室性早搏再評價 解讀EHRA HRS APHRS 室性心律失常專家共識 北京大學人民醫院郭繼鴻解讀 背景 2006年 歐美三大權威心血管病學會 美國心臟病學會 美國心臟學會 歐洲心臟病學會 ACC AHA ESC 聯合發布了 室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南 簡稱 2006版指南 時隔8年這一領域進展迅速 理念不斷更新 室性心律失常專家共識 于2014年9月正式發表 該共識由歐洲 美國 亞太地區3個權威心律學會 歐洲心律學會 美國心律學會 亞太心律學會 EHRA HRS APHRS 共同制定 室早的再認識 診斷室早的診斷包括 室早的形態 是單形還是多形 數量 是多還是少 起源部位 心室游離壁還是流出道 與運動的關系 增多還是減少 伴有還是不伴有器質性心臟病等 尤其是最后一點 因患者的預后往往不取決于室早 而取決于心臟病本身 室早的再認識 心電圖與動態心電圖心電圖有助于發現陳舊性心肌梗死的瘢痕 Q波或碎裂QRS波 心室肥厚或其他心臟病證據 有利于發現遺傳性心律失常伴有的心電圖異常 例如異常J波 QT間期延長 Brugada波 epsilon波等 還能對室早起源部位進行定位 動態心電圖能計算室早負荷 利于多源性 多形性室早的檢出 有時還能捕捉到室早誘發多形性室性心動過速 室速 和心室顫動 室顫 的心電圖 為日后射頻消融做準備 其還有助于判定患者的癥狀是否與室早有關 共識強調 對短聯律間期 300ms的室早要格外小心 其提示患者可能存在短QT間期 容易發生惡性室性心律失常 還須觀察室早是否伴短長短現象 是否存在室早代償間期后的間歇依賴性QT間期延長 J波幅度增高等 室早的再認識 運動試驗患者癥狀與運動相關時 運動試驗凸顯其重要性 運動試驗還對兒茶酚胺敏感性多形性室速 CPVT 的診斷有特殊價值 運動試驗陰性時幾乎可以否CPVT 對CPVT患者 當運動負荷增加時誘發室早 并可從單向性室早變為雙向性室早 進而達到閾值心率 誘發雙向性室速 由于該現象重復性強 運動試驗還用于CPVT患者藥物治療療效的評估與隨訪 室早的再認識 影像學檢查共識力推超聲心動圖和磁共振成像 MRI 兩項檢查 尤其是磁共振延遲增強掃描 用以評估心臟形態 結構與功能 瓣膜情況 肺動脈壓等 檢查結果對判斷患者是否伴有器質性心臟病與預后十分重要 并對心肌病 擴張型心肌病 肥厚型心肌病 ARVC 心室致密化不全心肌病 結節病 心肌淀粉樣變性等均有重要的診斷作用 磁共振延遲增強掃描還能發現心肌瘢痕組織和室壁運動異常 室早的再認識 治療治療原則對于無器質性心臟病患者 是否伴有嚴重癥狀是決定治療與否的重要指標 當醫生已向患者解釋并保證室早屬良性而無害 卻無法減輕患者癥狀時 則應進行治療 此外 室早已引發左室收縮功能障礙或左室容積增加時也須治療 對于器質性心臟病患者 是否伴有嚴重癥狀也決定其是否應進行治療 當MRI檢出患者有明顯心肌瘢痕且室早負荷 10 時 根除室早能改善患者的左室功能 室早的再認識 治療藥物治療對無器質性心臟病患者 共識認為其室早屬于良性 無須治療 癥狀嚴重而無法耐受時 可應用 受體阻滯劑或鈣拮抗劑 但療效差 僅10 15 患者能得到減少90 室早的療效 兩者相比 受體阻滯劑作用更優 而鈣拮抗劑可能引起患者不適 各類膜抑制劑藥物治療室早更加有效 但除鹽酸胺碘酮外 其他藥物都可能升高患者死亡風險 使用時須謹慎導管消融導管消融能根除患者70 100 的室早 室早的起源部位是決定導管消融能否成功的關鍵 起源于冠狀竇和心外膜的室早導管消融療效差 多形性室早及術中不能誘發的室早療效也較差 對能觸發多形性室速或室顫的室早 當其屬于單形性或形態很少變化的室早時 共識推薦有經驗的醫生可行射頻消融治療 室早的再認識 評估室早伴發的癥狀共識認為 對室早患者伴發癥狀的評估須慎重 高負荷室早患者可能無癥狀 而少量室早患者可能有明顯癥狀 動態心電圖和超聲心動圖有利于解釋患者癥狀室早負荷室早負荷是室早占記錄總心搏的百分比 在評估室早血流動力學的危害時 室早負荷更為重要室早對預后的影響過去認為室早可升高心肌梗死患者心血管死亡率 左室肥厚患者總死亡率 在心血管現代診治技術用于臨床前 可能過高估計了室早的不良預后 近期一項薈萃分析未發現室早使無明顯器質性心臟病患者心臟不良事件發生率升高 而器質性心臟病患者存在室早的獨立預后價值也不清楚 一項針對充血性心力衰竭患者 左室射血分數 LVEF 35 的研究顯示 室早數量不能預測患者猝死風險 當不與其他變量聯合應用時 對患者預后也無預測價值 室早性心肌病 近年來有關室早性心肌病的文章已有少量發表 而在正式文件中闡述尚屬首次定義出現大量 頻發室早后 可引起患者心臟擴大及心功能下降 排除其他原因與類型心肌病后 則可診斷為室早性心肌病 室早性心肌病 發病情況共識認為 絕大多數頻發室早 1000 24h 的患者不發生室早性心肌病 因此目前尚不能對頻發室早是否引起心肌病進行精確預警 一項研究納入239例頻發室早患者 隨訪5 6年 經超聲心動圖及MRI檢查未發現患者發生心肌病 整體LVEF也未下降 共識還指出 僅少數患者室早負荷 10 時引發心肌病 多數患者室早負荷 15 25 時更有可能發生室早性心肌病 室早負荷 25 時引發心肌病的概率明顯增加 室早性心肌病 發病機制室早性心肌病的發病機制尚不清楚 可能與下列因素有關室早負荷 室早負荷越大發病概率越高室早聯律間期 室早聯律間期較短者發病率明顯高于室早聯律間期較長者患者年齡 與成人相比 青少年更易發病 這與青少年活動多 代謝率高 對心率較高更依賴 心臟代償能力較低等因素有關緩慢性心律失常引起心臟代償性擴大 心功能下降 室早性心肌病 診斷標準與其他繼發性心肌病的診斷標準相同 患者存在持續 頻發室早 隨后原來正常的心臟發生了擴大和心功能下降 室早根除后 心肌病可逆轉本共識還指出 因心肌病可引發室早 故面對一例既有心肌病又有室早的患者 很難確定兩者的因果關系 最終診斷只能依靠清晰的病史 或室早根除后心肌病被逆轉治療當患者僅有頻發室早 超聲心動圖及MRI證實心臟形態及心功能正常 共識不推薦對室早進行預防性消融治療 當室早性心肌病診斷明確時 則應積極進行室早的根除性治療 共識推薦射頻消融治療和抗心律失常藥物治療 室早性心肌病 分別是1位13歲 A 和1位15歲 B 中學生的動態心電圖記錄 兩例患者均有頻發室早A患者室早為31000 24h 室早負荷31 聯律間期僅300ms 左室顯擴大 61mm 在射頻消融根除室早5天后 左室功能恢復正常 最終診斷為室早性心肌病B患者室早更多 46000 24h 室早負荷45 8 室早聯律間期640ms 隨訪4年超聲心動圖一直正常 室早性心肌病 上述13歲患者心電圖與跨主動脈瓣血流圖的同步