1、急性右心衰竭的復制與搶救一、實驗目的 1、通過快速增加右心室的前、后負荷，復制急性右心衰。 2、觀察急性右心衰時血流動力學變化及組織器官機能代謝改變，在對這些生理指標變化分析思考的基礎上，加深對心力衰竭發生機制及對機體影響的理解。 3、設計搶救方案，加深對心衰防治原則及所用藥物藥理作用的理解，培養獨立分析問題、解決問題的能力。 二、實驗原理 本次實驗快速輸注中分子右旋糖苷（右旋70），右旋糖苷分子量較大，不易滲出血管，可提高血漿膠體滲透壓，從而快速擴充血容量，導致血流高動力循環狀態，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量初期相應增加，增加右心室前負荷，此時右心室前負荷顯著增加，供氧相對不足，能量

2、消耗過多，心臟失代償狀態心衰將必然發生。 緩慢靜脈注射38oc液體石蠟，液體石蠟在血液中分散形成的小脂滴導致肺小動脈栓塞,機體應激反射性地引起全肺小血管收縮，增加右心室后負荷，導致右心衰竭。 搶救原則： 去處病因，然后通過應用呋塞米（利尿藥）、毒毛花甙k（強心甙類）及卡托普利（血管緊張素轉化酶抑制藥）、肼屈嗪（擴血管藥）等藥物，達到利尿、增強心肌收縮力和擴張血管使心衰得以緩解的目的 。三、實驗對象 家兔（2-3kg）四、實驗器材和藥品 略五、操作步驟 （一）取兔、稱重、麻醉、固定 (二)手術1、氣管插管：頸部剪毛，沿甲狀軟骨至胸骨上緣，頸部正中切口，切開皮膚5-7cm，逐層鈍性分離皮下組織及肌

3、肉，游離出氣管，氣管下方穿一粗線，在氣管軟骨環4-5環間做一倒“t”形切口，插入氣管插管，并結扎固定。2、分離左側頸總動脈 、右側頸靜脈 ，分別下穿兩線備用。3、肝素抗凝：耳緣靜脈注射1%肝素生理鹽水1ml/kg4、左頸動脈插管：游離出左側頸總動脈，并在遠心端結扎，以動脈夾夾閉近心端，在頸總動脈前壁剪一斜行切口，將已經作好準備的動脈插管（血壓換能器頭端直支小管連接動脈插管,側支小管連接三通管;用注射器將生理鹽水通過側支三通管緩慢注入傳感器頭和動脈插管內，將傳感器頭和動脈插管內的空氣排盡。關閉側支三通管,用雙凹夾固定傳感器在鐵支架上）向心臟方向插入血管并結扎固定，血壓傳感器應與心臟處于同一水平面

4、。5、頸靜脈插管：結扎右側頸靜脈遠心端，在其前壁剪一斜行切口，插管應緩慢，當遇前方阻力時，應將靜脈插管進退、旋轉，改變位置角度，再慢慢插管，不要穿破靜脈。將頸靜脈塑料管插入頸靜脈約5-6cm, 至上腔靜脈近右心房入口處。這時將三通管開至靜脈插管與水檢壓計相通位置，進退、旋轉插管，直至水檢壓計液面逐漸下降并隨著呼吸上下波動，結扎固定頸靜脈與插管，此時液面刻度即為中心靜脈壓。（頸靜脈塑料管通過三通管連接水檢壓計用生理鹽水灌滿裝置，排凈管中空氣）（三）儀器連接 1、將壓力傳感器的輸出線接至 bl-410生物機能實驗系統的1號輸入插口。 2、將張力傳感器的輸出線接至 bl-410生物機能實驗系統的2號

5、輸入插口,張力換能器與馬利式氣鼓相連,固定在鐵支柱雙凹夾上。 3、開啟計算機，進入bl-410生物機能實驗系統。選擇通道1通道壓力，通道2通道張力，放開動脈夾，記錄正常動脈血壓波形和呼吸曲線。（四）指標描記（首先描記正常指標，以后每5分鐘描記一次） 1、心搏：用聽診器聽心音，計數心率、心臟搏動強弱 2、血壓：bl-410采集1通道描記,選擇壓力信號,描記血壓曲線 3、呼吸：bl-410采集2通道描記,選擇張力信號,描記呼吸曲線,觀察呼吸頻率和呼吸幅度 4、中心靜脈壓（ cvp） 方法：將三通管開至靜脈插管與檢壓管相通位置測定 5、肝頸靜脈回流征檢查 在實驗過程中，每次測量中心靜脈壓后，用手按壓

6、動物肝區3秒，觀察中心靜脈檢壓管內液面是否上升。若液面不變記作陰性；反之按壓肝區管內液面上升記作陽性。 （五）復制急性右心衰竭模型 1、完成正常指標記錄和描記后，將三通管旋轉至與輸液裝置相通，快速滴注（120-150滴/分）中分子右旋糖苷。每5分鐘測記前述各項指標一次，注意觀察指標變化。 2、輸液10分鐘，用1ml注射器抽取經水浴加溫至38oc的液體石蠟（0.2ml/kg），兩分鐘內緩慢注入耳緣靜脈，在注射液體石蠟過程中輸液繼續進行,同時密切關注血壓和中心靜脈壓變化。 3、繼續輸液直至血壓下降或中心靜脈壓升至15-18h2o以上。 （六）治療組與搶救組 單組同學為非治療組，繼續輸液至動物死亡。

7、 雙組同學為搶救組，停止輸液，通過耳緣靜脈推注呋塞米0.4ml/kg,毒毛花甙k 0.2ml/kg,觀察各項指標變化（七）動物解剖觀察 完成實驗動物死亡后，沿腹壁中線解剖觀察 擠壓動物胸壁，觀察氣管內有無分泌物溢出，并注意溢出物性狀。開腹觀察肝臟體積和外觀，有無腹水，腹水性狀和量，腸壁有無水腫 剖開胸腔（注意不要操作臟器和大血管），觀察有無胸水，心臟體積和心包是否有積水 剪破腔靜脈，讓血液流出，觀察肝臟和心腔體積變化 肺的外觀和切面六、實驗結果呼吸 血壓 心搏 中心靜脈壓 肝頸靜脈回流征 解剖 （頻率、幅度） （kpa） （頻率、強弱） （cmh2o） （+/-） 所見正常 34/min 12

8、.5 128 強 1 輸液 5min 36 幅度稍大 13 136 更強 1 10min 36幅度稍大 13 138 強 3 (注射石蠟0.4ml)15min 48幅度增大 14 168較強 9 +20min 42幅度增大 10 144較強 14 +25min 16呼吸曲線異常7 114減弱 22 +紫紅色血性腹水30ml。肝臟明顯淤血腫大，肝平面呈現小顆粒狀。腸系膜靜脈明顯淤血，腸壁水腫，腸管切緣呈現顯著外翻，右心耳和右心室明顯擴張，右心室體積明顯大于左心室約5ml血性胸水。肺嚴重淤血水腫，可見散在灶性出血。切面溢出粉紅色泡沫液。心包少量積水。氣管插管有粉紅色泡沫掖。剪開下腔靜脈放出血液后，

9、心腔和肝臟體積明顯縮小，表明原右心和肝臟體積擴張是由于淤血造成。剪開肺臟，肺臟表面有多處斑片淤血灶，肺臟斷面有泡沫樣狀物溢出七、分析討論心血管系統的疾病是危害人類健康的常見病、多發病。而心力衰竭又是心血管系統疾病發展到一定時期出現的具有共性的疾病過程。掌握和理解心力衰竭的發病機制和對機體的影響對于未來診斷和治療這類疾病具有重要的意義。本次實驗通過增加右心的前后負荷復制出急性右心衰竭的動物模型。在實驗過程中我們可觀察到，最初5分鐘輸液時，動物的呼吸、血壓稍有增加，心率增快且聽診心音更加有力。中心靜脈壓為1cmh2o，肝頸靜脈回流征陰性。這些指標表明，動物機體表現出強有力的代償適應能力。其根本機制

10、在于此時的前負荷增加，引起右心室舒張末期容積增加進而使心肌纖維的肌節長度向lmax靠近，根據frank-starling定律，此時心肌收縮能力增強，心輸出量增加。同時，外周血管的收縮和呼吸中樞受到刺激也使呼吸頻率和血壓升高。正因為心臟的強有力代償，盡管向上腔靜脈加大輸液，中心靜脈壓仍然沒有變化。繼續輸液至10分鐘，由于本組動物代償能力較強，除了中心靜脈壓稍有升高外，其它指標仍無明顯變化。在輸液10分鐘后，我們按實驗預定步驟耳緣靜脈緩慢注射了0.4ml加熱的液體石蠟。其后可見，動物呼吸頻率增加，幅度加大；血壓繼續上升；心率加快至170/分左右。中心靜脈壓迅速上升至9 cmh2o，同時出現肝頸靜脈

11、回流征陽性。我們認為，注射液體石蠟后出現上述指標變化的機理可能是因為液體石蠟在血液中分散形成的小脂滴導致肺動脈栓塞，一方面機械阻塞肺動脈，更重要的是由于反射性地引起全肺血管收縮，這就必然引起肺動脈高壓。此時，動物機體出現應激狀態，兒茶酚胺類物質大量分泌，全身血管收縮，呼吸加快、血壓上升；心率加快至代償極限。然而，因為右心前后負荷的過度增加和心率過快，心輸出量迅速下降，所以，中心靜脈壓也迅速上升。說明此時右心已經衰竭。繼續輸液至20分鐘，可見呼吸、心搏頻率和血壓開始下降，中心靜脈壓不斷升高。到25分鐘時，出現異常呼吸曲線，如間隙呼吸，潮式呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等變化。同時頻率減少，幅度變小

12、，最后氣管插管出現粉紅色泡沫液；血壓降至7kpa，血壓曲線可見脈壓減小。中心靜脈壓升至22 cmh2o。動物劇烈掙扎后死亡。這些實驗現象和指標變化是心衰導致心輸出量下降，大腦缺血而致呼吸中樞和心血管運動中樞受損的嚴重后果。從尸體解剖結果可見，因右心衰竭引起腔靜脈壓升高。肝靜脈回流受阻引起肝淤血水腫，重量增加。繼而導致腹水形成。后期的嚴重缺氧使毛細血管通透性增加，出現血性腹水。胸水和心包積水的形成亦同此理。肺的形態變化說明實驗后期并發了左心衰竭，繼而出現肺淤血水腫，部分區域還可見肺出血。關于本實驗右心衰累及左心衰的機制可能與后期過高的腔靜脈壓促進肺血流量大大增加，左心室前負荷必然加大；肺血管的不

13、均一收縮和血液被稀釋使單位容積動脈血氧含量和氧分壓下降，冠狀動脈氧供給不足而致心肌缺氧；外周血管的收縮使左心后負荷增加等因素有關。八、結論： 通過增加右心的前后負荷可復制右心衰竭的模型，右心衰竭可出現心輸出量不足、體循環淤血的表現。復制一種疾病或疾病過程，實驗步驟多，操作復雜，屬于較大型的綜合性實驗，往往需要多人協作完成，同時，實驗結果可受到多種因素的影響。這就要求我們實驗前對實驗教材充分預習，熟悉操作步驟，實驗中相互配合默契，操作精確到位。對實驗中出現的問題沉著冷靜地分析解決。我們認為，通過這類實驗使我們收獲頗大，它不僅加深了對心衰病因和發病機制的理解，同時使我們動手、動腦能力，分析問題、解決問題能力都有很大的提高。思考題 實驗中往往可觀察到氣管插管中出現粉紅色泡沫液的現象，請以所學知識予以解釋其可能發生機制，（右心衰轉變為全心衰）？ 主要機制有如下幾點：a、 開始時快速滴注中分子右旋糖苷，擴充血容量，血流高動力循環狀態，左心前負荷增