鄞州中心區高教園區學府路51號寧波市天一職業技術學院動脈血氧飽和度（SaO2）是指氧含量與氧容量的百分比。 正常范圍：95%98%。 檢查介紹：指血紅蛋白被氧飽和的百分比，即血紅蛋白的氧含量與氧結合量之比乘以100。 臨床意義：增高：見于高壓氧治療。 降低：見于肺氣腫等缺氧性肺疾病、循環性缺氧、組織性缺氧。動脈血氧含量（CaO2）：動脈血氧含量指每升動脈全血中含氧的mmol數或每分升動脈血含氧的ml數。它是紅細胞和血漿中含氧量的總和，包括HbO2中結合的氧和物理溶解氧兩部分。缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？1.低張性缺氧:低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由Pa O2 明顯降低并導致組織供氧不足導致組織供氧不足 血氧變化的特點：由于彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導致CaO2和SaO2降低； 如果Hb無質和量的異常變化，CO2max 正常由于PaO2降低時，紅細胞內2,3-DPG增多，故血SaO2 降低低張性缺氧時， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；動-靜脈氧差減小或變化不大。2. 血液性缺氧血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 Hb 量或質的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合 Hb 結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。血氧變化的特點：貧血引起缺氧時，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 數量減少或性質改變，使氧容量降低導致CaO2減少。 CO中毒時，其血氧變化與貧血的變化基本是一致的。但是CO2max在體外檢測時可以是正常的，這因在體外用氧氣對血樣本進行了充分平衡，此時O2已完全競爭取代HbCO中的CO形成氧合 Hb，所以血CO2max 可以是正常的。血液性缺氧時，血液流經毛細血管時，因血中HbO2總量不足和PO2下降較快，使氧的彌散動力和速度也很快降低，故A-VdO2 低于正常。Hb與O2 親和力增加引起的血液性缺氧較特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb與O2親和力較大，故結合的氧不易釋放導致組織缺氧，所以PvO2升高；CvO2和SvO2升高，A-VdO2 小于正常。3.循環性缺氧循環性缺氧（ circulatory hypoxia ）指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。 血氧變化的特點:單純性循環障礙時，血氧容量正常；PaO2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流緩慢，血液流經毛細血管的時間延長，使單位容積血液彌散到組織氧量增加， CvO2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；但是單位時間內彌散到組織、細胞的氧量減少，還是引起組織缺氧。局部性循環性缺氧時，血氧變化可以基本正常4. 組織性缺氧組織性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。血氧變化的特點組織性缺氧時，血氧容量正常，PaO2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于組織細胞利用氧障礙（內呼吸障礙），所以PvO2、CvO2、SvO2增高，（A-V）dO2小于正常。臨床常見的缺氧多為混合性缺氧。組織性缺氧（histogenoushypoxia）由組織細胞利用氧障礙所致，又稱氧利用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）。（一）原因1.細胞中毒如氰化物、硫化物、魚藤酮等和某些藥物使用過量可引起組織中毒性缺氧（histotoxichypoxia），最典型的是氰化物中毒。各種氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，中斷呼吸鏈，組織用氧障礙。0.06gHCN即可使人死亡。硫化氫、砷化物和甲醇等中毒也是通過抑制細胞色素氧化酶而抑制細胞的氧化過程。魚藤酮和巴比妥等可抑制電子從NADH向CoQ傳遞；抗霉菌素A和苯乙雙胍等可抑制電子從細胞色素b向細胞色素c的傳遞，醫學教|育網|收集整理均可阻斷呼吸鏈，引起中毒性缺氧。2.細胞損傷如大量放射線照射、細菌毒素作用等可損傷線粒體，引起氧的利用障礙。吸入高壓氧（氧分壓超過半個大氣壓）可能通過氧自由基生成過多而損傷線粒體；組織供氧嚴重不足，使細胞線粒體氧分壓低于1mmHg時，也可抑制線粒體呼吸功能，甚至使其結構破壞，從而導致氧的利用障礙。3.呼吸酶合成障礙如硫胺素為丙酮酸脫氫酶的輔酶成分，尼克酰胺組成的NAD+及NADP+和核黃素組成的黃素輔酶，均為許多氧化還原酶的輔酶，這些維生素的嚴重缺乏可能導致氧的利用障礙。（二）血氧變化的特點組織性缺氧時動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量一般均正常。由于內呼吸障礙使組織不能充分利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓較高，動-靜脈血氧含量差小于正常。由于組織利用氧障礙，毛細血管中氧合Hb的量高于正常，患者皮膚、粘膜常呈鮮紅色或玫瑰紅色。臨床所見的缺氧常為混合性缺氧。例如感染性休克時主要是循環性缺氧，內毒素還可引起組織利用氧的功能障礙而發生組織性缺氧，并發休克肺時可有呼吸性（低張性）缺氧。血液性缺氧（Hemic Anoxia）病因簡述血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質發生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。由于以物理狀態溶解在血液內的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的PaO2正常，屬于等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。原因1、貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。雖然由血紅蛋白攜帶的氧減少，但由于單位容積的紅細胞數減少，血液粘度降低，血流加快，運輸氧的能力提高（單位時間內血液給組織運輸的氧量以血細胞壓積為30時最高），一般當貧血使血細胞壓積低于20，才會引起組織對氧供給不足。2、高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白的二價鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin，HbFe3+OH），也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被液中的還原劑如NADH，抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時，如使血中高鐵血紅蛋白含量增加至2050%，就可出現頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發紺”（enterogenous cyanosis）。3、碳氧血紅蛋白血癥（carboxyemoglobinemia）碳氧血紅蛋白血癥是由于CO中毒引起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37），Hb與CO結合后就不能與O2結合。另一方面，CO還能抑制紅細胞內糖酵解，使其2，3DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧，血液HbCO含量達到Hb總量的1020%，就可引起輕度缺氧；當吸入氣中有0.1%的CO時，血液中的血紅蛋白可能有50為HbCO，則可發生極為嚴重的缺氧。循環性缺氧（Circulatory Anoxia）原因簡述循環性缺氧是指由于血液循環障礙，供給組織的血液減少而引起的缺氧，又稱低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。循環性缺氧可以是局部的（如血管狹窄或阻塞）；也可以是全身性的（如心力衰竭、休克）。由于動脈狹窄或阻塞，致動脈血灌流不足而引起的缺氧，又稱缺血性缺氧（ischemic anoxia）；由于靜脈血回流受阻，血流緩慢，微循環淤血，導致動脈血灌流減少而引起的缺氧，稱淤血性缺氧（stagnant anoxia）。原因1、血管的狹窄或阻塞 可見于血管的栓塞、受壓、血管的病變如動脈粥樣硬化或脈管炎與血栓形成等。2、心力衰竭 由于心輸出量減少和靜脈血回流受阻，而引起組織淤血和缺氧。3、休克 由于微循環缺血、淤血和微血栓的形成，動脈血灌流急劇減少，而引起缺氧。氧解離曲線氧解離曲線或氧合血紅蛋白解離曲線是表示血液PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。該曲線既表示在不同PO2下O2與Hb的解離情況，同樣也反映在不同PO2時O2與Hb的結合情況。根據氧解離曲線的S型變化趨勢和功能意義，可將曲線分為三段。（1）氧解離曲線的上段：上段（右段）相當于PO2在60100mmHg（8.O13.3kPa）之間時的Hb氧飽和度，可認為它是反映Hb與O2結合的部分。這段曲線的特點是比較平坦，表明在這個范圍內PO2的變化對Hb氧飽和度或血液氧含量影響不大。（2）氧解離曲線的中段：氧解離曲線的中段較陡，相當于PO2在4060mmHg（5.38.0kPa）之間的Hb氧飽和度，是反映HbO2釋放O2的部分。PO2為40mmHg時，相當于混合靜脈血的PO2，Hb氧飽和度