,中國慢性鼻竇炎診斷和治療指南（2018）發表于中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志2019年2期,前言,慢性鼻竇炎(chronicrinsinusitis.CRS)是耳景租喉頭頸外科的常見病.其病因學及病理生理機制復雜。在過去的10年中.我國在“南昌指南”(2008)基礎上修訂的“昆明指南”(2012)，既借鑒了歐洲鼻竇炎和鼻息肉意見書(Europeanpetionmperonrinmsinaitisandnasnlpnlyps,FPDS)2012年版的內容，又參考了我國臨床實踐的相關研究成果,具有較好的實用性，對規范和推動我國CRS的臨床診療起到了重賈的引導作用。近年來,我國CRS的診療和研究水平迅速提高,完成了多項較高等級循證醫學證據的多中心臨床研究,并完成了較大樣本的全國流行病學調查,在CRS發病機制研究、免疫病理學分類研究、組織病理學分型研究等領域已處于國際前沿水平。隨著我國CRS基礎和臨床研究的逐步深人，其診療黃略也逐漸朝著更加符合中國人群CRS病情特征的個體化和精準化方向發展。為此,中華耳鼻咽喉頭領外科雜志編輯委員會鼻科組聯合中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會鼻科學組,決定對昆明指南”(2012)再次進行修訂:為了便于理解和臨床應用，本次修訂堅持內容細化,以期更好地適應我國國情和臨宋需要.進-步提高我國CRS的診斷和治療水平。,臨床分型：CRS在臨床卜可以分為兩種類型!:(1)慢性鼻竇炎不伴鼻息肉(chroniehinosinusitiswithoutnasalpolyps,CRSsNP);(2)慢性鼻竇炎伴有鼻總肉(chrunicediunwsinusitswilmasalpolyps,CRSwNP)。這是月前國際廣“泛采用的分型模式，簡使實用。,病理分型:CRS根據炎性細胞浸潤情況分為:(1)中性粒細胞浸潤為主;(2)嗜酸粒洲胞浸潤為主:(3)淋巴細胞漿細抱浸潤為主;(4)混合型。也有文獻報道將CRS分為曙酸檢細胞性和|喝酸粒細胞性,但尚缺乏統-的分型參考標準!,其臨床應用還需要進步探索,定義CRS是鼻竇黏膜的慢性炎性疾病,病程超過12周,定義與分型,一,二,分型,流行病學,中國7個不同區域代表性城市多中心CRS流行病學調查數據表明，中國人群CRS總體患病率力8%，其中廣州8.44%、北京4.18%、烏魯不齊9.24%、武漢9.76%、長車10.23%、淮安4.56%、成都9.38%。這一患病率高于巴西圣保羅(5.51%)、韓國(6.95%)和加拿大(女5.7%,男3.4%)，略低于歐洲(10.9%）和美國(1214%)。流行病學研究表明，CRS與變應性鼻炎(allergicrhinitis,AR)哮喘及氣道高反應的關系密切。全球變態反應與哮喘歐洲協作網(GlaobalAllergyandAsthmaFumpcanNetwork,(ALEN)2012年在歐洲12個國家進行的流行病學調查發現.CRS患者哮瑞的患病率比非CRS患者高2信以上。中國流行病學調查數據顯示.CRS患者中11.2%伴哮喘、27.3%伴氣道高反應。在需手術治療的CRS患者中，氣道高反應的發生率為45.4%.哮喘的發生率為10.4%.且嗅裂及上鼻道區域的息肉和息肉樣粘膜水腫與氣道高反應及哮喘的發生相關。,CRS是一種高度導質性疾病,其發病與解劑結構遺傳及環境等多種因素有關,發病機制,（一）解剖因素竇口鼻道復合體解剖發育異常導致的通氣和引流功能障礙可能促進了CRS的發病，包括嚴重的鼻中隔高位偏曲壓迫中鼻甲，過度發育的泡狀中鼻甲、篩甲氣房、Haller氣房、以及鼻甲肥大、鉤突移位或尾端肥大等。但也有研究顯示，CRS的發病與局部解剖學變異的關系似乎并不顯著。,一.發病相關因素,發病相關因素,(二)纖毛運動障礙正常的纖毛功能對維持鼻腔和鼻竇的清潔具有幣要作用。CRS纖毛動能異常多繼發于炎癥等，通常是可逆性改變。原發性纖毛運動障礙是一種常染色體遺傳病,由于纖毛中心微小管缺失導致纖毛無法運動，常伴發CRS、呼吸道疾病及不孕不育癥,如果同時合并內臟轉位則稱為原發性纖毛不動綜合征。,（三）變態反應變態反應可能不是引起CRS的初始原因,但它是CRS發生發展的一個易感因素.它可以加重CRS患者黏膜的炎性反應。,（四）細菌細菌是香為引起CRS的初嬌原因尚不明確。基于細菌I6SrRNA的微生物組學研究提示.細菌菌群失衡可能與CIS的發病.炎癥狀態及治療效果有關。另外，細菌生物真不僅n作為感染性病原菌發揮致病作用,也可作為抗原超抗原佐劑毒素和炎性甚f促進(CIRS的發生和發展叫而且也是個體對抗榮藥物產生耐藥的一個重要因素。,發病相關因素,（五）病毒有研究顯示，鼻病毒在CRS患者中的分離率要顯著高于建康對照人群，CRS患者對病毒先天性免疫的異常可能與嗜酸粒細胞性炎癥有關。,發病相關因素,（六）真菌真菌在CRS發病中的作用存在爭議,目前多個前瞻性.隨機雙盲試驗均未能證實抗真醫藥物對CRS的治療有效,（七）超抗原金黃色葡萄球菌腸毒素作為細菌超抗原，能夠激活一.系列免疫反應，誘導以2型T輔助細胞(typc-2Thelpercll,Th2)反應為主的嗜酸粒細胞性炎癥，但是該超抗原在中國人中的檢出率較低。,發病相關因素,（八）囊性纖維化囊性纖維化是一-種常染色體隱性遺傳病，患者幾乎全部合并CRS，80%合并鼻息肉。患者鼻腔分泌物的粘稠度較正常人增加3060倍，黏液纖毛清除系統的異常可引起鼻腔鼻竇反復嚴重感染。,（九）免疫缺陷免疫缺陷是CRS的易感因素，伴發免疫缺陷的患者CRS復發次數多，同時可伴有其他系統的感染性疾病，免疫缺陷叁與CRS的可能機制有T淋巴細胞功能障得；免疫球蛋白缺失或功能下降；補體系統異常。,發病相關因素,（十）阿司匹林耐受不良中國人CRS患者中阿司匹林耐受不良的發生率約為0.57%，阿可匹林耐受不良患者若同時合并鼻息肉和哮喘。則稱為阿司匹林三聯癥(aspirintiad),阿司匹林耐受不良患者的鼻息肉范圍廣，易復發。,（十一）胃食管反流胃食管反流患者比普通人群更易患CRS,其可能的機制有：(1)胃酸直接刺激引起炎性反應和黏膜纖毛功能受損；(2)自主神經系統功能紊亂導致迷走神經功能增強，鼻竇黏膜腫脹堵塞竇口，(3)幽門螺桿菌的直接作用。,發病相關因素,（十二）牙源性疾病長入上頜竇的根尖炎癥可以導致慢性上頜竇炎，致病菌多為厭氧菌。,（十三）醫源性因素不規范的鼻竇手術可造成竇口鼻道復合體粘連、黏膜大面積缺失或纖毛運動障礙。.,（十四）遺傳學因素CRS有家族集聚傾向,CRSwNP遺傳的可能性為13.3%52.0%，同卵雙胞胎均發生鼻息肉的風險接近100%。多個基因的多態性與CRS相關，包括IL-1AB、TNFA、A0AH、IRAK4、SERPINA1、TLR、IILA-A、IILA-B、IILA-C、IILA-DR、HLA-DQ、HLA-DQA1、HLA-DQB1、IL-1RL1、IL-4、IL-33等。,二.免疫病理學特點,多種結構細胞、免疫細胞和炎性介質參與CRS發病（圖1）。CRS的免疫病理學特點可影響疾病的臨床表型、治療反應和預后，各種免疫病理學特征在不同類型CRS中的分布差異見表1。,.,CRSwNP的組織病理學特征和浸潤的炎性細胞類型具有人種和地區的差異,白種人主要表現為Th2介導的嗜酸粒細胞性炎癥，哮喘合并率高；而東亞地區(包括中國、韓國和日本)的CRSwNP中約有50%的患者表現為非嗜酸粒細胞性炎癥,哮喘合并率較低。基于這些發現，學者提出了CRS內型lendolype)的概念,并主張根據鼻竇黏膜的免疫病理學特征進行分類。其中比較有代表性的建議是根據組織中嗜酸粒細胞的浸潤程度進行分型.但目前的標準有些為嗜酸粒細胞絕對值,有些為其所占百分比,尚缺乏系統的分型參考標準。,（一）CRSwNP的免疫病理學改變,中國人CRSwNP表現為調節性T組胞(即Treg細胞）抑制及Th1/Th2/Th17混合型的免疫反應。比較嗜酸和非嗜酸粒細胞性CRSwNP，前者炎性細胞浸潤更顯著，水腫更明顯,呈現Th2極化現象,白細胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13和IgE含量顯著增高；而后者腺體數量更多,中性粒細胞浸潤更明顯。二者的活化樹突狀細胞的浸潤程度均顯著增加，然而僅嗜酸粒細胞性CRSwNP中的樹突狀細胞可以誘導Th2細胞免疫。CD8+T淋巴細胞亞型細胞毒性T細胞(estolovicTell,Tc）1干擾素、Tc2、及Tc17在嗜酸和非嗜酸粒細胞性CRSwNP中的Tc2極化更顯著；組織中CD8+T細胞的毒性顯著減弱。上皮細胞的屏障功能及上皮細胞活化分泌的細胞因子和趨化因子，可直接或間接作用于多種免疫細胞,參與CRS的發生發展。嗜酸和非嗜酸粒細胞性CRSwNP的組織局部IgG和1gA含量均增高，然而IgE僅在嗜酸粒細胞性CRSwNP中增高，且與特應性體質關聯不大。局部lgE可以誘導肥大細胞活化，與嗜酸粒細胞炎癥密切相關。白種人CRSwNP局部IgE的產生與葡萄球菌超抗原特異和非特異性激活多克隆T淋巴細抱有關。而中國人嗜酸粒細胞性CRSwNP的局部IgE主要為常見吸入性變應原特異性IgE。局部免疫球蛋白的產生與濾泡輔助性T淋巴細胞和異位淋巴組織的形成密切相關。中國人與白種人CRswNP的組織重塑均表現為顯著的間質水腫，但二者的機制可能存在差異，白種人可能與轉化生長因子的下調有關，中國人則可能與基質金屬蛋白酶和MMP-9的上調有關。,（二）CRSwNP的免疫病理學改變,CRSsNP的組織病理學表現主要為多種炎性細胞浸潤、膠原沉積、黏液腺體增生和鱗狀上皮化生，部分患者呈現明顯的纖維化。中國人CRSsNP絕大多數表現為非嗜酸粒細胞性炎癥。與CRSwNP相比,CRSsNP組織的炎性細胞浸潤程度相對較輕，而中性粒細胞浸潤、膠原沉積以及黏液腺增生較為明顯。中國人CRSsNP多表現為Th1/Th2/Th17的混合型反應，Treg細胞與CRSsNP的關系尚不明確。中國人與白種人的CRSsNP組織重塑有一定的相似性,其膠原沉積在白種人中與TGF-1信號通路上調有關，在中國人中與中性粒細胞來源的TGF-2表達上調有關,診斷,一、癥狀1.主要癥狀:鼻塞,黏性或黏膿性鼻涕。2.次要癥狀:頭面部脹痛,嗅覺減退或喪失。診斷時以上述兩種或兩種以上相關癥狀為依據,其中主要癥狀中的鼻塞、黏性或黏膿性鼻涕必具其一。,二、檢查1.鼻內鏡檢查:來源于中鼻道、嗅裂的黏性或黏膿性分泌物,鼻黏膜充血、水腫或有息肉。2.影像學檢查:鼻竇CT掃描可顯示竇口鼻道復合體和(或)鼻竇黏膜炎性病變。MRI對不同類型CRS的鑒別診斷具有一定意義。,診斷,（二）檢查3.實驗室檢查:主要包括外周血鼻腔分泌物和病理組織中的嗜酸粒細胞計數。目前具有臨床可操作性和對預后判斷有較明確意義的是外周血和病理組織中嗜酸粒細胞百分比,尤其是后者。有學者認為如果組織嗜酸粒細胞占總炎性細胞的白分比大于10%,則該組織表現為嗜酸粒細胞性炎癥。有研究將外周血嗜酸粒細胞占白細胞總數的百分比大于5.65%作為診斷嗜酸粒細胞性CRSwNP的截斷值，另有研究提出3.05%為截斷值，前者特異度更高。診斷時依據臨床癥狀、鼻內鏡檢查、鼻竇CT掃描結果進行。在有條件的單位可以進行實驗室檢查,從而細化免疫病理學診斷分型。鼻竇CT檢查不能作為CRS診斷的唯一依據。兒童CRS診斷應以癥狀、鼻內鏡檢查為主,并嚴格掌握CT掃描指征。,卒中風險,出血風險,藥物選擇,藥學監護,診斷,（三）病情評估對患者病情作整體評估的主要目的是為了查找病因和誘發因素，判斷病變類型、范圍及嚴重程度,并據此選擇恰當的治療方式，以及對治療效果和預后進行評估。臨床上可結合評估目的和實際情況選擇相應方法。,(一)主觀病情評估采用視覺模擬量表(visualanaloguescale,VAS)進行評估2。按照VAS評分將病情分為:輕度03分;中度37分;重度710分(圖2);若VAS5分，則表示患者生活質量受到影響。也可采用鼻腔鼻竇結局測試20(sino-nasaloutcomelest-20，SNOT-20）量表進行評估。,.,診斷-病情評估,(二）客觀病情評估1.鼻腔和鼻竇解剖學變異的評估：包括先天性解剖變異和由于外傷、前期手術等導致的解剖結構變化，這一變異對病變程度判斷有參考意義。尤其是在修正性手術中，解剖學和鼻腔鼻竇局部狀態的評估對尋找解剖參考標志和安全實施手術有臨床價值。2.感染和變應性因索的評估：鼻腔分泌物培養和藥物敏感試驗對治療時抗菌藥物的選擇和病因的診斷有參考意義；變應性因素的評估可參考AR診療指南。對復發的CRSwNP再次于術前，推薦對鼻分泌物涂片和（或)鼻黏膜息肉病理組織進行嗜酸粒細胞檢查。,.,診斷-病情評估,3.CRS相關伴發疾病的評估：CRS常伴發局部或系統性疾病，包括腺樣體增生、扁桃體肥大、哮喘及遺傳性疾病等。需注意患者是否存在阿司匹林誘發哮喘的病史，以除外阿司匹林三聯癥。為防手術中哮喘發作，對可疑伴哮喘的CRS思者需行肺功能檢查。4.嗅覺障礙的評估：CRS嗅覺障礙的發生率為61%83%,目前應用較多的嗅覺心理物理測試方法包括T其次是蝶竇后鼻孔息肉;其他少見的起源部位包括鼻中隔硬腭、軟腭.下鼻甲、中鼻甲及篩板等。上頜竇后鼻孔息肉的病因尚不清楚,單側多見,常見癥狀為鼻塞,內鏡下可表現為鼻腔后部息.肉樣新生物,蒂源自中鼻道。鼻竇CT及MRI可作為檢查診斷的重要依據。與普通鼻息肉不同,后鼻孔息肉對糖皮質激素治療不敏感,手術是唯一的治療方法,但術后易復發。,三.鼻內翻性乳頭狀瘤屬上皮源性良性腫瘤,約占鼻腔鼻竇腫瘤的0.4%4.7%。復發率高，破壞性生長及易惡變為其臨床特性。術后復發率可達13.8%(3%30%),惡變率為5%15%,是一種臨界性腫瘤。多單側發病,癥狀主要為鼻塞,可伴有涕中帶血、頭面部脹痛及嗅覺異常等。鼻內鏡檢查可見鼻腔內淡粉紅色分葉狀或息肉樣新生物。常規鼻息肉活檢中,內翻性乳頭狀瘤的發生率為0.26%*。其在CT上多表現為單側鼻腔鼻竇內軟組織密度影,其中常可見小氣泡影;腫瘤起源部位可表現為骨質增生或毛玻璃樣改變;腫瘤呈擴張性生長,可引起周圍骨質吸收破壞并侵犯眶內和顱底。MRI增強掃描表現為自起源部位向周邊放射狀的“腦回征”，確診需行組織病理學檢查。,鑒別診斷,四、鼻咽纖維血管瘤是一種少見的鼻咽部良性腫瘤,患者中90%以上為青春期男性(1025歲高發),女性罕見。首發癥狀為鼻出血和鼻塞。鼻內鏡檢查可見鼻腔和鼻咽部暗紅色或灰紅色腫物,為圓形、橢圓形、結節形或分葉形,觸之質切。鼻竇CT可顯示翼突根部骨質破壞,軟組織密度腫瘤向蝶竇、翼腭窩侵犯。MRI可清晰顯示腫瘤大小、侵及范圍和部位。CT和MRI增強掃描可見明顯強化。如臨床懷疑為鼻咽纖維血管瘤,應禁忌術前活檢。,五、鼻腔鼻竇惡性腫瘤鼻腔和鼻竇惡性腫瘤并不常見，僅占全身惡性腫瘤的1%,占頭頸部惡性腫瘤的36%。主要包括嗅神經母細胞瘤、鱗狀細胞癌(鱗癌)腺樣囊腺癌、黑色素瘤、未分化細胞癌等,以鱗癌最為多見。男性多于女性。臨床癥狀與受累的部位有關，可表現為鼻塞涕中帶血、面部或牙齒麻木突眼或眼球運動障礙等。腫物與半透明息肉不同,表現為實性及分葉或不規則新生物,可伴有膿血性分泌物。鼻竇CT和MRI有助于診斷和鑒別診斷。CT掃描顯示鼻腔鼻竇新生物,伴有骨質破壞或吸收,累及眼眶或領內;在MRI的不同掃描序列中,不同腫物呈現出不同的信號特征,可提示累及周圍器官的情況。,鑒別診斷,六.其他腦膜腦膨出、腦膜瘤動脈瘤樣骨囊腫等前顱底良性病變易被誤診為鼻息肉,需仔細鑒別,特別應防止誤診為鼻息肉行手術切除,進而造成醫源性腦膜炎或者腦脊液鼻漏。,19101920193019401950196019701980199020002010,年份,并發癥及處理原則,當懷疑CRS引起周圍組織器官并發癥時,應盡快行影像學檢查以明確診斷,幫助判斷病變部位及程度。鼻竇CT和MRI作為診斷鼻源性并發癥的主要輔助手段,可以清楚顯示鼻竇的炎癥情況、周圍骨壁的結構改變、相鄰眼眶及顱內受累的軟組織病變等。MRI在顯示膿腫和顱腦病變時較CT更為清晰。CRS引發的眼部及顱內并發癥后果嚴重,應及時處理。,.,并發癥及處理原則,一、眼部并發癥由于鼻竇與眼眶毗鄰,且有導血管相通,當CRS急性發作.員安分泌物引流不暢或機體抵抗力下降時，感染會直接累及眼眶,引起嚴重的鼻眼相關并發癥。球結膜充血水腫和眼球運動障礙是判定眶外和眶內并發癥的重要體征。眼部并發癥主要包括以下幾種。1.眶周蜂窩織炎:炎癥局限于眶隔前，表現為眼瞼充血水腫和壓痛,無眼球移位和視力障礙。2.眶骨膜下膿腫:表現為眼瞼充血水腫和壓捕,眼球向前移位(按膿腫部位可向前外.前上或前下移位)，重者出現復視和視力障礙。3.眶內蜂窩織炎:眶內彌漫性炎性水腫面尚未形成膿腫,表現為眼瞼腫痛眼球突出移位和運動障礙.常伴發熱等全身癥狀，血白細胞增多。可進一步發展為眶內膿腫。,.,并發癥及其處理原則,4.眶內膿腫：可由眶內蜂窩織炎或眶骨膜下膿腫發展而來。表現為眼深部劇痛,眼球明顯突出，運動受限，球結膜水腫,視力減退,伴發熱等全身癥狀，血白細胞顯著增多。若炎癥侵入眼球可進-步發生全眼炎,導致視力喪失。5.球后視神經炎:蝶竇或后組篩實的炎癥可累及視神經，引發視神經炎，表現為視力減退或失明。,對于眼部并發癥的治療,在控制眼聯感染的同時，要積極處理鼻竇病變:(1)首選廣譜高效抗菌藥物靜脈滴注,此后可根據細菌培養藥物敏感試驗的結果調整抗菌藥物種類.需足量及足療程。(2)口服或靜脈應用糖皮質激素,減輕局部滲出與水腫。(3)鼻腔應用減充血劑,口服黏液溶解促排劑以促使鼻竇開口開放引流。以上措施在并發癥處于早期抗菌藥物有效的情況下可迅速控制病情。(4)發生眶骨膜下膿腫及眶內膿腫時.單純藥物治療起效慢。若癥狀體征無改善或進展.應同時行內鏡下鼻竇開放術與旅腫引流術,眶隔前的膿腫可請眼科醫師協助經眼外進路引流。術后定期清理術腔,保證引流通暢.盡快控制病情進展,防止全眼炎的發生。(5)對于球后視神經炎.應及時行內鏡下鼻竇開放術清除病灶。對視力損失嚴重(指數以下)者可同時行視神經減壓術。術后繼續應用抗菌藥物、糖皮質激素,亦可配合應用神經營養類藥物等。,.,并發癥及其處理原則,二.顱內并發癥CRS頓內并發癥較少見，包括硬膜外膿腫,硬膜下膿腫.化膿性腦膜炎.腦膿腫及海綿竇血栓性靜脈炎等。顱內感染常見癥狀包括頭痛,發熱、嘔吐、意識障礙等。發生腦膿腫時,根據膿腫所在部位可出現定位體征。海綿竇血栓性靜脈炎時可出現眼險下垂.眼球突出及運動障礙、球結膜水腫及視力堿退等表現。,一旦懷疑有顱內并發癥發生，應盡早行腦脊液穿刺化驗檢查.同時給子足量足療程、可透過血腦屏障的廣譜抗菌藥物，輔以靜脈應用糖皮質激素、支持療法及其他對癥處理，如降顱內壓治療。診斷明確后應盡快完善術前準備，在全身狀況允許的情況下施行內鏡下鼻竇開放術，去除病灶，引流硬膜外膿腫或硬膜下膿腫。對于腦膿腫，根據其所在位置,可經鼻竇開放后引流或者由神經外科醫師處理。合并海綿竇血栓性靜脈炎者可加用抗凝藥物。,.,藥物治療,一、糖皮質激素糖皮質激素具有顯著的抗炎，抗水腫和免疫抑制作用,是CRS藥物治療體系中最重要的藥物”。主要包括全身(口服)和局部(鼻用)兩種用藥方式。,(-)鼻用糖皮質激素臨床推薦鼻用糖皮質激素作為CRS的一線首速治療藥物，療程不少于12周。大量隨機對照研究HlMeta分析表明.CRS患者術前應用鼻用糖皮質激素可以改善癥狀減少手術出血；術后應用鼻用糖皮質激素可以減少復發。鼻用糖皮質激素一般每天使用1-2次,每側鼻腔至少100ug，需長期持續用藥(12周)以維持療效。術后患者通常在第一次清理術腔后開始用藥,根據術腔恢復情況,持續用藥3-6個月。除鼻噴霧劑外，鼻用滴劑、鼻腔沖洗和霧化吸入等其他糖皮質激素局部給藥方式也有在臨床應用的文獻報道。鼻用糖皮質激素的安全性和耐受性良好，局部不良反應包括鼻出血，鼻中隔穿孔、鼻干、鼻燒灼感和刺激感等。但發生率低，與安慰劑比較無顯著差異。目前尚無證據支持鼻用糖皮質激素有增加白內障、青光眼和升高眼內壓的風險。對合并哮喘的患者聯合應用鼻噴和吸人糖皮質激素未見全身不良反應。,.,藥物治療,(二)口服糖皮質激素臨床僅推薦對CRSwNP患者，尤其是嚴重復發性鼻息肉患者，可給予短期口服糖皮質激素治療。短期口服糖皮質激素可迅速縮小鼻息肉體積，緩解臨床癥狀,亦稱“藥物性息肉切除”。但口服糖皮質激素治療CRSwNP的臨床療效難以維持，可導致息肉復發。不建議對CRSNP患者應用口服糖皮質激素治療。不推薦靜脈或鼻內注射糖皮質激素治療CRS。口服糖皮質激素分為短療程和序貫療法兩種方式：(1)短療程：劑量相當于潑尼松0.5-1.0mg/(kg:d)或15-30mg/d.晨起空腹頓服療程10-14d,無需逐漸減量.可直接停藥。(2)序貫療法：劑量相當于潑尼松5-10mg/d。晨起空腹頓服.連續口服I6個月。活用于伴有哮喘、嚴重變態反應,阿司匹林耐受不良及變應性真菌性鼻竇炎等患者。建議選擇甲潑尼龍口服，安全性和耐受性較好。全身使用糖皮質激素需注意禁忌，密切觀察用藥過程中可能發生的不良反應。,.,藥物治療,二.大環內酯類藥物大環內酯類藥物主要應用于常規藥物治療效果不佳、無嗜酸粒細胞增多.血清總IgE水平不高，且變應原檢測陰性的CRSNP患者。臨床推薦小劑量14元環大環內酯類藥物長期口服,療程不少于12周。成人劑量為250mg/d(常規劑量的1/2):兒童慎用,劑量為4mg/(kg-d)。該療法不適合在嬰幼兒和孕婦中應用。對于鼻粘膜炎癥比較明顯的患者.例如黏膜充血腫脹明顯.分泌物較多，可以先使用常規劑量(500mg/d)治療I周，待病情緩解后再改為小劑量(250mg/d)長期用藥,療程3-6個月。大環內酯類藥物具有一定的抗炎、抗細菌生物膜和免疫調節作用。小劑量，長期使用紅霉素治療起源于1991年。隨后，1998年日本CRS治療指南(草案).2007年和2012年EPOS均推薦應用14元環大環內脂類藥物。我國”南昌指南”(2008)和“昆明指南”(2012)也推薦該療法。臨床研究表明,大環內酯類藥物治療CRS的有效率為62.0%92.1%，配合手術比單獨用藥效果好，對于CRSNP的長期療效優于CRSwNP,對膿性分泌物較多的難治生鼻竇炎有一定療效。大環內酯類藥物的不良反應以胃腸道癥狀為主,多為惡心.厭食、腹瀉、消化不良,發生率為1%-3%.可能與藥物的刺激作用和腸道菌群的暫時紊亂有關。偶有轉氨酶升高,建議在用藥前及用藥1個月后進行肝功能檢查。值得注意的是.通過肝臟代謝的口服抗組胺藥與大環內酯類藥物聯合使用可能會導致發生心臟毒性作用(QT間期延長、心律失常等)的風險增加。因此，對于正在接受大環內脂類藥物抗炎治療的忠者.如確需使用口服抗組胺藥，應注意選擇無心臟毒性作用的藥物，以保證治療的安全性。,.,藥物處理,三，抗菌藥物CRS穩定期不推薦抗菌藥物治療,急性發作時可參考國家抗微生物治療指向(第2版)推薦的急性鼻竇炎治療方案CRS的發病與微生物感染有一定關系，但細菌不是CRS發病的唯一和關鍵因素,因此治療以抗炎為主,抗感染治療應嚴格掌握適應證。從CRS患者的鼻分泌物中可培養出以需氧菌為主的多種細菌，且有生物膜形成,菌株耐藥現象嚴重,還可伴有厭氧菌感染，由于風險高于獲益，尚無足夠證據表明CRS患者口服或靜脈使用抗菌藥物有效，但臨床經驗提示抗菌藥物可能有一定效果。針對CRS急性發作，輕癥患者酌情使用抗菌藥物。重癥患者首選口服阿莫西林或頭孢呋辛酯，療程710d;備選治療包括口服阿莫西林(克拉維酸.頭抱克洛、頭孢丙烯或左包氟沙星等。兒童患者近期未用過抗菌藥物,則首選口服阿莫西林或阿莫西林/克拉維酸,也可選擇頭孢克洛或頭孢丙烯。對-內酰胺酶類抗菌藥物過敏者,可選用口服克拉霉素(療程10d)或阿奇霉素(療程5d)。對于近期曾用過抗菌藥物的患兒,首選口服阿莫西林/克拉維酸、頭泡地尼或頭孢泊肟酯.療程通常為l0d。備選治療包括:(1）甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌(MSSA)感染者,采用苯唑西林靜脈注射;(2)甲氧西林耐藥金黃色前萄球菌(MRSA)感染者,選擇萬古霉素，去甲萬古霉家或替考拉寧靜脈注射,用藥710d,系統評價和Meta分析顯示，可將抗菌藥物與鼻用糖皮質激素聯合應用治療急性鼻竇炎。抗菌藥物的不良反應主要包括過敏反應、胃腸道反應、神經系統反應、肝腎功能異常、血液系統異常、二重感染等,在治療過程中應引起注意。,.,藥物處理,四、抗組胺藥和抗白三烯藥對于伴有AR的CRS患者，臨床推薦應用第二代口服抗組胺藥或鼻用抗組胺藥，療程不少于2月。對于伴有支氣管哮喘、司匹林耐受不良、嗜酸粒細胞增多的CRS患者，口服抗白三烯藥在綜合治療中可發揮積極作用,療程不少于4周變態反應在CRS的發病中起-定作用，且是難治性鼻竇炎的一個重要相關因素。組胺和白三烯是I型變態反應的主要炎性介質.臨床上將第二代口服抗組胺藥、鼻用抗組按藥和白三烯受體抗抗劑作為AR的一線治療藥物。第二代口服抗組胺藥一般每天用藥1次，晚上睡前口服;鼻用抗組胺藥每天用藥2次,早晨和晚上行鼻腔噴霧,療限均為2周以上。新型第二代口服抗組胺藥除了抗變態反應作用外,還具有-定的拮抗白三烯,血小板活化因子等抗炎特性,安全性也進一步提高。白三烯受體拮抗劑一般每天用藥1次,晚上睡前口服，療程4周以上，Meta分析初步顯示，與安慰劑相比,白三烯受體拮抗劑可明顯改善CRSwNP患者的癥狀，包括頭痛，面部脹痛、噴嚏、鼻癢、鼻后滴漏和嗅覺障礙，且能使息肉縮小，血液或鼻腔局部嗜酸粒細胞數量減少;白三烯受體拮抗劑作為全身抗炎治療的-個組成部分,有助于減輕鼻腔鼻竇黏膜的炎性反應，手術前后使用可能對控制疾病癥狀、減少外科干預和頂防復發有一定價值。,.,藥物處理,五、粘液溶解促計劑在CRS的綜合治療中,臨床推薦黏液溶解促排劑作為輔助治療藥物。影響呼吸道黏液性質和促進分泌物清除的藥物統稱為黏液活性藥物，根據其潛在的作用機制可以分為祛痰劑、粘液調節劑、粘液溶解劑和粘液促動劑。應用于CRS治療的主要是黏液溶解劑和黏液促動劑，國內通常將這兩類藥物統稱為粘液溶解促排劑。黏液溶解劑主要是調節黏液至正常范圍并降低其黏滯度的一類藥物，而黏液促動劑主要是指提高黏膜纖毛清除率或刺激咳嗽反射的藥物。這類藥物總體安全性和耐受性良好,不良反應輕微,偶有胃腸道不適及過敏反應。,.,藥物治療,六、減充血劑持續性嚴重鼻塞和CRS急性發作時，患者可短期使用鼻腔局部減充血劑，療程7d。兒童應使用低濃度的鼻用減充血劑,并盡量做到短期、間斷、按需用藥。減充面劑為腎上腺能受體激動劑,可緩解鼻粘膜炎性反應導致的黏膜充血和腫脹，減經鼻塞引流通道的阻塞，改善鼻腔通氣和引流。鼻用減充血劑在緩解鼻塞癥狀的同時使鼻道開放,有助于鼻用糖皮質激素發揮治療作用，二者可短期短期聯合用藥。,減充血劑對鼻腔粘膜的損傷與藥物濃度、用藥頻率、時間長短有關。長期用藥可導致藥物性鼻炎以及對藥物的快速耐受，反面加重慢性鼻塞。鼻用減充血劑的不良反應多發生于有心血管疾病危險因素的患者，因此有嚴重高血壓和心血管疾病的患者慎用；甲狀腺功能亢進、糖尿病、閉角型青光眼患者也應慎用。2同歲以內兒童，孕婦、接受單胺氧化酶抑制劑或三環類抗抑郁劑治療的患者禁用。臨床不推薦全身應用減充血劑。,.,藥物治療,七、中藥CRS屬于中醫學”鼻淵”的范疇，關于本病的最早記載見于黃帝內經之素問氣厥證：“鼻淵者，濁涕下不止也”。中藥種類甚多，每一藥物都有一定適用范疇，在治療CRS時應遵循辨證論治的原則。,.,藥物治療,八、鼻腔沖洗鼻腔鹽水沖洗作為單一療法或輔助治療對成人和兒童CRS均有效。還可用作難治性鼻竇炎的長期治療，以及妊娠期CRS的維持治療。CRS患者術后早期進行鼻腔鹽水盥洗對于清除鼻腔結痂和防止粘連具有良好的效果。臨床推薦使用，療程不少于4周。鼻腔鹽水沖洗可以改善患者的癥狀和生活質量，其作用在于清除鼻腔鼻竇黏液、增強纖毛活動，破壞和清除各種抗原、生物膜及炎性介質，保護鼻竇黏膜。鼻腔沖洗主要有盥洗法(高容量低壓力)和噴霧法(低容量高壓力)，前者可能更容易使鹽水通過竇進入上領實和額隱窩，但究竟哪一種沖洗方法的療效更確切證據尚不充分。兒童行鼻腔沖洗適合用噴霧法，尤其低齡兒童不宜使用盥洗法。以免發生嗆水、耳痛等不良反應。一項Cochran綜述表明,使用2%高滲鹽水行鼻腔盥洗(150ml,每天1次,3-6個月)對成人CRS患者生活質量的改善明顯優于安慰劑，但證據質量不高。另有研究顯示、術后應用2.3%緩沖高滲海水行鼻腔噴霧(每天6次，共3周)對改善黏液纖毛清除功能和減輕術后黏膜充血有幫助。總體而言,采用等滲或高滲鹽水進行鼻腔沖洗均可有效改善癥狀，兩者之間并無顯著差異，需要注意的是當沖洗液濃度超過2.7%時,可引起鼻腔局部疼痛和不適感。,.,手術治療,CRS藥物治療無效后，內鏡鼻竇手術是首選的外科治療于段。手術的主要目的是切除鼻腔鼻竇不可逆病變，重建鼻腔鼻竇通氣引流。促使黏膜炎癥消退，促進粘膜腺體和纖毛清除功能的恢復。,一、適應證CRS有以下情況之一者可手術治療:(1)影響竇口鼻道復合體或各鼻竇引流的明顯解剖學異常;（2）影響竇口鼻道復合休或各鼻竇引流的鼻息肉:；(3)原則上須經過不少于12周的規范化藥物治療后，癥狀改善不滿意；(4)出現顱、眶等并發癥。,.,手術治療,二、手術方式ESS是圍繞竇口鼻道復合體進行的,強調在修正鼻腔異常結構和清除病變的基礎上完整保留鼻竇黏膜。應遵循的手術原則包括:(1)手術入路盡可能選擇自然通道；(2)功能性理念要貫穿于手術的整個過程,即在徹底清除不可逆病變的基礎上盡可能保護正常結構,核心是對黏膜的保護,減少鼻竇骨面的裸露；(3)手術中盡可能使用咬切鉗和吸切器,以減少對黏膜的撕扯。按照手術進路可將術式分為從前向后進路(Messerklinger術式)和從后向前進路(Wigand術式)。1.篩竇開放術:包括部分篩竇開放術和全組篩竇開放術。要注意對紙樣板、中鼻甲根部附著部、前顱底、蝶骨平臺、視神經管以及篩前和篩后動脈的辨識和保護，以免造成手術并發癥。,.,手術治療,2.上頜竇開放術:包括經中鼻道上領竇自然口開放術、下鼻道上頜竇開窗術和中鼻道下鼻道聯合開放術。鉤突、篩泡前下壁和下鼻甲上緣為定位上頜竇的解剖參考標志。通常開放竇口為原來的2倍，如果要切除上額竇內病灶,可以適當擴大開窗范圍。應注意對竇口區域黏膜的保護，盡量避免對竇口的環形切除,減少瘢痕狹窄;中鼻道開窗時,應將自然口和副孔或原開窗口融合.以免形成黏液循環,引起上頜竇炎癥遷延。,.,手術治療,3.額竇開放術:常規以鉤突或鼻丘氣房為參考標志定位和開放額竇。當鉤突附著于紙樣板時，在鉤突與中鼻甲之間定位并開放額竇；當鉤突附著于顱底、中鼻甲根部或上部分叉時，應在鉤突外側(即鉤突和紙樣板之間)進人額竇。推薦在45或70內鏡下操作。手術中盡可能保護額竇引流通道的黏膜,減少或避免造成術后瘢痕狹窄。DrafIIb和DrafIII型額竇手術(經鼻改良Lothrop手術)需要磨除部分上頜骨額突和額鼻嵴，分別獲得單側擴大的額竇開口或雙側融合的中線額竇引流通道。手術需使用高速電鉆。術后裸露骨面可以用游離或帶蒂黏膜瓣修復。4.蝶竇開放術:可以分為經前后篩、中鼻甲基板、鼻中隔和鼻腔(蝶竇自然口)四種進路進人蝶竇。提倡經中鼻道以上鼻甲或最上鼻甲為標志定位，并經蝶竇自然口擴大和開放蝶竇。如存在Onodi氣房,則其可作為定位蝶竇的解別參考標志，蝶竇口通常在其內下方。推薦使用咬骨鉗或環形咬鉗開放蝶竇前壁。,.,手術治療,三、填塞物的選擇手術結束時,術腔宜使用止血效果好、可吸收、生物相容性和保濕功能好、能促進上皮愈合的填塞材料。臨床常用填塞材料包括以下幾種。1.不可降解材料:如凡土林紗條、碘仿紗條及膨脹海綿等,需填塞后2448h取出。2.可降解材料:主要為高分了生物聚合材料，如纖維素止血材料。3.生物活性材料:主要為透明質酸類凝膠,具有止血.抗炎,促進上皮再生與修復功能。,.,手術治療,四、圍手術期處理圍手術期處理是以手術為中心,原則上應包括術前1周至術后36個月的一系列用藥策略及處理原則。術后首次處理的時間可以依據手術范圍、全身因素及填塞物的選擇而確定,通常為術后1-2周。隨訪間隔時間依據全身因素、手術范圍和術后初次處理后的局部反應確定。隨訪持續時間近期1年，遠期至少3年。(一)術前準備和處理除了對疾病的評齒外,近期的術前準備還包括以下幾個方面:(1)術前治療，包括鼻用或口服糖皮質激素、鼻腔盥洗、對癥藥物的使用等;(2)麻醉評估;(3)手術策略制訂;(4)手術器戒準備;(5)手術風險評估；(6)知情同意；(7)術后處理方案制訂。,.,手術治療,四、圍手術期處理(二)術中處理(見手術部分)(三)術后隨訪和綜合治療ESS只是CRS整體治療中的一-部分,手術不能切除或改變最安粘膜的炎癥本質,持續的術腔護理和綜合藥物治療才有可能促進鼻竇黏膜形態與功能的逐漸恢復。對于ESS術后的患者,應該制訂像慢病管理樣的術后管理策略,包括定期進行癥狀和生活質量評估、術腔泉內鏡檢查的形態學評估，伴發疾病狀況的評估及對應的藥物和局部處理方案即所謂個體化治療。1.藥物治療:與前述藥物治療原則和內容基本相同,可參照。,.,四、圍手術期處理(三)術后隨訪和綜合治療2.局部處理:術后鼻竇黏膜的恢復有其自身規律,可分為3個階段:術腔清潔階段、黏膜轉歸競爭階段和上皮化階段,與國外學者提出的炎性反應期、肉芽期,上皮化重塑期相對應。一般來說處理原則和方法為:(1)術后早期(24周)主要針對竇腔積聚的黏液、假膜、結痂或殘留填塞物進行清潔處理；(2)對于形成阻塞的囊泡，采用外科手段進行清理；(3)若有中鼻甲外移或與鼻腔外側壁的粘連,應及時骨折中鼻甲后使用明膠海綿或膨脹海綿等材料隔斷;(4)術腔黏膜基木上皮化后,孤立的新生息肉或囊泡如無阻塞,可用藥觀察；(5)若竇腔黏膜(特別是額隱窩)發生局部水腫或息肉再生，可使用局部放置含糖皮質激素的明膠海綿、糖皮質激素稀釋液局部盥洗或竇腔放置糖皮質激素藥物緩釋支架等方式進行處理；(6)對于竇腔大范圍息肉樣增生，鼻用、口服糖皮質激素或大環內酯類藥物治療效果不佳者,可以使用切割器予以清除;(7)對竇口攣縮狹窄或閉塞者，簡單的機械性擴張通常無效,應采用搬痕切除的方式重新開放竇口。,.,手術治療,五.修正性手術及適應證CRS術后經過規范化處理后癥狀無改善,并伴有影像學及內鏡檢查異常者,需考慮修正性手術(見難治性鼻竇炎部分)。,.,手術治療,六、影像導航鼻腔鼻竇與眼眶及顱底毗鄰,在解剖變異導致位置判定失誤、術中因出血較多難以辨認解剖標志，重復性手術導致原有解剖結構破環等情況下，都有可能發生較為嚴重的并發癥。影像導航系統有助于提高手術安全性，降低手術并發癥風險,并增加術者自信心。ESS術中使用影像導航系統的主要適應證有:(1)鼻竇解剖結構復雜變異(包括有外傷史);(2)復發CRS的修正性手術；(3)復雜的蝶竇額竇手術。影響臨床應用效果的相關因素有:(1)配準的精確度；(2)術中移位或漂移；(3)缺少框架的軟組織結構、操作過程中軟組織移位致導航定位失效；(4)光學導航的紅外相機和發光球之間有物體而造成的遮擋；(5)金屬器械對磁導航設備產生的干擾。,.,手術治療,七、導管引導下鼻竇球囊擴張術該技術通過擴張自然竇口促進鼻竇通氣引流，可達到緩解鼻竇炎的目的,但不適用于篩竇手術。目前在歐美國家該技術主要在日間手術使用,也可應用于復雜鼻竇炎手術中的額竇和蝶竇口擴張開放,已成為ESS的一項輔助技術。,.,手術治療,八、手術并發癥雖然ESS的視野、亮度、清晰度都明顯增加，但手術并發癥的發生率與傳統手術方式相比卻設有明顯降低，甚至有增加的趨勢。ESS初期并發癥發生率為4%左右，嚴重手術并發癥發生率為0.31%1.91%手術并發癥相關危險因求主要包括：(1)病變范圍廣；(2)再次手術,失去正常解剖標志、紙樣板缺如等；(3)手術的側別，右側更易發生；(4)局部麻醉或全身麻醉；(5)術中出血導致解剖標志辨認不清；(6)術者經驗不足；(7)鼻竇解剖變異，如Haller氣房、紙樣板內移、Onodi氣房、高臺型篩凹及低顱底等。,.,手術并發癥,(一)眼部并發癥1.紙樣板損傷；眼周淤血或氣腫、眶內血腫、復視、眶內感染均與紙樣板損傷有關。術中如可疑紙樣板損傷，可通過壓迫眼球確認。如發生了紙樣板損傷或眶脂肪暴露，應謹慎使用動力系統，術后盡量避免鼻腔填塞，并予以口服糖皮質激素減輕眶內水腫。避免用力擤鼻，延緩鼻腔沖洗。,2.眶內血腫:可引起眶內壓力增加,導致視網膜或視神經缺血而造成失明。臨床分為2種類型:(1)動脈性出血引起的急性眶內血腫,見于術中損傷篩前或篩后動脈后,血管斷端回縮至眶內所致，-旦發生應即刻使用雙極電凝止血,必要時行篩前動脈結扎。(2)靜脈性出血導致的延遲性眶內血腫，是由眶內壁破損后進而損傷眶內脂肪中的小靜脈所致，一旦發現應立即去除或減少鼻腔填塞，應用甘露醇和大劑量糖皮質激素降低眶內壓，必要時可行外毗切開或者眶減壓術。注意應及時請眼科醫師緊急會診，協助治療。,.,手術并發癥,3.鼻淚管損傷:在行上頜竇自然口開放時,用反咬鉗過度向前擴大竇口前緣易損傷鼻淚管。一旦損傷，通常即刻或在術后23周內出現溢淚癥狀,可能在數周內隨著鼻腔內炎癥的消失而緩解。如果持續性溢淚，可行鼻腔淚囊造口手術。,（一）眼部并發癥,.,手術并發癥,（一）眼部并發癥,4.內直肌損傷:導致術后眼球內收受限。黏膜鉗造成的內直肌擠壓傷可在36個月恢復，切割器造成的內直肌損傷致殘率接近100%，多不可逆。內直肌損傷分為4種類型:完全截斷型、部分截斷型、輕度挫傷型和受壓型。術中盡早發現紙樣板損傷及脂肪組織暴露，是預防和避免產生更嚴重并發癥的關鍵，如果存在骨片壓迫要立即清除。增強MRI對評估內直肌損傷的性質和程度具有重要意義。由于紙樣板(尤其是后篩紙樣板)與內直肌緊密相鄰，在其附近應慎行等離子射頻和電凝操作。術后出現眼球內收受限需立即請眼科醫生會診。完全截斷型或部分截斷型的病例可考慮在術后3個月由眼科醫生行眼肌手術。,.,手術并發癥,（一）眼部并發癥,5.視神經損傷:可分為直接和間接損傷2種類型。直接損傷最常發生在從后組篩竇區域紙樣板直接進入眶內或在Onodi氣房外側壁進行手術時，也有在蝶竇外側壁由直接鉗夾、吸引器截碰和破碎骨質壓迫所致，表現為患則直接對光反射減弱或消失，間接對光反射存在(Hunts瞳孔)。間接損傷常由眶內出血致使眶內壓增高、引起視網膜中央動脈痙攣、栓塞和視神經周圍靜脈回流障礙所致。眼底檢查(特別是眼底血管造影)可以鑒別。靜脈滴注大劑量糖皮質激素和行視神經減壓術是視神經損傷的有效處理方法,但對神經離斷者無效；有殘存視力者預后較好。,.,手術并發癥,6.眶內炎性假瘤:又稱石蠟瘤，是在術中損傷眼壁和眶筋膜的情況下,用含石蠟成分的材料填塞術腔,石蠟進入到眶周或眶內脂肪組織,在眶內或眼瞼形成的肉芽腫。術中如懷疑或確認有眶壁損傷，應避免使用含有石蠟油的填塞材料，如凡士林紗條和含抗菌藥物軟膏的紗條。炎性假瘤可采用手術方法切除,但易復發。,（一）眼部并發癥,.,手術并發癥,（二）顱內并發癥,1.腦脊液鼻漏:最常見的位置是篩凹的內側骨壁。處理額隱窩時誤將額隱窩當成額竇底加以開放、開放前組篩竇時過于向上、把篩頂當成篩竇間隔切除、開放蝶竇時位置過高等都是發生腦脊液鼻漏的常見原因。術中發現腦脊液鼻漏應立即予以修補。如果在術后發現腦脊液鼻漏，可先保守治療，包括抗感染和降顱壓措施,90%的小范圍腦脊液鼻漏可以自愈,必要時采用腰大池引流，使用抗菌藥物預防感染。如2周后仍未痊愈再行修復。2.其他顱內并發癥:如出現腦膜炎、腦膿腫、顱內出血,腦實質損傷、氣腦、海綿竇損傷等井發癥，應請神經外科會診進一步治療。,.,手術并發癥,（三）嚴重鼻出血,多與蝶腭動脈、篩前和篩后動脈及頸內動脈損傷有關。1.蝶腭動脈損傷：術中損傷蝶腭動脈或其分支會造成術中或術后較嚴重的鼻出血。出血多見于向下切除蝶竇前壁外下方、向后囟擴大上額竇自然開口及處理中鼻甲尾瑞附著部外側粘膜的操作過程中,故在該區域操作時，對出血應有一定預見性,通常可直接電凝止血。術中如出現可疑蝶腭動脈的直接分支出血,無論出血是否已止,均需對該區域進行電凝止血.或開放翼腭窩后再電凝蝶腭動脈。2.篩前和篩后動脈損傷:以雙極電凝進行止血,如果持續出血則有必要行動脈結扎。3.頸內動脈損傷：頸內動脈出血是鼻竇手術最嚴重的并發癥之-，多發生于蝶竇手術中。當發生大出血時，最重要的處理步驟是用租吸引管抵住動脈破裂部位持續吸引。以確保術野清晰,迅速以碘仿紗條等填塞蝶竇腔以阻止進-步出血。在少數情況下，若術中出血能夠控制,可以采用肌肉填塞及闊筋膜修復，并以碘仿紗條填塞。出現上述情況須同時請血管介入科會診協助處理。,.,手術并發癥,(四)鼻部并發癥常見的鼻部并發癥多屬于輕度并發癥。其中對于鼻中隔穿孔的預防除操作細致外，還應注意避免光源強度過高及術后填塞過緊等。如術中出現雙側黏膜對穿應即時修復。若術后出現穿孔,應在6個月后穿孔基本穩定時再行修補。嗅覺減退可能與嗅區損傷嗅區填塞物刺激等有關。,.,難治性鼻炎的手術治療,難治性鼻竇炎的臨床定義及診斷標準尚未達成共識.2012年EPOS將其表述為常規手術和藥物治療及圍手術期處理后,病情依然未得到有效控制的CRS,時間可界定為術后藥物治療3個月以上，臨床表現為持續鼻塞、膿涕，以及術腔囊泡、息肉形成，黏性分泌物聚集等。（一）病因學及發病機制難治性鼻竇炎的發病機制尚不確切，遺傳和免疫等因素可能共同參與了其發病過程。1.遺傳因素;如原發性纖毛運動障礙,囊性纖維化等。2.免疫異常:伴發變態反應(如AR、哮喘)阿司匹林耐受不良、嗜酸粒細胞增多癥、系統性免疫缺陷等。3.手術處置不合理:術中過多損傷鼻腔和鼻竇黏膜或鼻竇開放不充分,繼發引流通道粘連阻塞，炎癥狀態加重。4.術后處理不規范:缺乏針對性藥物治療和合理的局部清創處理.致術腔粘膜水腫,結構粘連或竇口搬痕增生閉鎖，炎癥遷延，5.其他:細菌生物膜、骨炎和超抗原等。,.,難治性鼻炎的手術治療,(二)治療策略難治性鼻竇炎的病因和發病機制復雜,臨床缺乏有效檢查手段進行細致分類。伴系統性因素者理論上無法治愈，如哮喘纖毛運動障礙及阿司匹林耐受不良等。外周血及組織內嗜酸粒細胞增高可以作為參考依據。治療上以手術和長期藥物治療為原則。控制炎性反應和病情進展是主要目的。無明顯系統性因素者多為醫源性因素或骨炎所致，應以手術為主,配合充分的藥物治療。1.手術方式:徹底清除病變組織(包括增生骨質.主要指篩竇氣房骨質),盡可能擴大各鼻竇開口,創建寬敞的給藥和術后隨訪處理空間。伴有系統性因素的準治性鼻竇炎可以采用DrafIIb或DrafIII型額竇手術+以中鼻甲切除為特征的“輪廓化”方式，充分開放鼻竇,切除增生的息肉、骨質并去除竇內分必物等炎性負載,獲得良好的術后癥狀控制水平。對伴有系統性因素的難治性鼻竇炎,修正性手術的主要目的是控制炎癥和癥狀，而非徹底治愈，應堅持術后長明綜合藥物治療和隨訪。,.,難治性鼻炎的手術治療,2.藥物治療:難治性鼻竇炎需要長期、規范、系統用藥，并進行必要的患者教育，增強其依從性。藥物的選擇原則同前。對于術后常規藥物治療無效且嗜酸粒