心臟驟停后綜合征的防治實踐心臟驟停后綜合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)是近年來提出的一個全新的概念，以前稱為復蘇后多器官功能障礙綜合征(post-resuscitation multiple organ dysfunction syndrome，PR-MODS)、復蘇后綜合征(post resuscitation syndrome，PRS)。早在1970年初，Vladimir Negovsky教授就認識到心臟驟停患者經過成功的心肺復蘇(cardiopulmonary resuscitation,CPR)恢復自主循環(resumption of spontaneous circulation,ROSC)后，機體出現由全身缺血和再灌注損傷導致的異常病理生理過程，命名為“復蘇后疾病”。由于目前復蘇的定義已經大大擴展，不僅包括心臟驟?；颊叩膿尵冗^程，而且包括沒有心臟驟停的各種急危重癥的搶救過程。而且“復蘇后”的命名意味著復蘇過程的結束。，然而事實上，Negovsky教授命名的“復蘇后疾病”是指心臟驟停后ROSC患者進入的更進一步，、更加復雜的復蘇過程。因此，由國際多個相關學會科的專家討論后形成的共識，將心臟驟停后ROSC患者的異常病理生理狀況命名為PCAS。心臟驟停后綜合征概述PCAS從根本上揭示了心肺復蘇后一系列病理生理變化。包括四部分：心臟驟停后腦損害；心臟驟停后心臟功能紊亂；機體各個器官的缺血-再灌注損傷；導致心臟驟停的病理過程持續存在而引起機體的進一步損害。自20世紀50年代末現代心肺復蘇科學開創以來，歷經半個世紀的醫學實踐和理論探討，取得了令人鼓舞的心肺復蘇成就，心臟驟停后恢復自主循環ROSC的患者比例不斷提高。然而近期的研究發現，由于不能及時有效的治療心臟驟停后綜合征出現的各種病理變化，即使獲得了自主循環，患者住院死亡率仍很高。目前各國的研究表明心臟驟停后ROSC患者院內死亡率相當高，2006年發表的關于心臟驟停后ROSC患者院內死亡率的研究，包括19819例成人患者和524例患兒，是目前此類研究中病例數最多的一組數據。結果顯示，成人患者院內死亡率為67%，患兒為55%。最近英國一項對24132例收入監護病房的心臟驟停患者院內死亡率的調查結果為71%。日本的研究甚至達到90%。心臟驟停發生后機體處于全身性缺血缺氧狀態，隨著心肺復蘇的實施，人工循環及其后的自主循環的建立，出現再灌注損傷。既往的研究表明缺血-再灌注發生后數秒至數分鐘內，血液及機體組織細胞內的氧自由基含量可以增加數倍。氧自由基的生成導致脂質過氧化損傷，并生成大量的丙二醛破壞組織蛋白，使細胞進一步遭到損傷，從而影響細胞的代謝與功能，最終導致細胞、組織、器官的功能障礙。因此，PCAS實質上是機體各個臟器缺血-再灌注損傷。它的嚴重程度取決患者心臟驟停的時間長短，、心臟驟停的原因及患者心臟驟停發生前的健康狀況。如果心臟驟停發生后迅速恢復自主循環則可能避免心臟驟停后綜合征的發生。因此及時正確的評估心臟驟停后獲得自主循環的患者狀況，盡早給予有效的治療，是改善心臟驟停患者預后非常重要的方面。心臟驟停后綜合征按時間分為四個階段：第一階段為獲得自主循環后20分鐘內，這一階段很多患者可能還在院外、轉運途中或醫院急診科；第二階段為心臟驟?；謴妥灾餮h后20分鐘至612小時，此期間內血液循環狀態不穩定，因此表現以腦的血流循環與全身血流動力學變化、血液流變學變化以及代謝紊亂？，此期間實施的正確及時的治療措施能夠取得事半功倍的效果；第三階段為612小時至72小時，患者若能夠存活至此階段則各種治療已開展，體內各項生化指標參數多漸漸趨于正常，機體各器官功能有所恢復，但同時，機體的損傷機制并未完全阻斷，稍有不慎可能使病情再次加重，部分患者會在此期間發生死亡。第四階段為3天后，這一階段可以認為是恢復期，此時進行患者評估對預測患者預后很有幫助，感染是此階段常見的并發癥，并且成為心臟驟停存活者后期死亡的主要原因。 心臟驟停后腦損傷腦組織對缺血、缺氧很敏感，耐受性差，因此，心臟驟停后腦損傷是心臟驟停后綜合征的早期主要表現，也是導致心臟驟停存活者死亡的重要原因。腦功能是否能夠恢復，以及恢復的程度如何決定著心臟驟停后恢復自主循環ROSC患者的預后。Laver等的研究表明，腦損傷是院外心臟驟停存活者ICU內死亡的主要原因(68%)，在院內心臟驟停存活者ICU內死亡原因中也占很大比例(23%)。保證心臟驟停后恢復自主循環患者腦組織的血流灌注與氧合，是促進腦功能恢復的重要措施，充分及時的血流灌注可以極大的減少繼發性中樞神經系統功能障礙，并且能夠提高神經系統的康復機率。心臟驟停后腦組織損傷的機制是復雜的，到目前為止還缺乏充分的認識，亦尚未形成成套完整的理論體系。很多未知數尚待深入研究以求得明確的答案。目前考慮與以下因素有關：興奮毒性、鈣離子超載、氧自由基形成、炎癥反應過程中損傷性蛋白酶的瀑布效應以及細胞壞死、凋亡等。心臟驟停導致腦缺血引起中樞神經系統興奮性氨基酸，特別是谷氨酸大量釋放、重攝取受阻，以至于突觸后膜興奮性氨基酸受體的過度激活，構成神經元損傷的重要原因，被稱為“興奮毒性”。研究表明，神經細胞的胞外鈣內流增加可引發細胞變性，最后導致死亡；興奮性氨基酸及多種神經毒素引起的神經細胞變性死亡，總是伴隨胞漿鈣離子超負荷現象，故認為細胞鈣信號轉導異常是神經元變性的“最后共同通道”。目前認為，以上幾個原因組成了以上幾個因素導致了腦組織的損傷級聯反應。由于腦組織缺血、缺氧導致能量缺乏，谷氨酸從胞內釋出，細胞外谷氨酸濃度很快增加。突觸后的谷氨酸重攝取受阻，過度激活受體，鈣離子內流或從胞內的鈣庫釋放，激活大量的酶引發信號級聯反應。某些酶導致氧自由基產生，它本身也作為第二信使，損害細胞蛋白質、糖、脂肪酸等。氧自由基和其他信使激活炎性細胞因子和酶，導致小膠質細胞被激活產生炎癥反應。炎癥本身產生自由基，導致惡性循環。氧自由基損傷DNA，進而和其他機制最終導致細胞凋亡。以上過程在自主循環恢復后仍會持續數小時至數周，仍會對腦組織造成損傷，尤其是某些易損區，如海馬、皮質、小腦、丘腦的部位腦細胞可出現延遲性細胞死亡?？梢韵胂?，干預延遲性細胞死亡對治療缺血心臟驟停后腦損傷明顯有利。心臟驟停后會產生腦血管微循環障礙，這種現象會減少腦組織的供血并可能形成小的血栓，即使腦部大血管血供恢復時，腦組織仍無法得到充足的血供，影響神經功能的恢復。針對這一原因現象，有人提出應用溶栓藥物可能會溶解血栓，改善腦血管微循環。但臨床研究表明，對院外心臟驟停的患者應用替奈普酶并不能增加30天的生存率。在心臟驟停后ROSC患者最初幾分鐘內腦血管灌注壓往往是增高的，而且此時腦血管自主調節功能明顯減弱，導致腦組織灌注增加，但是這種一過性的增高并不能改善神經系統的預后。而且可能會加重腦水腫和再灌注損傷。但是如果ROSC后2小時能夠一直維持這種穩定的持續的灌注壓則可能減輕神經系統的損傷。心臟驟停后早期應及時給予氧療，但不宜給予高濃度氧氣吸入，因為高濃度氧氣吸入可能會增加自由基的產生及線粒體損傷，進一步加重神經系統的損傷。早期階段過后由于低血壓、低氧血癥、腦水腫甚至發熱會進一步加重患者腦損傷。此時腦血管的自動調節能力漸弱，腦組織供血、供氧均受到影響。因此盡可能維持腦血管灌注壓，提供氧療，應用脫水、利尿等手段治療腦水腫，降低顱壓并積極降低體溫。隨機試驗結果表明只有治療性低溫不僅能夠提高生存率，而且能夠改善神經系統的預后。因此，治療性低溫應及時應用。目前沒有明確的證據表明其他治療手段或藥物可以改善腦循環，促使腦血管自主調節功能的恢復，改善中樞神經系統的預后。心臟驟停后腦損傷患者主要表現為意識障礙、癲癇發作、肌肉抽搐和各種各樣的神經系統功能障礙以及腦死亡。其中嗜睡、昏迷等各階段意識障礙表現最常見。因此，根據神經系統檢查和診斷模式預測，將影響醫生和家屬放棄患者生命維持治療的時間。 心臟驟停后心臟功能紊亂心臟驟停后恢復自主循環ROSC的患者心臟本身也經歷了缺血再灌注的過程，因此同樣存在再灌注損傷，其主要表現為心肌頓抑、心律失常以及能量代謝障礙，由此導致的心臟功能下降是心臟驟停后患者死亡的重要原因。目前認為導致心肌功能失調的因素主要有長時間的心臟驟停、縮血管藥物的使用以及高能量除顫。心臟驟停的持續時間影響其后心肌功能不良的程度。動物和臨床試驗均證實了心臟驟停時間和心肌功能不良之間的相關性，認為心臟驟停時間越長，復蘇后心肌功能不良越嚴重。腎上腺素作為復蘇藥物使用已經有40多年的歷史了。它的腎上腺縮血管作用增加了冠脈灌注壓，這可能有利于早期復蘇，但是它的腎上腺素作用在復蘇后增加心肌氧耗，增加全身血管的阻力，造成心肌功能不良。動物實驗表明，腎上腺素明顯加重復蘇后心肌功能不良且縮短存活時間，而選擇性受體興奮劑去甲腎上腺素或腎上腺素+與短效1受體阻斷劑艾司洛爾聯用時則能減輕這種損害。臨床研究也支持這一觀點，心臟驟停的患者在復蘇開始6小時后心臟指數（cardiac index CI）CI下降，而在復蘇的同時給予較大劑量腎上腺素者，其CI進一步降低。進一步研究離體缺血心肌強心治療的生化過程，觀察？缺血后再灌注期間應用腎上腺素、多巴酚丁胺和去甲腎上腺素，并測定腺嘌呤核苷酸相對含量和左室收縮舒張功能。結果顯示再灌注期間，與腎上腺素組和多巴酚丁胺組相比，去甲腎上腺素組左心功能明顯改善，該組總嘌呤核苷酸最高，二磷酸腺苷和一磷酸腺苷增加而三磷酸腺苷無明顯減少。故認為在離體再灌注心臟，去甲腎上腺素由于其1興奮劑作用，明顯改善缺血后心肌功能不良而不會使總的心肌代謝惡化。（考慮還要不？說的是去甲腎上腺素的優點）因而，早期靜脈應用大劑量腎上腺素可以增加心臟驟停病人的冠狀動脈灌注壓，改善自主循環的恢復率，但同樣也可能導致復蘇后心功能不全。目前認為電除顫可導致心肌功能不良，心肌損傷程度與除顫時使用的能量水平和除顫波形有關。大量的報道顯示成功電除顫后出現完全心臟傳導阻滯和復蘇后低血壓等心肌灌注不良有關的現象，從而降低存活率，進一步研究認為復蘇后心肌功能不良的程度與除顫的能量呈正相關。除顫波形與復蘇后心肌功能不良之間的相關性尚不明確?；謴妥灾餮hROSC后早期，由于心臟功能失調，血管調節功能降低，體內兒茶酚胺的增加，心率及血壓波動較大，一般表現為短暫的升高后再次降低。動物實驗表明，ROSC后早期由于各種因素作用，尤其是心肌頓抑，導致心臟射血分數明顯降低，左室舒張期末壓力明顯增加。但心臟的這種功能失調大多是暫時的，如果沒有冠狀動脈疾病、心肌病，那么，通過正確地藥物治療，尤其是應用血管活性藥物（包括血管收縮藥物及血管舒張藥物），適當提高組織灌注壓，盡可能減少心肌氧耗，經過24-48小時，心臟功能往往能夠明顯好轉。一些臨床研究也證實，心肺復蘇成功后8小時，患者心臟指數達到最低點，隨后24小時逐步好轉，一般72小時可逐步恢復正常。而心臟射血分數的恢復則需要更長的時間，可能要數周或數月。動物實驗證實，應用正性肌力藥多巴酚丁胺能夠改善心臟驟停后的心臟收縮、舒張功能。臨床研究目前尚無大組的證據。我們在臨床實踐中對于自主循環恢復后出現低血壓狀態的患者應用正性肌力藥物，同時應用小劑量血管舒張藥，調節患者血壓維持在正常下限，均取得不錯的效果。 機體各器官缺血再灌注損傷心臟驟停發生時機體內氧分和代謝產物輸送突然中止，心肺復蘇CPR只能部分的逆轉這一過程，氧供較正常明顯減少?；謴妥灾餮hROSC的患者由于心肌功能失調，血管調節功能下降，微循環衰竭等原因，低氧狀態仍會持續存在，因此可造成不可逆的細胞損傷，內皮功能失調以及全身炎癥反應。而且恢復血供后由于再灌注損傷還可以加重損傷情況，并激活免疫系統和凝血系統導致多器官功能衰竭和感染。研究顯示，心臟驟停后3小時，體內的各種細胞因子、可溶性受體和內毒素均增高，如SIAM-1、SVCAM-1、P-選擇素、E-選擇素的增高表明白細胞激活或內皮功能損傷，這些變化的嚴重程度將影響患者的預后。心臟驟停后出現的多器官功能障礙屬于一種特殊的類型，機體各個器官損害的部位、順序、時間早晚和其他原因導致的多器官功能障礙存在著明顯的不同，早期即出現心腦血管功能損害，而后出現全身各器官功能障礙，而且心臟及腦組織的損害是患者死亡的主要原因。但是其他器官的損害也不容忽視，否則也同樣會導致患者病情惡化。 呼吸功能障礙：心臟驟停后ROSC患者由于缺血再灌注損傷及全身炎癥反應常常發生急性肺損傷，出現不同程度的呼吸功能障礙，導致低氧血癥。心臟驟停后心臟泵功能消失，即使通過CPR能夠使心臟射血達到正常水平的25%-33%，仍導致組織器官嚴重低氧?；謴妥灾餮h后早期心臟收縮功能下降，因此低氧血癥會持續存在。肺內由于微循環障礙，通氣-血流比例失調導致功能性動靜脈分流，同樣會導致低氧血癥。無氧代謝時會產生大量酸性代謝產物，這些物質會引起酸堿失衡，進一步影響呼吸功能，并可導致肺臟對各種治療手段不敏感，同樣會使低氧血癥難以糾正。因此，需要進一步呼吸功能支持，包括機械通氣和高濃度吸氧治療。機械通氣選擇最佳通氣模式時應結合患者心臟功能的情況。如果患者心臟功能尚可，則通過呼氣末正壓通氣可產生良好的效果；如果患者存在心臟收縮功能不全，此時給予呼氣末正壓通氣可能會進一步加重心功能不全，進而加重肺水腫，低氧血癥難以糾正。 腎功能衰竭：心臟驟停以及心肺復蘇CPR期間，由于心臟泵血較正常明顯減少造成低血壓，呼吸停止或氣體交換功能下降導致的血氧含量明顯不足，可導致腎臟缺血、缺氧，最終出現急性腎功能衰竭。心臟驟停后綜合征PCAS患者出現腎功能衰竭多為腎前性，因此，在恢復自主循環ROSC后應盡快采取措施維持有效血容量與動脈血壓，保證足夠的腎灌注。此過程中首先應保證足夠的有效血容量，不能單純以血壓為目標過分依靠血管收縮藥物，這樣可能出現測定血壓尚可而腎動脈灌注下降的結果，會進一步加重腎功能損害。在心臟驟停后綜合征PCAS治療中常常因感染應用抗生素，應注意這些抗生素對腎臟功能的損害，盡量避免應用損傷腎功能的藥物。有研究顯示，患者腎功能衰竭發生率與是否給予低溫治療無明顯相關性。而且這種腎功能損傷大多是一過性的，經過治療后能恢復正常。但是恢復自主循環ROSC后早期出現腎功能衰竭會明顯影響患者生存率，應積極防治。及時發現腎功能衰竭是及時給予治療的先決條件，嚴密監測尿量變化可以為我們提供很大的幫助，若尿量明顯減少則高度提示可能發生了腎功能衰竭。同時也應注意，應用利尿劑后患者即使發生腎功能損傷尿量可能無明顯減少，可能會掩蓋急性或慢性腎功能不全，因此監測腎功能、離子、尿常規的變化也是非常重要的。當發現尿常規檢查中出現顆粒管型、上皮細胞管型等，鉀離子、尿素氮、肌酐增高，均應考慮腎臟功能受損。出現腎功能衰竭時應首先考慮提高腎灌注的種種手段，若尿量仍少，可給予利尿治療。這些治療后患者腎損害仍存在無緩解或進行性加重則應盡快行血液凈化治療，目前比較成熟的血液凈化技術是血液透析和腹膜透析。 腸道功能障礙：腸道是體內代謝活躍、具有獨特免疫功能的器官，同時又是體內最大的致病細菌庫。正常人群腸道憑借由生物屏障、細胞屏障、免疫屏障以及腸-肝軸等4種防御機制共同組成腸道粘膜屏障。不少研究表明，腸道在缺血-再灌注情況下可導致腸道粘膜組織結構與生理功能破壞，引發腸道粘膜屏障作用遭到破壞，通透性增加，腸道內細菌及其內毒素等有害物質即可以穿過腸粘膜遷移，侵襲腸系膜淋巴結和門靜脈系統，進一步進入血液循環而分布至其他臟器。這些物質可進一步引起炎癥介質的釋放及補體系統激活產生多臟器功能障礙。目前不少學者認為腸道功能障礙是多臟器功能衰竭的始動環節。因此，心臟驟停后綜合征PCAS患者應盡量減少腸道的缺血損傷。首要的措施仍然是補充足夠的血容量。當體內血容量不足時，機體會自身調節，首先保證心臟、腦部、腎臟等重要臟器供血，收縮其他器官血供，腸道供血減少，如果此時應用升壓藥物，則會進一步加重這種情況。只有有效血容量充足才能夠保證腸道血供。其次，若出現嚴重腹脹、可行持續性胃腸減壓。關于藥物方面的治療，目前還沒有明確的證據表明何種藥物有效。保護腸粘膜，補充適量的腸道菌群可能會有些作用。 其他系統變化：心臟驟停后恢復自主循環ROSC的患者體內凝血/抗凝血系統、纖溶/抗纖溶系統被激活，早期內皮細胞刺激和凝血酶生成促使蛋白C大量活化，導致蛋白C數量一過性增高，隨即內皮細胞出現功能失調，不能產生足夠的蛋白C，導致蛋白C數量下降。其他抗凝血因子如抗凝血酶、蛋白S數量也減少，出現凝血系統功能增強。整個微循環血管內纖維蛋白形成，進一步導致微血栓形成，機體出現微循環再灌注失調。由于微血栓大量形成消耗大量凝血因子，患者有出血傾向。當體內纖溶系統被大量微血栓激活后，患者會出現全身出血。心臟驟停后ROSC患者由于全身各臟器的缺血-再灌注損傷會導致腎上腺功能紊亂，雖然院外心臟驟?；颊咴缙诳沙霈F血漿皮質醇激素水平上升，但實際上相當多的病例存在相對腎上腺皮質功能減退，并且這種減退會導致死亡率的增高。研究表明，心臟驟停后早期死亡的患者血漿基礎皮質醇水平低于后期由于神經系統致死的患者。監護與治療如上所述，心臟驟停后綜合征PCAS涉及到多學科知識，需要多學科共同協作制定出個體化的治療方案方能取得良好的效果。心臟驟停后綜合征的治療效果具有明顯的時間相關性，各個時間段的病理過程進展不同，應用的治療手段也不同，應密切關注患者的病情變化，及時采取有效的治療方法。 監護：PCAS患者存在多器官的缺血再灌注損傷，而且由于全身炎癥反應的持續存在，患者病情可能會在數小時至數天內持續惡化。因此應盡早、全面的對患者進行監護，并在監測的生命指標指導下進行治療。監護通常分為三種：一般性的監護、高級血液動力學監護、腦部監護。一般監護動脈導管、脈搏血氧飽和度、心電監護、中心靜脈壓、中心靜脈血氧飽和度、體溫、尿量、動脈血氣分析、電解質、血常規、胸片高級血液動力學監測超聲心動圖、心排出量（無創或肺動脈導管）腦組織監測腦電圖、CT、MRI一般性的監護：無創心電、血壓監護：急診患者病情變化快，尤其是心肺復蘇CPR后恢復自主循環ROSC早期階段，需隨時測定生命體征，而先進的心電、血壓監護系統能較好的提供這些數據，并能夠及時發現異常情況，如心律失常、血壓的劇烈波動等，給臨床醫生提供幫助。而且目前大多數監護均能夠儲存歷史資料，并可提供趨勢圖、報警時間等內容，幫助醫生全面、及時了解患者情況。脈搏血氧飽和度(SpO2)：脈搏血氧飽和度可及時評價血氧飽和度，了解機體氧合功能，因此SpO2作為一種無創、反應快速、可靠的連續監測指標，已在臨床上得到了廣泛應用。SpO2是根據血紅蛋白具有光吸收的特性設計而成。除血紅蛋白吸收光波外，其他組織（如皮膚、軟組織、靜脈血和毛細血管血液）也可吸收光波。當入射光經過手指或耳垂時，光波可被搏動性血液及其他組織同時吸收，但二者的光強度不同：搏動性動脈血吸收的光強度隨著動脈壓力波的變化而變化，而其他組織吸收的光強度不隨搏動和時間而變化，且保持穩定。利用光電感應器可測知穿過手指或耳廓的光強度變化即可得出相應的SpO2值。由此也可看出如果嚴重低氧、血壓較低導致脈搏搏動不明顯或血紅蛋白異常均會對數值產生加大的影響。這時就應行血氣分析監測體內血氧變化。血液動力學監測：創傷性血液動力學監測通常是指經體表插入各種導管或監測探頭到心腔或血管腔內，利用各種監測儀或監測裝置直接測定各項生理學參數。從而可深入全面的了解病情，有利于對疾病的診治和預后的評價。目前應用較多的有動脈壓監測、中心靜脈壓監測、肺動脈監測。動脈壓監測目前首選橈動脈，血管位置表淺，易于操作，效果確切。通過模塊將機械性的壓力變化轉換成電子信號，顯示為動脈壓力的波形曲線，可讀出收縮壓、舒張壓及平均壓。并可連續記錄、儲存，便于分析。目前還沒有前瞻性的研究證明心臟驟停后綜合征患者最佳平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）。因為此時血壓既要滿足腦部灌注的需要，同時不能過多增加心臟負荷。腦血管壓力自動調節功能的減弱導致腦部血供主要依靠腦灌注壓(腦灌注壓=MAP-顱內壓),因為此階段顱內壓變化一般不大，因此腦部灌注主要依靠MAP。理論上，MAP越高腦部血供、氧供越好。已有的研究顯示，ROSC后2小時MAP低至65-75mmHg或者高至90-100mmHg均可以改善患者神經系統預后。因此，心臟驟停后綜合征PCAS患者的MAP由患者心臟情況來決定，若患者心臟情況能夠耐受較大的負荷，則應保持相對較高的MAP；若患者心臟驟停的原因是急性心肌梗死或患者出現心功能不全，則應使MAP保持在能夠滿足腦部氧供的最低水平，以減輕患者的心臟負荷。中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)是測定位于胸腔內的上、下腔靜脈或右心房內的壓力。是衡量右心對回心血量排出能力的指標。目前常用的部位為鎖骨下靜脈或頸內靜脈。中心靜脈壓的正常值為4-12mmH2O，臨床上常常依據CVP的變化來估計患者的血液動力學狀況。CVP的高低取決于心功能、血容量、靜脈血管張力、胸內壓、靜脈回流量和肺循環阻力等因素。目前在PCAS患者的治療過程中，還沒有前瞻性的研究確定CVP的最佳數值，但是目前公認的最佳區域為8-12mmHg。一般認為，心臟驟?；颊呋謴妥灾餮hROSC后常常出現相對的血容量不足，此時需要補液，因此需要監測中心靜脈壓，衡量入液量的多少，補充血容量，同時防止出現肺水腫。也應注意有些病因可能導致中心靜脈壓的增高，如心包填塞、肺栓塞、張力性氣胸等。此時測得的數值就不能為補液提供指導。肺動脈監測屬于高級血液動力學監測，將在后文中詳述。中心靜脈氧濃度(central venous oxygen saturation,Scvo2)監測：氧氣的輸送和消耗可以通過測定混合靜脈氧濃度(Svo2)或中心靜脈氧濃度(Scvo2)監測。目前持續監測中心靜脈氧濃度是否必要也還沒有最后的定論。主要是即使沒有獲得良好的氧氣供應，心臟驟停后綜合征患者的中心靜脈或混合靜脈氧濃度也常常增高，主要是因為微循環衰竭導致組織利用氧能力下降，動脈中及時沒有足夠的氧供，當血液經過衰竭的微循環回流至靜脈時，靜脈中的血氧仍很高。此時測得的中心靜脈氧濃度指導意義不大。尿量的監測：PCAS患者應持續監測尿量，危重患者應留置導尿管，以便更精確了解尿量多少。應保持尿量0.5ml/kg.h，由于低溫治療可以產生更多的代謝產物，因此，低溫治療時應1ml/kg.h。同時也應注意，經藥物治療后尿量增加，可能會掩蓋急性或慢性腎功能不全，因此應同時監測腎功能的變化。心肺復蘇后恢復自主循環的患者一般均伴有酸性產物的增多，而且發作驚厥、抽搐、寒顫均可導致酸性產物的進一步增高，肝功能損傷則減慢其清除。酸性物質的清除率與患者的預后相關。因此在加強利尿的同時，應注意肝功能的變化，及時治理，并盡量防止驚厥、抽搐、寒顫等事件發生。體溫監測：恒定的體溫是維持機體生理功能的重要保證，作為生命體征之一應密切監測。體溫的變化往往提示患者病情發生了變化，此時應積極查找原因，及時處理。體溫每升高1代謝率將增加8%，PCAS患者體溫過高將進一步加重氧分的供需失衡，因此有條件的地方應對患者采取亞低溫治療。動脈血氣分析：通過動脈血氣分析了解肺功能的狀況，仍然是目前臨床上最常用的監測手段。血氣分析結果反映了人體的呼吸功能和血液酸堿平衡狀態，應動態監測，并根據結果調整機械通氣時各項參數，改善患者的內環境。血液酸堿度(pH) ：為血液中氫離子濃度的負對數值，正常值7.357.45。pH值7.45表示堿中毒。正常人血液的酸堿度始終保持在一定的水平，變動范圍很小，當體內酸性或堿性物質過多，超出機體調節能力，或者肺和腎功能障礙使調節酸堿平衡的能力降低，均可導致酸中毒或堿中毒。PCAS患者常常出現酸堿平衡紊亂，應及時查找原因，積極處理。血液二氧化碳分壓(PaCO2)：指血液中物理溶解的CO2氣體所產生的壓力。這是判斷呼吸性酸、堿中毒的指標之一。動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常值：4.676.00kPa(3545mmHg)。PCAS患者由于肺通氣不足，致二氧化碳儲留，可能會導致高碳酸血癥；同時，也有可能由于體內酸性物質囤積過多，使機體代償性肺通氣加快，二氧化碳排出過多，導致低碳酸血癥。機械通氣參數設置不合理也會導致PaCO2的升高或降低。無論低碳酸血癥還是高碳酸血癥對于PCAS患者都會導致病情加重，必須盡快糾正。血液氧分壓(PaO2)：指血液中物理溶解的O2所產生的壓力。正常值為：10.613.3kPa(80100mmHg)，這是缺氧的敏感指標。PCAS患者絕大多數均處于低氧狀態，應給予氧療。但要動態監測，因為如果體內PaO2過高也會產生非常不利的影響。血氣分析的參數還有很多，除了能夠反應呼吸功能和血液酸堿平衡的參數外，還能夠反應電解質，甚至血紅蛋白水平。電解質中鉀離子的明顯升高或降低都是致命的。高鉀血癥可能會出現室性異位心律、心室顫動和心臟驟停；低鉀血癥可能會出現乏力、呼吸機麻痹、心臟傳導阻滯、無脈性電活動甚至心臟停搏。因此應積極糾正。PCAS患者血紅蛋白最佳水平目前尚無定論。有研究顯示，通過輸血將血紅蛋白升高至10-12g/dl，與血紅蛋白維持在7-9g/dl的患者相比，并沒有降低死亡率。因此目前的觀點認為對于此類患者血紅蛋白的目標應維持在9-10g/dl?？傊獨夥治鼋Y果能夠較全面的反應患者內環境狀況，臨床醫生應根據結果積極采取措施，維持患者內環境穩定。多導心電圖：12導聯心電圖目前已廣泛應用于院前急救及院內急診。其重要性日益得到重視。通過心電圖的變化能夠捕捉到心肌缺血時的ST-T變化，也能夠發現心動過速患者出現brugadan綜合征典型的心電圖改變及長QT現象，這些作用是其他儀器無法比擬的。12導聯心電圖準確性高、操作簡單、價格低廉、攜帶方便，能現場應用，因而在“2005年美國心臟學會心肺復蘇及心血管急救指南”中推薦所有的急診單元均應裝備。高級血液動力學監測：超聲心動圖：超聲心動圖利用雷達掃描技術和聲波反射的特性，在熒光屏上顯示超聲波通過心各層結構時發生的反射，形成灰階圖像，借以觀察心臟、大血管的形態結構和搏動狀態，了解心房、心室的收縮、舒張功能情況與瓣膜的關閉和開放活動的規律，可以監測每搏輸出量、左室射血分數、室壁運動異常情況等，結合多普勒技術還可以了解心臟各房室間血流情況，了解是否存在瓣膜返流，并能夠及時發現室間隔穿孔等并發癥，對心臟情況的診斷準確性高、重復性強、方法簡單且無損傷和痛苦，是目前常用、可靠的檢查手段。PCAS患者中很大一部分存在急性冠脈綜合征，因此常常伴有心臟收縮、舒張功能的下降，節段性室壁運動減低，超聲心動圖的檢查非常必要。目前研究顯示，經食道超聲能夠提供更加詳盡、準確的心臟信息，并且在ICU危重患者中也有所應用。但是由于其屬于侵入性檢查，檢查過程中對患者刺激較大，因此，是否應用應結合患者情況而定。實際上絕大多數情況下，經胸超聲已經能夠提供足夠的信息。肺動脈監測：當患者出現左心功能不全時，肺動脈楔壓(pulmonary arterial wedge pressure,PAWP)是最常用、也是最重要的一項監測指標。其測量方法通常是應用Swan-Ganz氣囊漂浮導管經血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位，阻斷該處的前向血流，此時導管頭端所測得的壓力即是PAWP。當肺小動脈被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小動脈段及與其相對應的肺小靜脈段內的血液即停滯,成為靜態血流柱，其內壓力相等，由于大的肺靜脈血流阻力可以忽略不計，故PAWP等于肺靜脈壓即左房壓。如果PAWP降低，則提示應補充血容量。如果PAWP升高，提示左心衰竭或肺水腫。因此，在PCAS患者的治療過程中能夠提供重要的依據。腦電圖：腦電圖是通過腦電圖描記儀將腦自身微弱的生物電放大記錄成為一種曲線圖，以幫助診斷疾病的一種現代輔助檢查方法。它對被檢查者沒有任何創傷。腦電圖對腦部疾病有一定的診斷價值，但受到多種條件的限制，故多數情況下不能作為診斷的唯一依據，而需要結合患者的癥狀、體征、其他實驗檢查或輔助檢查來綜合分析。PCAS患者應用腦電圖主要用于癲癇的識別，如果發現異常腦電圖情況應及時處理。 治療： 導致心臟驟停的病因的治療：導致心臟驟停的病因持續存在可以導致心臟驟停后綜合征PCAS的發生，并且可以引起機體的進一步損害。及時診斷、處理原發?。ㄈ缂毙怨诿}綜合征、肺部疾患、出血、敗血癥）對于治療心臟驟停后綜合征PCAS也非常重要。冠心病是院外心臟驟?；颊咧饕牟∫?，急性心肌梗死是心臟性猝死最常見、最主要的原因。最近的一篇綜述報道在心臟驟停存活者中40%-86%發生了冠脈斑塊的急性變化，尸檢中的比例為15%-40%（數據有問題嗎？）。許多前瞻性對照研究和回顧研究均表明早期的介入治療不僅可行而且可以取得良好的結果。有1篇研究表明13，給懷疑冠心病導致心臟驟停的存活者行冠脈造影，97%患者明確冠脈疾患，其中80%有1支主要血管完全閉塞，這些患者中約有50%接受了血運重建，絕大多數接受PCI，少數接受CABG，院內死亡率降至44%，而且存活者中超過90%神經系統功能良好。在心臟驟停存活者，心電圖符合ST段抬高心肌梗死的應接受CAG，必要時行PCI。考慮到急性冠脈閉塞是院外心臟驟停最主要的原因，而且心電圖診斷的局限性，在共識中，建議對于所有考慮可能由于冠心病導致的心臟驟停均應立即行介入診治。如果沒有條件行介入診治，對于那些ST段抬高心肌梗死的心臟驟停存活者應給予溶栓治療。心臟驟停存活者如果神經系統功能良好，并且考慮心臟驟停由于快速性室性心律失常引起，均應性ICD植入術。肺栓塞也是心臟驟停一個重要的原因約占2%-10%，但這方面的研究較少。出血性心臟驟停與其他的原因導致的不同，主要治療為及時補充血容量并及時手術解決出血原因。原發性肺部疾患（如慢性阻塞性肺病、哮喘、肺炎等）也同樣可以導致呼吸系統衰竭及心臟驟停。而且急性窒息導致的心臟驟停所造成的腦損傷比急性循環衰竭導致心臟驟停所造成的腦損傷嚴重。敗血癥也是造成心臟驟停、急性呼吸窘迫綜合征、多臟器功能衰竭的一個原因。敗血癥基礎上發生的心臟驟停預后較差。 早期血液流動力學的治療：PCAS患者均存在血容量不足的問題，機體各個器官功能障礙的恢復有賴于盡早恢復有效血容量，改善灌注。目前絕大多數研究指定的目標為：CVP：8-12mmHg，MAP：65-90mmHg，Scvo270%，紅細胞壓積血細胞比容30%或者血紅蛋白80g/L，乳酸=0.5ml/kg.h?？赏ㄟ^靜脈補充液體治療，聯合血管活性藥物及輸血治療達到上述目標。同時要防止出現因容量負荷過重導致的心源性和非心源性肺水腫。經過早期補液治療后可以保證重要器官灌注，減輕全身炎癥反應，減少各臟器功能紊亂。有證據表明在敗血癥患者還能減少死亡率。全身機體的缺血-再灌注反應和心臟驟停后心肌功能失調與敗血癥中的反應相似。因此考慮心臟驟停綜合征PCAS患者早期接受如上治療，達到上述目標可能也能降低死亡率。但是考慮到心臟驟停后綜合征PCAS患者較早出現腦損傷、心肌損傷并且導心臟驟停的病因可能沒有解除，因此上述生理指標的控制最佳數值可能不同。 循環支持：心臟驟停后綜合征PCAS患者常常由于血容量不足，血管調節功能減低、心功能不全及心律失常等原因導致血液動力學不穩定,表現為低血壓、心臟指數降低和心臟節律異常。心臟驟停的患者心律失常多為室性心動過速或心室顫動，少數也可能是緩慢性心律失常。最主要的原因為冠狀動脈疾患導致，因此及時的再灌注治療可能是最好的治療手段。如果心臟驟停為單純心律失常所致則需要安置起搏器或ICD。目前的研究顯示預防性應用抗心律失常藥物效果欠佳?；颊咭坏┏霈F低血壓，則應立即補液治療。有證據顯示，恢復自主循環24小時內應給予3.5-6.5L晶體液才能保持右房內壓力在8-12mmHg。在補足血容量的基礎上，如果患者仍無法維持血壓則應用縮血管藥物和升壓藥，應用時應警惕這些藥物的副作用。心臟驟停患者中冠心病占很大比例，而應用縮血管藥物有可能導致心肌缺血進一步加重。升壓藥物的過量應用導致血壓過高也會增加心臟后負荷，增加心臟做工做功，增加心肌血氧，加重氧供與氧需的不平衡，導致心肌缺血的加重。目前還沒有評價上述藥物對生存率影響的臨床試驗。因此建議應用這些藥物應根據患者血壓、心率、心功能的情況等不斷調整藥物劑量。如果有肺動脈漂浮導管，還應該根據心輸出量及心臟指數來調節。但目前根據這些結果調整藥物后是否能夠改善預后還不得而知。如果上述這些方法應用后仍無法保證足夠的組織灌注，則應考慮應用器械輔助保證循環。其中主動脈球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)是應用最多來保證血壓，保證器官灌注的儀器。可以通過動脈插入，操作方便、快捷。如果仍血壓不宜維持，可選擇體外膜肺(ECOM)或是左室輔助裝置。 低溫治療：許多報道顯示ROSC后患者存活率通常是1%-20%,而且其中大部分病人還遺留神經功能殘疾。盡管一些避免低血壓、低血容量、低氧血癥的支持性治療措施以及其他治療很重要，但是目前沒有任何神經保護藥物能特異的針對心臟驟停期間的細胞毒性事件。腦的局部代謝率決定了腦局部的血流量，體溫每升高1，腦部的代謝率增加8%,復蘇后體溫高于正常體溫會使氧供和氧需產生不平衡。與低溫狀態相比，正常體溫下組織抗缺氧和耐受無灌注狀態的能力下降。臨床和實驗室研究提示，在模擬心臟停博后大腦受累的情況下，低溫治療具有顯著的保護作用。目前提到的低溫治療均指亞低溫治療，即體溫控制在32-34，過度低溫會導致各種心律失常和繼發感染。幾乎所有動物實驗均顯示亞低溫治療能夠減少神經損傷，而且發現低溫開始的越早，再灌注持續時間越長，低溫保護作用越明顯。臨床實驗也證明心臟驟停后亞低溫能夠改善神經系統預后，而且副作用較少?；颊唧w溫應控制在33或32-34持續12-24小時。已有的研究表明，亞低溫治療能夠改善任何原因導致的心臟驟停后恢復自主循環ROSC患者的預后，是目前所知唯一能夠增加生存率的治療方法。但是機制目前還沒有完全闡明，低溫治療分為三個階段：降溫階段，維持階段和復溫階段。降溫時可通過靜脈注入大量（30ml/kg）冷卻的液體（生理鹽水或乳酸林格氏液），能顯著降低核心溫度。也可以通過采用在患者腋窩、腹股溝、頸部和頭部放置冰塊來降溫。絕大多數患者通過以上的方法均能夠使體溫降至治療溫度?，F在也有人單獨應用或在應用上述方法的基礎上，應用體表及體內熱交換裝置，可以體溫快速降至治療水平并維持低溫狀態。使在降溫的過程中可以應用鎮靜藥物，如異丙酚、安定等藥物聯合止痛藥，這些藥物可以使體溫更容易達到目標溫度，并可以減少降溫及復溫過程中震顫發作。如果應用上述藥物后患者仍然出現震顫則應加用神經肌肉阻斷劑。應用該類藥物時建議持續監測腦電圖。體溫維持階段應注意監測體溫，避免體溫大幅的波動。因此需要更多的設備幫助，體外的設備包括應用水或冷卻空氣循環降溫的降溫毯，將它包裹整個軀體部位，根據體溫變化及時調節；體內可通過股靜脈或鎖骨下靜脈插入冷卻導管調節體溫。當然也可以應用冷卻液體聯合冰塊降溫，但這種情況下不能夠平穩的維持低溫。復溫階段可以通過上述設備調整或通過減少冷卻液體輸入、逐步減少冰塊應用等方法實現，目前大多數學者比較認同的復溫方法為每小時升高0.25-0.5。低溫治療過程中應密切關注患者病情變化，因為降溫、復溫以及體溫波動過程中，患者體內內環境、血液動力學及代謝情況均會產生快速變化，應及時發現，及時處理。同時也應注意到，亞低溫治療也有一些副作用。寒戰是比較常見的并發癥，尤其早降溫過程中；低溫還增加外周血管阻力，減少心輸出量；低溫治療過程中經常會出現心律失常，以心動過緩為主；低溫還會產生利尿作用，如果沒有及時補充血容量則會產生血液動力學不穩定，而且利尿還會產生各種電解質紊亂（如低鉀血癥、低鎂血癥、低鈣血癥等）導致心律失常。因此應及時監測電解質，及時調整電解質至正常水平；低溫還會減弱胰島素的敏感性，減少胰島素釋放，因此會出現血糖增高，此時應補充胰島素以糾正高血糖。對于血液系統，低溫可以影響血小板減弱凝血功能導致出血；低溫可以減弱機體抵抗力，增加感染的幾率。硫酸鎂是低溫治療中重要的輔助藥物，它可以降低寒戰的發生，而且可以抗心律失常，甚至動物研究結果表明硫酸鎂還用神經保護作用。一系列的研究均提示，亞低溫治療是心臟驟停綜合征治療中非常重要的手段。多數學者認為，亞低溫治療開始應越早越好，保持32-34至少24小時，至于何時亞低溫治療不起作用目前也不得而知。如果沒有條件開展低溫治療，也應該盡量控制患者體溫，有證據表明，體溫超過37后體溫越高，神經系統預后越差。神經系統治療上除了低溫治療外還進行了大量的神經保護藥物的研究。研究表明，各種藥物（包括麻醉藥、抗驚厥要、鈉通道阻斷劑、鈣通道阻斷劑、免疫抑制劑等等）中，即使有些藥物在動物實驗中取得了不錯的效果，但在臨床研究中尚未發現一種藥物能夠起到神經保護作用，減少腦損傷。 氧療:心臟驟停后綜合征PCAS患者出現的多臟器功能障礙常常由呼吸障礙開始。因此早期常常發生急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征。臨床表現為呼吸窘迫、頑固性低氧、非心源性肺水腫。治療上以機械通氣為主要手段，呼吸模式至今仍以呼氣末正壓通氣為公認的有效合理模式。但是最佳呼氣末正壓值、最佳潮氣量以及吸入氣氧濃度等數據還在進一步摸索中。很多指南強調心肺復蘇CPR期間應盡可能保證高的吸入氧濃度，這樣可以加大動脈血液中氧的溶解量，進而加強氧的運輸，改善組織缺氧狀況。因此臨床實踐中醫生往往在患者恢復自主循環后仍保持100%的吸入氧濃度。但目前的研究表明，在心臟驟停后恢復自主循環ROSC的患者早期階段吸入純氧會因為生成過量的氧自由基導致氧化應激加重，進一步損害神經系統。絕大多數臨床研究也證實對于恢復自主循環ROSC的患者調整吸入氧濃度使氧飽和度維持在94-96%，神經系統的預后比