急性冠脈綜合癥的正確診斷和治療 1 臨床醫學實踐科學 診斷 治療患者的疾病 給予二級預防 為患者解除病痛服務 需要 理論指導 臨床實踐 特別是理論與實踐緊密結合 2 心內科醫師 主任 的任務解決心血管病患者的診斷 治療和二級預防問題做到 及時 準確地對患者疾病作出診斷 有病或無病 采取及時 準確地急救措施 危重 急癥 選擇最佳治療方案 非危重 急癥 進行治療 牢記 循證醫學原則 正確診斷是有效治療的前提 診斷過程 是 透過現象看本質 的過程 可憑臨床經驗 但必須有證據支持 治療要有依據 指南 理論 實踐驗證 3 冠心病診斷 分以下五類 原發心源性猝死心絞痛 勞力 自發 混合 變異 臥位 微血管性 心肌梗死 ST段上抬 非ST段上抬型 透壁 非透壁 Q波 非Q波 心力衰竭心律失常 4 心絞痛 anginia 分型WHO分型Braunwald分型初發 2月內 勞力型穩定穩定型 本質 冠脈病變穩定 惡化自發型不穩定型 本質 病變不穩定 混合型變異型變異型 冠脈痙攣性閉塞 微血管型微血管型 X Syndrom 5 不穩定性心絞痛 unstableangina Braunwald分類 臨床情況 Clinicalcircumstance A 繼發型 B 原發性 C MI后 2周 型 新 初 發 2月 UA A B C無自發嚴重程度 型 亞急性 1月 自發型 A B C severity UA 48小時內無發作 型 急性 48小時 自發型 A B CUA另 治療強度 intensityoftreatment 1 未治療或未標準治療2 標準治療3 加強治療 6 不穩定型AP UA Braunwald與WHO對應 B初發勞力型 B自發型 亞急性 B自發型 急性 7 急性冠脈綜合癥 ACS 心原性猝死 SCD 不穩定性AP uA 急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型上述任何臨床分型均為冠心病的 表象 關鍵要抓住其 本質 8 CHD的病理生理 本質 穩定斑塊冠脈慢性狹窄或閉塞勞力性AP 心衰 機械堵塞 70 100 冠脈粥樣硬化 冠脈斑塊 不穩定斑塊斑塊破裂冠脈 急性 ACS 易損斑塊 血栓形成 狹窄或閉塞 9 ACS的病理生理 本質 冠脈易損斑塊斑塊破裂 脂核大內襯薄 高血壓 冠脈痙攣 劇裂運動 血小板粘附聚集 釋放反應冠脈 急性 痙攣 狹窄或閉塞血栓形成ACS SCD UA AMI 10 CHD和ACS的發病本質CHD本質 冠脈 慢性 狹窄或閉塞穩定 低危冠脈 急性 狹窄或閉塞不穩定 高危ACS本質 易損斑塊破裂冠脈 急性 狹窄或閉塞SCD UA AMI冠脈里 突發事件 高危 抓住本質 CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會迎刃而解臨床醫師成長過程 就是學會 透過CHD的現象 抓住其本質 的過程 11 泡沫細胞 脂質條紋 間質損害 粥樣斑塊 纖維化斑塊 多重損傷 破裂 內皮功能障礙 平滑肌和膠原 從第一個10年 從第三個10年 從第四個10年 進展主要由于 脂質聚集 血栓形成 血腫 AdaptedfromStaryHCetal Circulation 1995 92 1355 1374 動脈粥樣硬化病變進程 12 13 外膜 穩定型斑塊 病變 纖維帽 平滑肌細胞和基質 脂質核 內皮細胞 內膜平滑肌細胞 修復型 中層平滑肌細胞 可伸縮型 14 外膜 lipidcore 脂質核 不穩定型斑塊 病變 發生在破裂 侵蝕口的血小板凝聚 15 不穩定型心絞痛 非Q波急性心梗 穩定型斑塊 不穩定斑塊 斑塊破裂 BraunwaldEetal JAmCollCardiol2000 36 970 1062 16 ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition 1997 ACS 急性冠脈綜合征 血清心臟標記酶陽性 17 診斷 勞力型心絞痛均由勞力因素 運動 負重或用力 而誘發 心絞痛癥狀多樣 但呈 一過性 輕 一過性 胸悶不適 或胃部不適感 中 一過性 胸痛 胸憋 咽堵感 胸骨后發重 心前區疼痛 壓迫感 并向左上肢尺側放射 一般不伴有惡心 嘔吐 出汗 面色蒼白 AMI 停止用力或含TNG1 2 后能迅速 3 5 緩解 18 持續時間3 10分鐘 一過性 不 30 否則AMI或非心絞痛 臨床特點是 心絞痛癥狀 呈一過性 是由于冠脈固定狹窄 70 所致 發作時可有ECGST段 緩解后ST段迅速恢復等電位線 這有確診價值 無心絞痛發作時 ECG多正常 這不能除外勞力性心絞痛的診斷 心肌酶 TnT 運動ECG和 或同位素試驗多 即可確診 19 加拿大心血管學會 CCS 對勞力型心絞痛的分級 分級標準I一般日常活動不引起心絞痛 只有走路快 費力 騎車方誘發 II日常體力活動稍受限 飽餐后 遇冷 情緒激動時受限更明顯 III日常體力活動明顯受限 一般速度步行1里路或上一層樓即可引起發作 IIII輕微活動即可引起心絞痛 甚至休息時亦有 反應了冠脈儲備受損的程度 或能反應冠脈狹窄病變的嚴重和彌漫程度 20 自發型心絞痛 心絞痛發作與勞力 運動 劇烈活動 用力 因素無關 常在靜息情況下發作心絞痛或夜間發作痛醒 癥狀同勞力型心絞痛 癥狀重些 需含NTG方可緩解 也可自行緩解 可出汗 面色蒼白 持續時間長短不等 5 15分鐘 不 30分鐘 呈一過性 心絞痛發作時 ECG有ST段下移 緩解后多數迅速回到等電位線 少數可遺留ST T改變 21 無心絞痛發作時 ECG多正常 也可有ST T改變 心肌酶學一般不高 但TnT可 由于冠脈固定狹窄不重 50 的基礎上發生了斑塊破裂 血小板聚集 血栓形成致急性狹窄 或血管嚴重狹窄 痙攣 引起冠脈供血減少所致 屬不穩定性心絞痛 易致AMI ECG 同位素運動試驗可以陰性 這不能否定自發性心絞痛的存在 典型的心絞痛發作癥狀伴ECGST段一過性下移即可確診 22 變異型心絞痛 Prizmetal sVariantAngina 是一種特殊類型的自發型心絞痛 多在凌晨 3 6點 發作 也有到7 8點發作者 心絞痛癥狀重 可有出汗 面色蒼白 惡心 嘔吐 甚至瀕死感 需含NTG可緩解 也可自行緩解 持續時間10 20 不 30 也呈 一過性 否則AMI 發作時伴ECG相應導聯一過性ST段上抬 胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線 即有確診價值 23 部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常 VT甚至Vf 產生暈厥 ECG監測或Holter若發現一過性ST段上抬 方能診斷為變異型心絞痛 由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎上 發生了冠脈痙攣性閉塞所致 若以后發生AMI 則部位與以往ST段上抬的部位一致 心肌酶一般不高 嚴重時可升高 TnT可以 ECG 同位素運動試驗一般均為 可有少數為 24 微血管型心絞痛 x綜合征 典型的勞力型心絞痛發作特點伴ECGST段一過性下移 運動ECG 冠脈造影正常 麥角新堿激發試驗 除外冠脈痙攣 同位素運動試驗可以 也可 前者居多 可能是微血管痙攣或功能失調所致 臨床預后好 25 混合型心絞痛 勞力 自發型心絞痛 在有勞力型心絞痛病史的基礎上 又有自發發作 并有勞力和自發型心絞痛發作特點 由于冠脈固定狹窄病變的基礎上斑塊破裂 血小板聚集 血栓形成和痙攣 致急性狹窄所致 或固定狹窄嚴重 張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發作 也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎上 另一支冠脈斑塊破裂 血小板聚集 血栓形成和痙攣 致急性狹窄所致 屬于不穩定性心絞痛 26 穩定勞力型心絞痛穩定 發作誘因 頻度 程度 持續時間等均在一段時間內 如數月 相對穩定 如劇烈運動則誘發 不做該運動不發作 勞力型 典型勞力型心絞痛發作特點 多為單支或多支病變固定狹窄和穩定斑塊 治療效果好 突發為AMI少 穩定是相對的 可長期穩定 也可變化成惡化勞力型心絞痛 產生AMI 27 初發勞力型心絞痛 病史在一月內 多在2周內 典型勞力型心絞痛發作特點 多由冠脈斑塊破裂所致 屬不穩定性心絞痛 極易發生AMI 28 惡化勞力型心絞痛 原有勞力型心絞痛的基礎 近期惡化 即發作頻繁 程度重 持續時間長 由于冠脈固定狹窄基礎上并發斑塊破裂 致狹窄突然加重 或一支冠脈固定狹窄的基礎上 另一支冠脈斑塊破裂所致 屬不穩定性心絞痛 29 臥位型心絞痛 平臥位時即發生心絞痛 包括中午 夜間 心絞痛發作時需坐起 甚至站起即可減輕或緩解 過去有多年勞力性心絞痛病史 10年 并有冠狀動脈儲備受損加重的過程 最終發展到嚴重受損 冠脈病變多為多支和嚴重狹窄病變 機制 由冠脈供血嚴重減少和左室收縮功能相對好 這一矛盾所決定 冠脈儲備極低 故在平臥后 回心血量增加即可引起心臟作功增加 而誘發心絞痛 也與舒張功能異常有關 這是勞力型心絞痛中的 極型 即極度勞力型心絞痛 30 心絞痛的治療 急救治療 控制發作常規治療 預防復發冠脈再通治療 徹底根治 31 心絞痛的急救處理 臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎不同 但緩解心絞痛的急救措施則相似 程序如下 心絞痛發作除去誘因立即含服NTG 硝苯地平NTGIV監護嗎啡IV吸氧不緩解 30 考慮AMI 32 去除誘因若心絞痛由于勞力 劇烈活動 運動 用力 因素誘發 則去除勞力誘因后 心絞痛能隨之迅速緩解 口含NTG NTG0 6 1 2mg 1 2 S LISDN5mgS LISND口腔噴霧劑 如易順脈等 口噴2 4次5分鐘后可重復使用絕大多數心絞痛均能在3 5 左右緩解 33 NTG緩解心絞痛的作用機制 擴張V 左心前負荷 室壁張力 心肌耗氧量 心內膜下供血 擴張A 左室后負荷 擴張冠狀動脈和側枝循環 心肌供血 34 口含鈣拮抗劑硝苯地平5mgS L可重復2 3次 對NTGSL反應欠佳 或伴BP 或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效 機制 擴冠 增加冠脈供血 降血壓 使左室后負荷 心肌耗氧量 35 嗎啡 對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴重而廣泛 CAD病史長 冠脈病變嚴重 ST段 0 2mv 若長時間缺血 30 多會產生嚴重的結果 AMI 低血壓或心源性休克 甚至死亡 應建立V通道 給予NTGIV10 20 g min可漸加量 每3 5 遞增5 g min 至SBP降低10 20mmHg 立即給予嗎啡3 5mgIV 3 5 可重復 總量 10mg 多數患者在3 5 后會明顯減輕 10 15 左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據 ST段漸回到基礎狀態 36 嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效 作用最強的藥物 機制不清楚 可能與中樞性交感神經傳出抑制 擴張了外周小A 小V 降低心肌耗氧量 以及鎮痛 鎮靜等綜合作用 同時應給予吸氧 持續心電監測 密切觀察病情變化 胸痛 HR BP ECGST段 37 心絞痛發作一旦控制 應預防復發 見常規治療 心絞痛發作經上述處理仍不能緩解 特別已 30 時 應考慮有AMI的可能 治療應按AMI處理 并檢查心肌酶以確診 或應注意其鑒別診斷 除外心絞痛的診斷 有條件應行急診冠脈造影 PCI或CABG 38 心絞痛的常規治療 預防復發 原則 降低心肌耗氧量 增加冠脈供血 穩定斑塊 心肌耗氧量的決定因素 HR SBp心肌收縮力室壁張力 39 勞力型心絞痛重要是 使心肌耗氧量 使HR SBP和心肌收縮力 室壁張力 用藥 硝酸酯 受體阻滯劑目標 HR控制在60次 min左右 血壓控制在110 70mmHg左右 40 自發型心絞痛主要是穩定斑塊 增加冠脈供血抗血小板 ASA 抵克力得 或氯吡格雷抗凝 肝素 低分子肝素抗痙攣 增加冠脈供血 硝酸酯 鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量 穩定斑塊 增加冠脈供血措施 抗血小板 抗凝加上硝酸酯 受體阻滯劑 鈣拮抗劑 他丁類 41 變異型心絞痛治則 抗痙攣 穩定斑塊用藥 硝酸酯 鈣拮抗劑 他丁類臥位型心絞痛治則 降低心肌耗氧量 增加冠脈供血用藥 聯合應用硝酸酯 受體阻滯劑 鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發勞力 惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量 穩定斑塊 抗血小板 抗凝 硝酸酯 受體阻滯劑 他丁類 42 冠脈再通治療 根治治療 PTCA 支架植入術根據病變情況選擇 至少要有一支 70 狹窄病變 CABG術 43 ACS的治療措施選擇藥物 PCI CABGST ACS PCI 溶栓首選藥物基本治療CABG適合不能行PCI者非ST ACS 藥物基礎治療PCI藥物不能控制 可選CABG適合藥物不能控制 又不能行PCI者 44 4 降膽固醇 穩定斑塊 抗炎癥 hs CRP 感染 他汀類 1 抗血小板粘附 激活作用 聚集反應 ASA 抵克力得 氯吡格雷 IIb IIIa抑制劑 2 抗凝血酶 肝素 低份子肝素 3 抗心肌缺血 減少壞死面積 受體阻滯劑 硝酸鹽類等 血小板 IIb IIIa受體 人纖維蛋白原 凝血酶 纖維蛋白凝塊 ACS的藥物治療及其藥理作用機制 45 PCI CURE 長期治療RR降低31 0 00 0 05 0 10 0 15 0 100 200 300 400 隨訪天數 累積風險率 安慰劑 ASA Clopidogrel ASA 10 終點 心肌梗死或心血管死亡 從隨機分組到研究結束心血管死亡或MI的Kaplan Meier累積風險率 12 6 8 8 31 RRR P 0 002 MehtaSRetal Lancet2001 358 527 33 A 到PCI的中位時間B PCI后30天 B A 46 CREDO 波立維治療1年的益處 Clopidogrel 安慰劑 心梗 中風或死亡 隨機化后的月數 0 3 6 9 12 8 5 11 5 0 5 10 見效早 受益隨著時間增加 良好治療的病人 SteinhublSRetal JAMA 2002 288 19 2411 2420 15 OntopofstandardtherapyincludingASA AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28 47 CREDO 波立維預先治療的早期療效 FromPCIto28days ontopofstandardtherapyincludingASA 325mgfromrandomizationtoDay28 PT PretreatmentUTVR UrgentTargetVesselRevascularization SteinhublS etal JAMA November20 2002 Vol288 No19 2411 2420 38 6 RRRp 0 05 隨機化后天數 109876543210 0 7 14 21 28 PT 波立維 6h 死亡 心梗 UTVR No PT波立維 5 8 8 3 28天結果 7 9 PT 波立維6 24h 48 非ST段抬高ACS的抗凝治療 抗血小板 阿司匹林 氯吡格雷 2b 3a受體拮抗劑抗凝 低分子肝素 LMWH 優于普通肝素抗血管痙攣 硝酸鹽 鈣拮抗劑穩定斑塊 他丁類 49 急性心肌梗塞 AMI AMI是指因持續和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死 病理基礎 斑塊破裂 血栓形成致冠狀動脈急性閉塞 及時診斷是正確治療的基礎 診斷 典型的臨床表現ECG動態演變有任何2個均可確診心肌酶異常 因此 持續胸痛 30 伴出汗 惡心 嘔吐 面色蒼白 含NTG1 2 不緩解 ECG前壁 V1 6 下壁 II III AVF V7 9 導聯ST 或CLBBB即可確診 不必等待酶學結果 只有臨床癥狀不典型 或ECG改變難以判斷時 方依賴酶學的支持來確診 50 AMI的特殊表現 以心衰為首發表現 急性肺水腫 大缺血 小梗死 以暈厥為首發表現 AVB伴大汗 面色蒼白 HR30 40bpm以心源性休克為首發表現 AVB伴BP HR 以上腹痛為首發表現 伴惡心 嘔吐 大汗淋漓 51 AMI的鑒別診斷 主動脈夾層動脈瘤 胸痛劇烈 無ECG變化心絞痛 胸痛 30 急性肺栓塞 ECGSIQIIITIII 氣胸 CXR可鑒別心包炎 心肌炎 ECG廣泛ST上抬急腹癥 有腹部體征 ECG無變化 52 AMI的治療 急救處理AMI的兩大死因 心律失常 如Vf 和泵衰竭 心衰和休克 過去30年來 AMI治療取得了巨大進展和突破 包括CCU的建立 心電監測 除顫 血液動力學監測 藥物治療進展 受體阻滯劑 硝酸酯 抗血小板制劑和ACEI 再灌注治療進展 溶栓和PTCA 30天病死率從CCU前期的30 CCU期的15 再灌注時期的5 53 AMI的治療原則持續心電監測 及時發現和處理心律失常維持血液動力學穩定盡快給予再灌注治療 使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量 保護缺血心肌 54 AMI的治療流程 一般治療 CCU 鎮痛 吸氧 再灌注治療溶栓 IV r tPAU Kr S K急診PTCA藥物治療 硝酸酯 受體阻滯劑 ACEI 抗血小板 抗凝劑 并發癥治療 心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復期 出院前 治療 血運重建術 PTCA CABG 55 鎮痛嗎啡3mgIV 首選 10 15 可重復 總量 15mg 作用 鎮痛 抗心肌缺血副作用 呼吸抑制 惡心 嘔吐NTGIV10 20 g min 根據血壓調整劑量 作用 抗心肌缺血止痛降低LVEDP40 副作用 BP RVMI時易發生 受體阻滯劑 應早用 倍他樂克 氨酰心安 口服或IV作用 降低心肌耗氧量 止痛 縮小梗塞面積 阻滯兒茶酚胺的不良作用 抗心律失常 抑制重構 副作用 竇緩 AVB和誘發心衰 56 再灌注治療 Reperfusiontherapy 能使急性閉塞的冠脈再通 恢復心肌血流和灌注 能挽救缺血心肌 縮小梗塞面積 改善血液動力學 能保護心功能 預防心室擴大和重塑 預防心衰發生 降低住院病死率 并改善長期預后 是Q波型AMI最最重要的急救措施 而且開始越早越好 主要包括溶栓治療和急診PTCA 支架植入 CABG 國內條件不具備 國外也沒有大量開展 目前 可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克 57 溶栓治療優點 國內已普及和推廣 方便 不需特殊的儀器設備和專業人員 基層醫院也可開展 再通率可達60 80 缺點 有禁忌癥 TIMIIII級血流低 30 35 再閉塞率高 約30 出血并發癥 顱內出血0 5 1 0 58 適應癥AMI伴ECGST段上抬持續 30 含NTG未恢復者 年齡 70歲 發病 12小時 無溶栓禁忌癥者 59 禁忌癥 怕出血并發癥出血傾向和凝血功能障礙者 胃腸道 呼吸道和泌尿系有活動性出血者 不能控制的高血壓 160 110mmHg 半年內TIA或腦血管病發作史 兩周內做過大手術 或長時間心肺復蘇者 嚴重疾病如腫瘤 嚴重肝 腎功能損害者 60 溶栓劑r tPA 基因重組組織型纖溶酶原激活物 U K 尿激酶 S K 鏈激酶 r S K 重組鏈激酶 上海 其它如APSAC 茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物 61 r tPA 50mg TUCC方案 高潤霖等 中華心血管病雜志1999 27 3 174 179 溶前一般準備同上 ASA300mgP o 肝素5000IUIV r tPA8mgIVbolus 42mgivgtt 90 r tPA輸畢立即給肝素1000IU min 48小時 維持aPTT60Sec左右 改皮下肝素7500IUQ12hr 5天 術中注意事項和觀察指標同上 溶后45 1Hr多能再通 再通率達80 85 用量小 效果好 必要時還可用100mg 對再閉者可再溶 62 冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解 ECG上抬的ST段在2hr內回復50 以上 出現再灌注心律失常 AW PVCs 加速性室性自主心律 Vf IPW 嚴重心動過緩 BP 和AVB 經處理都能恢復 酶峰提前 MB CK前移到14小時內 63 并發癥出血 皮膚 粘膜 穿刺點 血尿 有上消化道出血1 2 顱內出血0 5 1 過敏 SK常見 寒顫 發燒 支氣管哮喘和皮疹 低血壓 SK rSK多見 也可能是下 后壁AMI的再灌注所致 64 溶栓治療中的特殊問題時間窗 AMI 12hr 只要有胸痛 ST 即應溶栓 因發病時間不一定是完全閉塞的時間 同部位再梗塞 只要胸痛 ST 也要溶栓 因有大量存活心肌老年人溶栓 70歲 對高危患者 如廣泛前壁 休克 也應試溶 否則死亡率太高 但有1 2 顱內出血的并發癥 應讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇 根據病情高危與否 及費用情況來定 對年輕的高危患者 費用不是問題時 應首選r tPA 65 溶栓治療的存在問題 再通率低 TIMIII III級血流率60 80 TIMIIII級血流率40 50 禁忌癥 適合溶栓者僅50 左右出血并發癥 消化道出血1 2 顱內出血0 5 1 66 新型溶栓劑 r PA Reteplase tPA的缺失 變異體TNK t PA Tenecteplase n PA Lanoteplase 葡激酶 Staphylokinase 尿激酶原 Pro UK 或稱 重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑 Saruplase 67 t PA及其缺失變異體的結構特點 68 小劑量溶栓 PTCA聯合療法 結合溶栓和PTCA的優點 使再通率 90 TIMIIII級血流率 80 PACT研究tPA50mg開通率60 Placebo 造影 34 挽救性PTCATIMIIII級77 直接PTCA血流率79 Speed研究 62 n 323 患者溶栓者行介入治療 成功率88 69 急診PTCA 支架 優點 冠脈再通率高 約90 TIMIIII級血流率高達85 再閉率很低 無出血并發癥 禁忌癥很少 缺點 需要一定條件設備和一組專業人員 難以普及到基層醫院 70 藥物治療硝酸酯 受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI ARBS抗血小板 抗凝鎂制劑 鈣拮抗劑 必要時使用G I K 可用可不用 最好不用降脂藥 71 低血壓多見于AMI早期 下壁MI多見 原因 迷走神經過度反射 Bezold Jarisch反射 低血容量 藥物過量 RVMI 心源性休克 氣胸 肺栓塞等 急救 啊托品 0 5 1mgIV 5 10 可重復一次 多巴胺 3 5 g kg minivgtt升壓 血壓很低者 60 mmHg 可先推多巴胺5 10mg 然后ivgtt 擴溶 適用于IPW RVMI伴低血壓患者 用生理鹽水 糖鹽水和林格氏液等 治療心源性休克或肺栓塞等癥 72 心力衰竭是大面積MI后左室重構和擴大 或大面積心肌缺血的結果 原因是收縮功能衰竭 有舒張功能異常因素的參予 血液動力學屬ForrestII型 CI 2 2L min m2 PCWP 18mmHg 表現為呼吸困難 不能平臥 面色蒼白 出汗和肺部干 濕羅音 床旁X線片 肺水腫征象 治療原則 PCWP SV和CO 用藥 利尿 擴血管 強心劑 73 心衰的治療措施取坐位 減少回心血量吸氧 高流量或面罩給氧 糾正低氧血癥嗎啡 為首選 3 5mgIV 5 10 可重復 總量 15mg 減輕肺水腫有特效機制 控張V容量血管 減少回心血量 減輕肺瘀血抑制呼吸 減輕胸腔的泵入血作用鎮靜利尿劑 首選速尿20 40mgIV或丁尿胺1 2mgIV 有排尿即能降低PCWP和肺水腫 74 血管擴張劑 擴V 降低PCWP 減輕肺水腫 擴A 降低外周阻力 SV CO PCWP 硝普鈉 10 20 g minivgtt 根據血壓漸加量 使血壓維持在100 60mmHg上 下為宜 NTG 10 50 g minivgtt 受體阻滯劑 強心 用于上述仍不能控制的心衰 受體激動劑多巴胺5 10 g kg minivgtt 多巴酚丁胺5 10 g kg minivgtt 洋地黃 西地蘭0 4 0 8mgIV 分3 4次 作用弱些 磷酸二酯酶抑制劑 氨力農 米力農可試用 75 其它 嚴格控制入量 50mmHg Po2 50mmHg 或吸純氧都不能糾正的低氧血癥 提示肺水腫極重或ARDS 胸片可顯示一側或雙側 大白肺 應給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸 血液超濾 對腎衰無尿者可使用 76 心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期 或見于首次大面積MI發生心衰后發展而來 以及大面積缺血反復發作的結果 死亡率高達90 原因是大面積心肌缺血或壞死 SV CO 血液動力學屬ForrestIIII型 即CI18mmHg 治則是升壓 CO和組織灌注和降低PCWP 77 用藥升壓藥 多巴胺5 10 g kg min維持血壓 是維持生命的前提 必要時可靜推5 10mg 可重復 偶而需要使用超大劑量如2000 g min 30 g kg min 方能維持血壓 擴血管 首選硝普鈉 也可用NTG 應從小劑量開始 10 40 g min 可 SV和CO 降低PCWP 增加組織灌注 臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后 血壓回升 脈搏變得有力 末梢微循環大大改善 酸中毒得以糾正 IABP可 SV和CO10 20 增加冠脈灌注 從而可改善或穩定血液動力學 一般用于CAA PTCA或CABG手術前的輔助 本身不能改善心源性休克的預后 急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通 可使病死率降低至40 50 78 機械并發癥包括心室游離壁破裂 室間隔穿孔和乳頭肌斷裂 表現為突然嚴重心衰 甚至休克 或心衰突然加重 出現心源性休克 左室游離壁破裂者表現為突然死亡 伴ECG電 機械分離 可聞及新出現的心臟雜音 應在多巴胺 IABP下行CABG 修補術 MI后心絞痛系不穩定性心絞痛應按前述方案治療和急救 再梗塞 或梗塞延展 不管是原部位 還是非原部位 只要胸痛伴ST段 都應首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA 79 梗塞恢復期 出院前 治療 冠脈 左室造影 應當做 或必須做 血運重建治療PTCA 支架植入CABG 行室壁瘤切除或心室減容術降脂治療 他丁類 80 左室 冠脈造影 必要性 了解冠脈解剖和心功能狀態 為進一步治療提供科學依據 冠脈狹窄 60 服藥 降脂治療 冠脈狹窄 70 PTCA 支架植入 左主干病變 多支病變 至少一支為100 估計PTCA難以成功 CABG 室壁瘤 手術切除心室減容 81 冠脈血運重建 Revascularization 術 患者得益 IRCA AP ReMI風險 MI區功能恢復 預防心室重構和心衰閉塞病變成功率高達80 非IRCA 消除隱患 降低ReMI產生心源性休克的風險 大室壁瘤 切除術后心室減容 預防心室重構和心衰 82 否則 患者有如下風險 IRCA嚴重狹窄 有心絞痛發作 ReMI IRCA閉塞 梗塞區功能降低 左室重構 心臟擴大和心衰產生 非IRCA狹窄或閉塞 ReMI 心源性休克 左室重構 擴大 心衰形成 LM 有猝死可能 大室壁瘤 心室重構 心臟擴大 心衰產生因此 為了患者的徹底康復和減少心肌缺血和Re MI甚至心源性休克或猝死的風險 AMI患者在恢復期 必須做CAA LVG 并行血運重建治療 PTCA CABG 83 冠心病診斷中的誤區 整天胸悶 口含硝酸甘油無效 持續數小時發作 惶惶不可終日 根本不是冠心病靜息ECG ST T改變 均不足以診斷為CHD 無典型癥狀 T波改變 沒有演變的冠狀T波運動ECG試驗 踏板 踏車 也不能診斷為CHD 無典型AP 假陽性率高達30 40 假陰性率高達20 靜息同位素心肌灌注影象 對CHD診斷無價值 無癥狀 無OMI史 CXR 對無OMI的CHD 無診斷價值靜息超聲 對無MI的CHD 無診斷價值 84 診斷CHD最有意義的證據 典型AP發作 發作時一過性ST段下移反復發作胸痛 癥狀典型 口含NTG3 5分鐘均有效同位素運動心肌顯象 缺血再充填 準確性95 運動心電圖 伴典型AP發作 準確性90 運動 藥物 負荷echo 一過性RWMA 準確性80 90 典型心絞痛發作史 臨床準確性90 85 心絞痛的治療誤區 多年勞累性心絞痛 單純藥物治療出現 心衰拒絕冠造檢查 盲目藥物治療 高危患者出現嚴重后果冠脈多支病變 不能 拒絕搭橋 出現ReMI CHF 失去治療機會反對冠造 介入和 以至延誤治療機會以介入出現再狹窄 出現再堵的理由 拒做血運重建 產生不良后果 86 診斷ACS誤區 典型AP發作者 來ER 被漏診而放走癥狀不典型 老來急診 被留觀 多年診