本文由：淘花跨越書屋貢獻凡購買過本文檔更多打包的資料一律五折可聯系：淘寶旺旺有心誠成 癲癇與麻醉 癲癇不是一種特異性疾病，而是由各種原因導致的慢性腦功能失調所引起的一種臨床 癥候群。WHO 癲癇術語委員會提出“癲癇是由不同原因引起的腦的慢性疾病，其特征是由 于大腦神經元過度放電所引起的具有各種臨床和實驗室表現的反復發作” 。臨床上某些原 因，如缺氧、缺血、缺鈣、低血糖、尿毒癥、子癇等導致腦功能暫時失調而產生的單次癲 癇發作，不能診斷為癲癇。 癲癇是一種危害人類健康的常見病和多發病之一， 在群體中患病率約為 3%5%， 無性 別之差和年齡界限，在我國至少有 500 萬名癲癇病人。美國的發生率為 5%，大約有 100 多 萬病人，其中 10%的病人由于漸進的神經損傷而發生臨床難治性的癲癇發作，通過外科治 療而獲益。 一 癲癇的發病機制 近年來現代醫學從兩個方面對癲癇的發病機制進行了研究： 1.借助微電極技術研究單個神經元活動發現發作間期與發作期的癲癇放電產生機制不 同 。 在 發 作 間 期 ， 各 種 癲 癇 灶 內 的 單 個 神 經 元 可 出 現 發 作 性 去 極 化 偏 移 (Paroxysmal depolarization shift，PDS)電現象，當癲癇放電發作間期轉化為發作期時，神經元便產生高 頻癲癇放電。癲癇灶的特點是大量神經元過度放電通過超同步化將異常放電向周圍擴散， 而擴散的主要途徑是聯絡纖維、連合纖維、胼胝體、丘腦皮層雙向聯系環路、彌散性丘腦 皮層投射系統及腦干網狀結構。丘腦和中腦網狀結構與癲癇放電的維持和擴散關系密切， 丘腦的特異性和非特異性投射系統參與皮層的發作性放電，幾乎所有的持續性癲癇電活動 都有皮層和皮層下結構共同參與。癲癇性電活動的擴散方式主要是沿神經纖維傳導和通過 突觸傳遞。 2.癲癇的生化機制 癲癇發作放電時，腦組織巨大數量的神經元膜發生快速反復去極化 是一個耗能過程，腦的氧化代謝成倍增加，開始由于腦血管擴張，腦血流量加大，動脈壓 增高來代償，由于需求的增加仍可導致腦組織葡萄糖缺少，二氧化碳張力增加，乳酸增加， 高能磷酸化合物的顯著減少，此外還有腦細胞內 K大量丟失，Na向細胞內轉移，神經 介質大量釋放，興奮性氨基酸的增高以及蛋白質代謝紊亂等一系列生化改變，對癲癇的后 果及再次發作產生很大的影響。近年來細胞分子水平的研究提示鈣離子在調節神經元興奮 性和癲癇活動形成中起關鍵作用， 特別是 Ca2過量內流對單個神經細胞發作性去極化偏移 (PDS)及神經細胞群發作性癲癇活動的形成以及鈣拮抗劑對這兩種現象的抑制作用方面已 取得了很大的進展。 二癲癇發作的分類及誘因 1.大發作型 表現為發作性、全身性、強直性肌肉收縮，持續不斷的癲癇發作可能誘發急 性循環衰竭甚至危及生命。 2. 小 發 作 型 或 精 神 運 動 發 作 型 表 現 一 過 性 ( 數 秒 鐘 ) 意 識 消 失 ， 不 伴 抽 搐 。 3.局部發作型 機體的某一部位陣發性肌肉痙攣。 發作的誘因 (1)腦的炎癥、腫瘤、外傷、血管病或寄生蟲??；(2)中毒性腦??；(3)妊娠毒 血癥后期；(4)術前恐慌、焦慮、激動、失眠或勞累；(5)圍術期高熱、缺氧、低血糖、低血 鈣、低血鎂；(6)強烈的感染刺激 三癲癇的臨床表現 癲癇是一種陣發性短暫的腦功能失調，典型的發作系意識突然喪失伴有強直性和陣攣性肌 肉抽搐。腦部的炎癥、腫瘤、外傷、血管病、腦寄生蟲等均可誘發癲癇發作，全身中毒性 腦病及妊娠中毒癥等可造成大腦皮質某些部位興奮性過高，導致該部位的神經元突然重復 放電致發生一過性腦功能異常而出現肢體抽搐，意識喪失等。癲癇的類型有大發作、小發 作、精神運動性發作和局部病灶部受高熱、缺氧、低血糖、低血鈣、低血鎂以及某些感覺 性刺激而致神經元興奮性過高，產生異常高頻放電，并向正常腦組織擴散，導致腦組織的 廣泛興奮，從而出現特有的驚厥癥狀。大腦高頻放電的發展、擴散及強直后增強作用，使 病人的癲癇發作日益難以控制。針對此種特點，于術前及術中必須采取防止發作的措施， 其余各型的發作，術前較易控制，對麻醉和手術的影響則較輕微。 四癲癇的手術治療 大部分癲癇病人的發作都可以通過合理的藥物治療而得到完全或基本控制，但仍有 20%左 右的病人藥物不能控制，即所謂“頑固性癲癇” 。包括以下幾種診斷和手術方式： 1.發作為局灶性的頑固性癲癇，經 CT、MRI、EEG 證實，癲癇放電為局灶性，且不在大腦 主要功能區，經抗癲癇藥物治療(34 年)未能控制，發作頻繁的頑固性局限性癲癇，可行致 癇灶切除術。 2.具有一側大腦半球萎縮的嬰兒腦性偏癱引起的頑固性癲癇可行大腦半球切除術。 3.頑固性顳葉癲癇可行顳葉前部切除術。 4.全身頑固性癲癇為阻斷其發作的播散途徑，把癲癇放電局限在病側半球，使全身發作轉 為局限性發作而易于控制，可作大腦聯合纖維切開術。 5.對于藥物不能控制的頑固性癲癇又合并嚴重精神和行為障礙者， 可行腦立體定向毀損術， 以此破壞腦深部結構，阻斷癲癇放電的傳導通路。 五癲癇病人的麻醉 不包括腦腫瘤、腦血管畸形及由于腦外傷引起的癲癇。 1.術前評估： (1)長期使用抗癲癇藥物如苯巴比妥和苯妥英鈉，多數是肝代謝酶促進劑，由此可能產生副 作用如困倦、眩暈、復視、共濟失調、眼球震顫等，有時在麻醉前未被察覺而麻醉手術后 由于肝臟代謝功能減退，上述癥狀充分顯示，尤其對已有肝功能不全的病人不利。 (2)這類病人可能存在骨髓抑制，應術前查全血象，并予以糾正治療。 (3)機體對某些吸入麻醉藥(甲氧氟烷、氟烷)的攝取增強，同時藥物代謝顯著減慢，嚴重者 可能出現肝小葉中心壞死、急性黃色肝萎縮、中毒性肝炎，足以致死，應注意保護肝功能。 (4)合并存在的疾患：特別是由于獲得性因素而發生的癥狀性或繼發性癲癇，常伴有原發病 的各種不同癥狀，其中有罕見綜合征，影響麻醉的管理，例如：結節硬化癥 占嬰兒期 癲癇的 33%，其基因頻率占 1/30 000，?？砂橛行呐K節律障礙，心室瘤(癲癇病人中成人 18%，兒童 58%)，腎功能障礙，腦栓塞，肺功能障礙，肝、腦以及主動脈的動脈瘤，使麻 醉的危險性增加多發性神經纖維瘤 往往并發中樞神經腫瘤(66%)，由此而引起呼吸功能 受損，這種病人 20%合并心肺纖維化、肺泡炎、內臟肥大、嗜鉻細胞瘤以及神經肌肉等疾 病多倍體內分泌腺瘤病 包括腎上腺皮質增生、胰島瘤、伴高降鈣素血癥的甲狀腺髓狀 瘤、 嗜鉻細胞瘤及甲狀旁腺瘤， 偶爾可有三倍體的內分泌腺瘤 Tervell 和 Langen-Nielsen 綜合征 耳 聾 、 小 紅 細 胞 低 血 色 素 貧 血 、 QT 間 期 延 長 及 癲 癇 發 作 猝死綜合征 癲癇病人在沒有心臟病先兆突然意外死亡，這種非預期死亡的發生率高于 正常人群 5 倍，推測原因可能由于癲癇病人大發作時出現的心律失常多為室顫，其發生機 理是繼發于癲癇發作時的自主神經搏動，由此應高度警惕低血糖和高血糖 發生低血糖 時有 1/3 癲癇病人出現灶性顳葉改變，腦電圖顯示灶性峰值和慢波波形活動。發作時的高血 糖本身被認為是防止腦缺血的自我保護機制。 (5)硫噴妥鈉試驗 以每 30 秒靜脈注射 25mg 硫噴妥鈉逐漸追加直至病人角膜反射消失，這 時的腦電圖改變正常處應出現波。病灶處此反應消失，波不出現即可定位。兒童(體重 40kg)0.30.4mg/kg 每 20 秒追加一次，最大量不超過 15mg/kg。必須同時監測呼吸、心 電圖、脈搏血氧飽和度。 2.癲癇病人的麻醉 (1)癲癇病人行非癲癇病灶切除手術的麻醉基本上同于其它類手術， 麻醉準備的原則是避免 誘發大發作的各種因素，穩定情緒，術前數天開始按需加用鎮靜藥及抗癲癇藥直至術前 1 日晚停用，改為巴比妥類及抗膽堿藥物，緊張者可加用安定或小劑量氯丙嗪。 神經阻滯麻醉 對合作者、發作已基本控制的可依手術部位及方式選用神經阻滯麻醉，用 藥量及注意事項基本上同于非癲癇病人，對于發作頻繁術中有可能誘發癲癇者應在全麻下 手術，選用中樞抑制較強的靜脈或吸入麻醉劑。慎用氯胺酮、羥丁酸鈉、安氟醚等。肌松 劑以去極化肌松劑為首選，因不存在與抗癲癇藥之間的協同作用。如使用非去極化肌松劑 宜偏小或避用。 (2)癲癇病人行癲癇病灶切除或聯絡通路切斷手術的麻醉：術前準備及術前用藥同于前者， 其特殊用藥原則為：保留癲癇灶的活性，不消除也不激活病灶的活性；為手術提供最 佳狀態。A 局麻安定鎮痛麻醉 用于合作者發作基本控制的病人行立體定向和顱內電極 置入等放射學檢查手術時，常用藥物如氟哌利多(0.1mg/kg)芬太尼(0.50.75g/kg)局 麻，也可采用鎮靜劑量的咪唑安定(0.1mg/kg)或安定以及異丙酚(0.51mg/kg)輔助阿芬太 尼，均可以獲得病人良好的合作以及精確的皮層下腦電分析，術中呼吸良好平穩。 B 全身麻醉 上述局麻雖不影響腦電監測，但因受合作程度、病人的體位、呼吸道的管理、 術中可能誘發癲癇等原因而不能普遍采用。 全麻在藥物選擇上應注意藥物對癲癇病灶的影響，目前很多藥物其動物實驗的結果與人體 仍有一定差距，而且還存在很大的個體差異。高濃度、高劑量的阿片受體激動劑對于接受 頸動脈手術以及心臟手術的病人，腦電圖上可顯示癲癇樣形式的發作，已有癲癇的病人采 用芬太尼 2050g/kg，可在非癲癇半球顳葉深部電極處記錄到癲癇樣波形，該類手術時 也觀察到由阿芬太尼引起的由海馬回深部電極記錄到的棘波峰值，因此，證明阿片類藥物 可以引起癲癇病人大腦邊緣系統的癲癇樣電活動，但這種電活動是否具有足夠的持續時間 和強度以致于構成臨床危險信號尚不清楚，提示我們在應用大劑量阿片類藥物時合用巴比 妥鈉或苯二氮類抗驚厥藥，或復合吸入異氟醚應該是有益無害的，而吸入麻醉劑安氟醚 可同步激活引起癲癇病灶，使皮層腦電圖描記失真，從而混淆真正的棘波病灶，因此一般 不宜采用。神經肌肉阻滯劑仍主張以去極化為主，有作者發現接受抗癲癇藥物的病人對神 經肌肉阻滯劑有抵抗，可能由于受體數目的改