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文檔簡介
中西醫結合臨床醫學專業畢業論文精品論文中藥重樓聯合奧沙利鉑抗血管生成的實驗研究關鍵詞中藥重樓奧沙利鉑抗血管生成協同增效作用惡性腫瘤化療藥物摘要血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。正文內容血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模式,化療藥物的作用靶位已不是腫瘤細胞,而是新生的血管內皮細胞,這就是小劑量化療或抗血管生成化療。目前,抗血管生成藥物價格昂貴,中國的經濟條件難以負擔,而中藥是我國的寶庫,尋找具有抗血管生成作用的物美價廉的中藥,顯得尤其重要。中醫藥治療惡性腫瘤有著豐富的經驗,近年來,隨著抗血管生成治療的研究的深入,發現很多傳統中藥及其化學成分也具有較好的抑制腫瘤新生血管的作用,并且價格低廉,毒副作用較小,逐漸成為國內抗腫瘤研究的熱點。體內外實驗中已經證實,中藥重樓(RHIZOMAPARIDIS)及其化學成分具有顯著的抗腫瘤作用,需要深入研究重樓及其與化療藥物聯合在腫瘤的抗血管生成中的作用。目的探討中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合在體外、體內實驗中可能具有的抗血管生成的作用。方法采用MTT法檢測中藥重樓醇提物、奧沙利鉑以及兩者聯合應用對人臍靜脈內皮細胞HUVEC和人腸癌細胞LOVO增殖的抑制作用;采用TRANSWELL模型,觀察藥物對HUVEC的遷移的作用;采用三維新生血管模型,觀察藥物對小管形成的形態的影響;采用ANNEXIN熒光染色、細胞周期檢測試劑盒和流式細胞儀(FCM)檢測藥物作用對細胞的凋亡和周期的影響;觀察藥物對于雞胚絨毛尿囊膜模型中新生血管的影響。結果中藥重樓醇提物在75G/ML240G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC503683G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC5026754G/ML),重樓醇提物對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,重樓醇提物對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;奧沙利鉑在05G/ML16G/ML之間對HUVEC細胞的抑制作用呈劑量依賴性(IC50352G/ML),對LOVO的細胞毒作用也呈劑量依賴性(IC50820G/ML),奧沙利鉑對HUVEC細胞的IC50值明顯低于其對LOVO細胞的IC50值,奧沙利鉑對HUVEC細胞和LOVO細胞的作用顯示出明顯的差異細胞毒性;兩者聯合應用具有協同或者次加的作用;中藥重樓醇提物在75G/ML60G/ML時對HUVEC的遷移有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,75G/ML、15G/ML、30G/ML、60G/ML的重樓醇提物的抑制率分別為1480、2573、3557、7012,奧沙利鉑在054G/ML時對HUVEC的遷移也有一定的抑制作用,能夠明顯減少HUVEC遷移的數目,05G/ML、1G/ML、2G/ML、4G/ML的奧沙利鉑的抑制率分別為1745、3123、4545、5904,兩者聯合應用具有協同或者次加作用;中藥重樓醇提物和奧沙利鉑能夠破壞臍靜脈內皮細胞形成的管腔狀結構,兩者聯合應用可能具有協同增效作用;HUVEC經中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用48H后,能夠明顯誘導HUVEC細胞凋亡,兩藥聯合應用誘導內皮細胞凋亡作用更加明顯,兩者可能存在協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑作用HUVEC24H后,可能使內皮細胞周期主要阻滯在G0G1期,兩藥聯合應用G0G1期峰值增高,提示兩者可能有協同增效作用;中藥重樓醇提物、奧沙利鉑對雞胚絨毛尿囊膜新生血管有一定的抑制作用,能夠明顯減少新生血管的數目,兩藥聯合應用可觀察到次加作用效果。結論中藥重樓和奧沙利鉑在體外、體內實驗中可能具有一定抗血管生成的作用,兩者聯合應用可能具有協同增效作用。血管生成(ANGIOGENESIS)是指從已經存在的血管之上以萌芽的方式形成新的毛細血管。FOLKMAN先生在1971年首次提出腫瘤的生長依賴于新生血管的生成的假說,這一假說基于作者觀察到在缺乏血管的部位很少出現惡性腫瘤。新生的血管可以為腫瘤的生長提供氧和營養物質,并且導致腫瘤的快速轉移,而通過抑制腫瘤組織中新生血管的形成能夠抑制腫瘤的生長和轉移。某些化療藥物,在小劑量、高頻率的給藥方式下可以選擇性地抑制腫瘤組織內新生血管內皮細胞的生長,使腫瘤細胞因血供不足而生長受阻,這種特殊的給藥模
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