀。明顯精神行為異常、抽搐、意識障及早期出現的局灶性神經系統損害體征。腦脊液紅、白細胞增多.糖和氯化物正常。腦電圖以顳、額區損害為主的腦彌漫性異常。頭顱CT或MRI見顳葉局灶性出血性軟化灶。特異性抗病毒藥物（阿昔洛韋，更昔洛韋）治療有效支持診斷臨床表現：1）任何年齡均可患病，約2/3的病例發生于40歲以上的成人2）臨床常見的癥狀包括頭痛、嘔吐、輕微的意識和人格改變、記憶喪失、輕偏癱、偏盲、失語、共濟失調、多動、腦膜刺激征等3）病情常在數日內快速進展，多數患者有意識障礙，部分患者在疾病早期迅即

12、出現昏迷，重癥患者可因廣泛腦實質壞死和腦水腫引起顱內壓增高，甚至腦疝形成而死亡。藥物治療：1）抗病毒藥物治療：阿昔洛韋、更昔洛韋2）免疫治療干擾素、轉移因子3）腎上腺皮質激素4）抗菌治療5)對癥支持治療14.上下運動神經元癱瘓的區別體征下運動性神經元癱上運動神經元癱瘓癱瘓分布整個肢體為主肌群為主肌張力增高，呈痙攣性癱瘓降低，呈弛緩性癱瘓淺反射消失消失腱反射增強減低或消失病理反射陽性陰性肌萎縮無或輕度廢用性萎縮明顯皮膚營養障礙多數無障礙常有肌束性顫動或肌纖維顫動無可有肌電圖神經傳導速度正常神經傳導速度異常失神經電位無有15.簡述肌無力危象病因、臨床表現及治療要點。肌無力危象膽堿能危象反拗危象病因

13、抗膽堿酯酶藥量不足抗膽堿酯酶藥物過量對抗膽堿酯酶藥物不敏感臨床表現原有癥狀突然加重，甚至出現呼吸困難患者肌無力加重，出現肌束顫動及毒蕈堿樣反應原有癥狀突然加重，甚至出現呼吸困難治療要點加大抗膽堿酯酶藥的劑量立即停用抗膽堿酯酶藥物，待藥物排除后可重新調整劑量停止抗膽堿酯酶藥而用輸液維持，待抗膽堿酯酶藥物有效時再調整劑量16.臨床常見失語及特點：類型臨床特點伴隨癥狀病變部位Broca失語非流利性口語，但能理解別人言語、執行命令輕偏癱優勢側額下回后部損傷Wermcke失語流利性口語，聽覺正常，但聽不懂別人及自己講話視野缺失優勢側顳上回后部損傷傳導性失語復述不能，理解和表達完好優勢側緣上回皮質或深部白

14、質內弓狀纖維受損經皮質性失語復述不成比例地保留分水嶺區受損完全性失語所有語言功能明顯障礙偏癱偏身感覺障礙大腦半球大范圍病變命令性失語能講述物品的用途，但不能稱呼其名稱優勢側顳中回后部或顳枕交界區皮質下失語丘腦、基底核、內囊、皮質下深部白質病變外側裂周圍失語綜合征包括Broca失語、Wermcke失語、傳導性失語，病灶位于外側裂周圍，共同特點均有復述障礙17.癡呆(dementia)：由于多種原因導致的腦功能障礙而產生的獲得性（非先天性）、持續性智能損害綜合癥，通常具有慢性或進行性的性質。臨床上呈現多種高級神經功能紊亂包括記憶、語言、思維、定向、計算、理解、運用、視空間技能等的降低，還可以伴發精

15、神行為異常，人格改變，患者必須具有兩項或以上認知域損害病導致日?；蛏鐣芰Φ拿黠@減退。18.阿爾茨海默?。ˋD）是發生于老年和老年前期，以進行性認知功能障礙和行為損害為特征的中樞神經系統退行性病變。臨床表現為記憶障礙、失語、失用、失認、視空間能力損害、抽象思維和計算力損害、人格和行為改變。19.癲癇發作（seizure）和暈厥（syncope）1、癲癇發作：腦細胞過度的放電短暫神經功能失常（表現意識、運動、感覺、精神、行為、自主神經等障礙）。 2、暈厥：大腦半球及腦干血液供應減少，導致的伴有姿勢張力喪失的發作性意識喪失。其病理機制為大腦及腦干的低灌注。鑒別：臨床特征癲癇發作暈厥先兆癥狀無或短（

16、數秒）數十秒與體位關系無關通常站立位發作時間白天或夜間均可發生，睡眠時較多白天較多皮膚顏色青紫或正常蒼白抽搐常見無或少見伴尿失禁或舌咬傷常見無或少見發作后頭痛或意識模糊常見無或少見神經系統定位體征可有無心血管系統異常無常有發作期間EEG常異常多正常20.多發性硬化的診斷標準：從病史和神經系統檢查，表明中樞神經系統白質內同時存在著兩處以上的病灶。起病年齡在10-50歲之間有緩解與復發交替的病史，每次發作持續24小時以上：或呈緩慢進展方式而病程至少1年以上可排除其他病因。符合4項，可診斷為“臨床確診的多發性硬化“：如少一項，可診斷為“臨床可能的多發性硬化”：如僅為一個發病部位，首次發作，診斷為“臨

17、床可疑的多發性硬化”21.蛛網膜下腔出血常見的并發癥：再出血：病情穩定后再次發生劇烈頭痛、嘔吐、癇性發作、昏迷甚至去腦強直發作，頸強直、Kering征加重，復查腦脊液為鮮紅色。腦血管痙攣：病后3-5天開始，5-14天高峰期，2周逐漸消失，痙攣嚴重程度與出血量相關，常表現為波動性的輕偏癱或失語。急性或亞急性腦積水：由于血液進入腦室系統和蛛網膜下腔形成學凝塊阻礙腦脊液循環通路所致。輕者嗜睡，思維緩慢，上視受限等，重者顱內高壓，甚至腦疝22.蛛網膜下腔出血與腦出血的鑒別要點：蛛網膜下腔出血腦出血發病年齡粟粒樣動脈瘤多發于40-60歲，動靜脈畸形青少年多見，常在10-40歲發病50-65歲多見常見病因

18、粟粒樣動脈瘤、動靜脈畸形高血壓、腦動脈粥樣硬化起病速度急驟，數分鐘癥狀達到高峰數十分鐘至數小時達到高峰血壓正?；蛟龈咄ǔｏ@著增高頭痛極常見，劇烈常見，較劇烈昏迷常為一過性昏迷重癥患者持續性昏迷局灶體征頸強直、Kernig征等腦膜刺激征陽性，常無局灶性體征偏癱、偏身感覺障礙及失語等局灶性體征眼底可見玻璃體膜下片狀出血眼底動脈硬化，可見視網膜出血頭部CT腦池、腦室及蛛網膜下腔高密度出血征腦實質內高密度病灶腦脊液均勻一致血性洗肉水樣23.MFS與經典CBS不同，以眼肌麻痹、共濟失調和腱反射消失為主要臨床特點（1）臨床表現：任何年齡和季節均可發病。前驅癥狀：可有腹瀉和呼吸道感染等，以空腸彎曲菌感染常見

19、。急性起病，病情在數天至數周內達到高峰。多以復視起病，也可以肌痛、四肢麻木、眩暈和共濟失調起病。相繼出現對稱或不對稱性眼外肌麻痹，部分患者有眼瞼下垂，少數出現瞳孔散大，但瞳孔對光反射多正常?？捎熊|干或肢體共濟失調，腱反射減弱或消失，肌力正常或輕度減退，部分有延髓部肌肉和面部肌肉無力，四肢遠端和面部麻木和感覺減退，膀胱功能障礙。（2）輔助檢查：腦脊液檢查：同AIDP血清免疫學檢查：部分患者血清中可檢測到空腸彎曲菌抗體。大多數患者血清GQ1b抗體陽性。神經電生理檢查：感覺神經傳導測定可見動作電位波幅下降，傳導速度減慢；腦神經受累者可出現面神經CMAP波幅下降；瞬目反射可見R1、R2潛伏期延長或波形

20、消失。運動神經傳導和肌電圖一般無異常。電生理檢查非診斷MFS的必需條件。（3）診斷標準：急性起病，病情在數天內或數周內達到高峰。臨床上以眼外肌麻痹、共濟失調和腱反射消失為主要癥狀，肢體肌力正?；蜉p度減退。腦脊液出現蛋白-細胞分離病程呈自限性。（4）鑒別診斷：需要鑒別的疾病包括與GQ1b抗體相關的Bickerstaff腦干腦炎、急性眼外肌麻痹、腦干梗死、腦干出血、視神經脊髓炎、多發性硬化、重癥肌無力等。24.重癥肌無力(MG)定義：是一種由于自身免疫導致神經一肌肉接頭傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病。發病機制與自身抗體介導的突觸后膜AChR損害有關機制：重癥肌無力是一種與胸腺異常有關的自身免疫性疾

21、??；為細胞免疫依賴、補體參與、體液免疫介導的自身免疫性疾病；約10一巧的MG患者合并胸腺瘤，70的患者胸腺肥大，即使胸腺大小正常者亦有生發中心增多。臨床特征：1.受累骨骼肌病態性疲勞：肌肉連續收縮后出現嚴重無力甚至癱瘓休息后癥狀減輕。2.受累肌的分布和表現：全身骨骼肌均可受累多于腦神經支配的肌肉最先。首發癥狀為一側或雙側，眼外肌麻痹。累及胸鎖乳突肌和斜方肌時表現為頸軟，抬頭困難。3.重癥肌無力危象：呼吸肌受累時出現咳嗽無力甚至呼吸困難，需要呼吸機輔助通氣，是致死的主要原因。4.膽堿脂酶抑制劑治療有效5.病程特點：起病隱匿，整個病程波動，緩解復發交替。臨床分型：1.成年型：眼肌型、急性重癥型、遲

22、發重癥型、肌萎縮型。2.兒童型：新生兒型、先天性肌無力綜合征3.少年型。診斷：患者受累肌肉的分布于某一運動神經受損后出現肌無力不相符合，臨床特點為受累肌肉在活動后出現疲勞無力，經休息或膽堿酯酶抑制劑治療可以緩解，肌無力表現為晨輕暮重的波動現象。結合藥物實驗肌電圖以及免疫學等檢查的典型表現可以作出判斷。治療：1.胸腺治療：胸腺切除、胸腺放射治療2.藥物治療：膽堿脂酶抑制劑、腎上腺皮質激素、免疫抑制劑3.血漿置換4.大劑量靜注免疫球蛋白。25.危象的分類及處理：分類：肌無力危象、膽堿能危象、反拗危象。處理：1.注意確保呼吸道通暢、當今早期處理病情無好轉時，應立即進行氣管插管或氣管切開，應用人工呼吸

23、器輔助呼吸；2.停用抗膽堿酯酶藥物，以減少氣管內的分泌物3.選用有效足量和對神經肌肉接頭阻滯作用的抗生素，積極控制肺部感染4.給予靜脈藥物治療，如皮質類固醇激素或大量丙種球蛋白5.必要時采用血漿置換。神經病學涉及疾病：神經系統疾病、肌肉疾病26.周期性癱瘓：是一組反復發作的骨骼肌遲緩性癱瘓為特征的肌病臨床表現以反復發作的骨骼肌遲緩性癱瘓；肌無力癥狀持續數小時至數周；發作時伴有血清鉀離子濃度的改變；發作間期完全正常。根據發作時血清鉀的濃度可分為低鉀型周期性癱瘓、正常鉀型周期性癱瘓、正常鉀型周期性癱瘓。臨床以低鉀型周期性癱瘓多見。27.癲癇持續狀態的定義及處理。癲癇持續狀態，也稱癲癇狀態，是癲癇連

24、續發作之間意識未完全恢復又頻繁再發，或發作持續30分鐘以上不自行停止。長時間癲癇發作，若不及時治療，可因高熱、循環衰竭或神經元興奮毒性損傷導致不可逆的腦損傷，致殘率和病死率很高，因而癲癇狀態是內科常見的急癥。各種癲癇發作均可發生持續狀態，但臨床以強直一陣攣持續狀態最常見。全身性發作的癲癇持續狀態(SE)常伴有不同程度的意識、運動功能障礙，嚴重者更有腦水腫和顱壓增高表現。對癥處理：（I)防治腦水腫可用20甘露醇快速靜脈滴注，或地塞米松10.2g靜脈滴注。（2）控制感染避免患者在發作時誤吸，可酌情預防性應用抗生素，防治并發癥。（3）相關檢查：檢查血糖、電解質、動脈血氣等，有條件可行EEG監測。（4

25、）高熱可物理降溫糾正發作引起代謝紊亂，如低血糖、低血鈉、低血鈣、高滲狀態和肝性腦病，糾正水、電解質及酸堿平衡失調，并給予營養支持治療。28.癲癇發作的分類：1.部分性發作：單純部分性發作（部分運動性發作、部分感覺性發作、自主神經性發作、精神性發作）、復雜部分性發作（僅表現為意識障礙、表現為意識障礙和自動癥、表現為意識障礙和運動癥狀）、部分性發作繼發全面性發作2.全面性發作：全面強直陣攣發作、強直性發布、陣攣性發作、失神發作、肌痙攣發作、失張力發作。29.癲癇持續狀態的治療目的：保持穩定的生命體征和進行心肺功能支持；終止持續狀態的癲癇發作，減少癲癇發作對腦部神經元的損害；尋找并盡可能根除病因及誘

26、因；處理并發癥。30.癲癇的病因、發病機制和影響發作的因素：病因：癥狀性癲癇、特發性癲癇、隱源性癲癇。發病機制：癇性放電的起始、癇性放電的傳播、癇性放電的終止。影響發作的因素：年齡、遺傳因素、睡眠、內環境改變。31癲癇藥物治療的一般原則：1.確定是否用藥2.正確選擇藥物3.藥物用法4.嚴密觀察不良反應5.盡可能單藥治療6.合理的聯合治療7.增減藥物停藥以及換藥原則32.帕金森病的病因、臨床表現、診斷： 病因：環境因素、遺傳因素、神經系統老化、多因素交互作用。臨床表現：1.運動癥狀：靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢平衡障礙2.非運動癥狀：感覺障礙、自主神經功能障礙、精神障礙。診斷：主要依據中老

27、年發病，緩慢進展性病程，必備運動遲緩其至少具備靜止性震顫，肌強直或姿勢平衡障礙中的一項，偏側起病，對左旋多巴治療敏感即可作出診斷。33.脊柱休克：當脊髓被完全切斷時，脊髓與高級中樞的聯系中斷，失去了高級中樞對脊髓的調節，出現了病變水平以下的脊髓反射活動完全消失。癡呆：腦功能障礙產生的獲得性、持續性智能損害綜合征，可由腦退行性變引起。34.運動性失語：口語表達障礙突出，非流利型口語，語量少，找詞困難，口語理解相對較好，優勢半球下回后部病變。35.感覺性失語：口語理解嚴重障礙，流利性口語，發音清楚，語量多，錯語多而無法理解，優勢半球顳上回后部病變。36.傳導性失語：口語表達及理解能力良好自發語言正

28、常，口語復述能力嚴重受損，優勢半球緣上回皮質或白質病變。37.命名性失語：口語理解可完全正?；蜉p度異常，復述非常好，臨床以命名不能為一為主要癥狀，優勢半球顳中回后部病變。38.共濟失調：小腦本體感覺以及前庭功能障礙導致的運動笨拙和不協調，累及軀干、四肢和咽喉肌時可引起身體平衡、姿勢、步態及言語障礙。39.肌無力危象：最常見的危象，疾病本身發展所致，多由于抗膽堿酯酶藥量不足。反拗危象：對抗膽堿酯酶藥物不敏感出現的嚴重呼吸困難。40.GBS：自身免疫介導的周圍神經疾病，主要損害多數脊神經根和周圍神經。41.Tolosa-Hunt綜合征：痛性眼肌麻痹，陣發性眼球后及眶周的頑固性脹痛、刺痛或撕裂樣疼痛

29、，伴動眼滑車或展神經麻痹。42.蛋白細胞分離現象：腦脊液檢查時蛋白含量增高而白細胞數正?；蜉p度增高。43.不自主運動：意識清楚的情況下，出現的不受主觀控制的無目的異常運動。44.萊爾米特征：被動屈頸時會誘導出刺痛感或閃電樣感覺，自頸部沿脊柱放散至大腿或足部，稱為。45.假性球麻痹：雙側上運動神經元病損（主要是運動皮質及其發出的皮質腦干束）使延髓運動性顱神經核-疑核以及腦橋三叉神經運動核失去了上運動神經元的支配發生中樞性癱瘓所致。46.腦出血的臨床表現、診斷及治療：臨床表現：1.一般表現：情緒激動或活動中發病，發病后病情于數分鐘至數小時達高峰，發病后有血壓明顯升高，由于顱內壓升高，常有頭痛、嘔吐

30、和不同程度意識障礙。2.局限性定位表現：基底核區出血（殼核出血、丘腦、尾狀核頭）、腦葉出血、腦干出血（腦橋、中腦、延髓、小腦、腦室）。診斷：中老年患者活動中情緒激動時突然發病，迅速出現局灶性神經功能缺損癥狀以及頭痛、嘔吐高壓癥狀應考慮腦出血可能，結合頭顱CT檢查可做出診斷。治療：原則：安靜臥床、脫水降顱壓、調整血壓、防治繼續出血、加強護理防治并發癥，以挽救生命，降低死亡率、殘疾率和減少復發。內科治療：一般處理、降低顱內壓、調整血壓、止血治療、亞低溫治療。腦出血(ICH)是指非外傷性腦實質內出血，發病率為每年60-80/10萬，在我國約占全部腦卒中的20-30。雖然腦出血發病率低于腦梗死，但其致

31、死率卻高于后者，急性期病死率為30-40。1病因最常見病因是高血壓合并細小動脈硬化，其他病因包括動一靜脈血管畸形、腦淀粉樣血管病變、血液?。ㄈ绨籽?、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多癥和鐮狀細胞病等）、抗凝或溶栓治療等。47.運動神經元病的臨床表現及診斷：臨床表現：起病隱匿，緩慢進展，偶見亞急性進展者。根據損傷部位的不同，臨床表現為肌無力、肌萎縮和錐體束征的不同組合。損害僅局限于脊髓前角細胞表現為無力和肌萎縮，無錐體束征者為進行性肌萎縮。單獨損害延髓運動神經核，而表現為咽喉肌和舌肌無力萎縮者，為進行性延髓麻痹。僅累及錐體束，而表現為無力和錐體，束征者為原發性側索硬化。上下運動神經元均有損害，表現為肌無力，肌萎縮和錐體束征者為肌萎縮側索硬化。診斷：根據中年以后隱襲起病，慢性進行性加重的病程，臨床上主要表現為上下運動神經元損害，所致肌無力肌萎縮，延髓麻痹及錐體