病理生理學教研室 第四章酸堿平衡紊亂 Acid basedisturbance 酸堿平衡的調節(jié) 本章主要內容 大綱要點 1 什么是酸堿平衡紊亂 機體是怎樣進行調節(jié)的 2 一個病人的pH等于7 4 他有沒有酸堿失衡 為什么 3 一個病人的pH PaCO2 HCO3 均正常 他有酸堿失衡 為什么 4 怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例 5 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒各有哪些特點 對機體有何影響 6 怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡 7 混合型酸堿失衡有哪些類型 各有何特點 機體通過處理酸堿物質的含量和比例 以維持體液pH相對穩(wěn)定性的過程 Acid basebalance pH 7 35 7 45 酸堿平衡 因酸堿負荷過度 不足或調節(jié)機制障礙而導致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)破壞的病理過程 酸堿平衡紊亂 Acid basedisturbance 7 45堿中毒 酸堿的概念 酸 acid 凡能釋放出H 的化學物質為酸如HCl H2SO4 H2CO3 堿 alkaline 凡能接受H 的化學物質為堿如OH NH3 HCO3 H2CO3H HCO3 NH4 H NH3H2PO4 H HPO4 HPrH Pr 酸堿 酸堿物質的來源 一 酸性物質的來源特點 機體代謝中產生的酸性物質量 堿性物質量分類 揮發(fā)酸 固定酸 揮發(fā)酸 Volatileacid 糖 脂肪 蛋白質氧化終產物 H2CO3 H HCO3 呼吸性H 15mol d 揮發(fā)性酸 經肺呼出 呼吸性調節(jié) 嘌呤類 脂肪代謝 糖氧化 硫酸 磷酸 尿酸 乳酸 酮體 三羧酸 固定酸 Fixedacid 經腎排出 腎性調節(jié) H 代謝性H 50 100mmol d 二 堿性物質的來源水果 蔬菜 氨基酸代謝 食物酸堿一覽表 強酸性食品 蛋黃 乳酪 甜點 白糖中酸性食品 火腿 雞肉 豬肉 牛肉 面包 小麥 弱酸性食品 白米 花生 啤酒 海苔 章魚 巧克力 空心粉 蔥 強堿性食品 葡萄 茶葉 葡萄酒 海帶 柑橘類 柿子 黃瓜 胡蘿卜 中堿性食品 大豆 蕃茄 香蕉 草莓 蛋白 檸檬 菠菜等 弱堿性食品 紅豆 蘋果 甘藍菜 豆腐 卷心菜 油菜 梨 馬鈴薯 第一節(jié)酸堿平衡的調節(jié) 酸堿平衡的調節(jié) 一 血液的緩沖作用二 肺的調節(jié)作用三 腎臟的調節(jié)作用四 組織細胞的調節(jié)作用 一 血液中緩沖系統(tǒng)的調節(jié)作用緩沖系統(tǒng) 由一種緩沖酸和相應的緩沖堿組成 具有緩沖酸堿能力的混合溶液 作用 當體液中酸或堿的含量變化時 緩沖對通過釋放或吸收H 減輕pH變化程度 HCl NaHCO3 NaCl H2CO3 CO2 H2O NaOH H2CO3 NaHCO3 H2O 接受H 或釋放H 減輕pH變動的程度 緩沖機制 全血中的緩沖系統(tǒng) 表4 2全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布 血液中緩沖系統(tǒng)作用最快為第一道防線 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)主要緩沖固定酸血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要緩沖揮發(fā)酸 血液緩沖系統(tǒng)作用特點 1 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)只能緩沖固定酸 不能緩沖揮發(fā)酸2 碳酸氫鹽緩沖能力強 是細胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng) 占全血緩沖系統(tǒng)總量的53 3 碳酸氫鹽緩沖潛力大 肺腎調節(jié)均參與4 揮發(fā)酸的緩沖主要靠血紅蛋白緩沖系統(tǒng) 占緩沖系統(tǒng)總量的35 二 肺在酸堿平衡調節(jié)中的作用 改變呼吸運動的頻率和幅度調節(jié)CO2的排出量 調節(jié)揮發(fā)酸作用快 幾分鐘達高峰 特點 PaCO2 60mmHg 呼吸興奮性 通氣量可增加10倍 PaCO2 80mmHg 抑制呼吸中樞 可出現CO2麻醉 narcosis 1 呼吸運動的中樞調節(jié)PaCO2 降低腦脊液及腦間質液pH H 刺激中樞化學感受器 延髓 很敏感 呼吸 CO2排出 PaCO2 pH 2 呼吸運動的外周調節(jié)PaO2 PaCO2 H pH 興奮外周化學感受器 主動脈體 頸動脈體 反射性引起呼吸加深加快但PaO2過低對呼吸中樞的直接效應是抑制效應 肺的調節(jié)作用為第二道防線 通過呼吸中樞和外周化感器對肺通氣量的控制 調節(jié)CO2的排出量 三 腎臟在酸堿平衡調節(jié)中的作用 調節(jié)固定酸排酸或保堿維持血漿 HCO3 1 近端腎小管H 的分泌和HCO3 的重吸收作用 近曲小管細胞主動分泌H 重吸收Na H Na 交換 逆向轉運 過程 1 濾液中NaHCO3 腎小管腔 Na HCO3 2 腎小管細胞內CO2 H2O H2CO3 H HCO3 3 H Na 交換 H 管腔 Na 腎小管細胞 4 腎小管細胞內Na HCO3 NaHCO3 血液 5 腎小管腔內H HCO3 H2CO3 CO2 H2O 6 CO2 腎小管細胞與H2O再反應 H2O隨尿排走 特點 a Na K ATP酶提供能量b 基側膜Na HCO3 載體同向轉運入血c 刷狀緣CA的作用 2 遠端腎單位的泌H 和HCO3 重吸收屬于調節(jié)性的重吸收 1 遠曲小管和集合管的閏細胞 泌氫細胞 主動分泌H 非鈉依賴性 依賴氫泵 2 在基側膜以Cl HCO3 交換重吸收HCO3 3 集合管管腔內H HPO42 H2PO4 使尿液酸化 遠端酸化作用 特點 a 無Na 的轉運b H ATP酶提供能量c 伴Cl HCO3 交換 3 NH4 的分泌具有pH依賴性 酸中毒越嚴重 尿排NH4 越多 在近曲小管上皮細胞內 谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 NH3 谷氨酸谷氨酸 NH3 酮戊二酸NH3 H NH4 酮戊二酸 H HCO3 重吸收 NH4 Na 交換進入管腔排出在遠曲小管 集合管內 泌NH3中和尿液中H NH4 排出 特點 a H 隨NH4 排出b Na K ATP酶提供能量c 基側膜Na HCO3 載體同向轉運入血 4 H Na 交換與K Na 交換的競爭性抑制作用在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換 當K Na 時 則H Na 反向變化 H Na K Na 血管 細胞 管腔 四 組織細胞的調節(jié)作用主要通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調節(jié)ECF的 H 進行調節(jié)H K H Na Na K Cl HCO3 血液緩沖系統(tǒng) 反應迅速 但緩沖作用不持久 肺的調節(jié) 效能最大 30min達高峰 但僅對H2CO3有作用組織細胞的緩沖 作用強 2 4h起作用 但易造成電解質紊亂腎的調節(jié) 對排固定酸及保堿作用大 但起效慢 3 5d 四種調節(jié)的比較 第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀況的常用指標及其意義 一 pH 血漿pH是表示血漿H 濃度的 為血漿H 濃度的負對數值 正常動脈血pH為7 40 0 05 7 35 7 45 7 45堿中毒 pH pKa lg HCO3 H2CO3 pKa lg HCO3 xPaCO2 6 1 lg24 0 03x40 6 1 lg24 1 2 7 40 根據Henderson Hassalbach方程式 HCO3 為由腎調節(jié)的代謝性因素 24mmol L H2CO3為由肺調節(jié)的呼吸性因素 1 2mmol L 血漿的HCO3 H2CO3比值決定pH的高低 pH N 無酸堿平衡紊亂 代償性酸堿平衡紊亂 酸堿中毒并存相互抵消 二 動脈血CO2分壓 PaCO2 血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2所產生的張力 正常值 33 46mmHg 40mmHg 意義 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的指標 46mmHg CO2潴留 呼酸 代償后代堿 33mmHg CO2不足 呼堿 代償后代酸 定義 三 標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽1 SB standardbicarbonate 全血在標準條件下 38 PaCO2為40mmHg 血紅蛋白氧飽合度為100 測得的血漿HCO3 的量 22 27mmol L 24mmol L 反映代謝性因素指標不受PaCO2影響代酸 代堿 定義 正常值 意義 2 AB actualbicarbonate 在隔絕空氣的血液標本 在實際體溫 PaCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3 濃度 22 27mmol L 24mmol L 反映呼吸和代謝兩方面因素 定義 正常值 意義 SB與AB的關系 正常AB SBAB SB的差值 反映呼吸因素的影響SB正常 AB SB CO2潴留 見于呼酸SB正常 AB SB CO2排出過多 見于呼堿AB SB 見于代酸或代償后的呼堿AB SB 見于代堿或代償后的呼酸 四 緩沖堿 bufferbase BB 在標準狀態(tài)下 血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和45 52mmol L 48mmol L 反映代謝性因素指標代謝性酸中毒 BB減少代謝性堿中毒 BB增加 定義 正常值 意義 五 堿剩余 baseexcess BE 在標準狀態(tài)下 將1L全血或血漿用酸或堿滴定至pH7 4時所用的酸或堿的量 3 0 3 0mmol L反映代謝性因素指標代謝性酸中毒 BE負值增加代謝性堿中毒 BE正值增加 定義 正常值 意義 六 陰離子間隙 aniongap AG 指血漿中未測定的陰離子 UA 與未測定的陽離子 UC 的差值AG UA UC10 14mmol L 定義 正常值 公式 AG aniongap UC Na Cl 可測定的陽離子 未測定的陽離子 可測定的陰離子 未測定的陰離子 UA 計算 AG UA UC血漿中 Na UC HCO3 C1 UA移項 Na HCO3 C1 UA UC AGAG Na HCO3 C1 140 24 104 12mmol L AG的意義 AG降低常見于低蛋白血癥或細胞外液稀釋AG增高有重要的臨床意義AG 16代酸1 確定和區(qū)分代酸及其類型2 有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂3 可提供某些疾病的重要線索AG增高多見于固定酸增高的疾病 如乳酸堆積 酮體過多 尿毒癥及水楊酸中毒等 1 什么是酸堿平衡紊亂 機體是怎樣進行調節(jié)的 2 一個病人的pH等于7 4 他有不有酸堿失衡 為什么 3 一個病人的pH PaCO2 HCO3 均正常 他有酸堿失衡 為什么 4 怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例 5 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒各有哪些特點 對機體有何影響 6 怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡 7 混合型酸堿失衡有哪些類型 各有何特點 例題 女性 11個月 因嘔吐 腹瀉3天入院 起病后每天腹瀉10余次 為不消化蛋花樣稀便 低熱 嗜睡 尿少 血氣分析pH7 30 PaCO220mmHg HCO3 9mmol L Na 131mmol L K 2 6mmol L Cl 94mmol L 1 PH下降 有酸中毒2 病史 腹瀉 丟失HCO3 結合公式HCO3 下降為原發(fā) PaCO2下降為繼發(fā) 是代謝性酸中毒3 AG 131 94 9 28AG增高性型謝性酸中毒4 單純型還是混合型 預測代償公式 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH 定酸中毒or堿中毒二看病史 定HCO3 和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變 or and根據H H公式 三看原發(fā)改變 定代謝性or呼吸性酸堿失衡如果原發(fā)HCO3 or 定代謝性堿or酸中毒如果原發(fā)PaCO2 or 定呼吸性酸or堿中毒四看AG 定代酸類型五看代償公式 定單純型or混合型酸堿失衡 第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂 Simpleacid basedisturbance pH 酸中毒堿中毒 酸堿平衡紊亂的分類 代謝性呼吸性 原因 單純型混合型 發(fā)病 代謝性 堿 呼吸性 酸 代謝性堿中毒 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 1 concept 2 causesandmetablism 3 classification 4 compensation 5 blood gasparameters 6 effectsonorganism 7 principleoftreatment Metabolicacidosis 一 代謝性酸中毒 是指細胞外液H 增加和 或 HCO3 丟失而引起的以血漿HCO3 減少為特征的酸堿平衡紊亂 概念 案例4 1 患者女性 46歲 患糖尿病10余年 因昏迷而入院體格檢查 血壓90 40mmHg 脈搏101次 min 呼吸深大 28次 min 實驗室檢驗 血糖10 1mmol L 羥丁酸1 0mmol L 尿素8 0mmol L K 5 6mmol L Na 160mmol L Cl 104mmol L pH7 13 PaCO230mmHg AB9 9mmol L SB10 9mmol L BE 18 0mmol L 尿 酮體 糖 酸性 輔助檢查 心電圖示傳導阻滯 治療 低滲鹽水灌胃 靜脈滴注等滲鹽水 胰島素等搶救 6小時后病人呼吸平穩(wěn) 神志清醒 重復上述檢驗項目 除血K 為3 3mmol L偏低外 其它項目均接近正常 問題 1 該病人發(fā)生了何種酸堿紊亂 原因和機制是什么 2 哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂 3 如何解釋該病人血K 的變化 一 原因與機制 Causesandmechanisms 酸多堿少 1 HCO3 直接丟失過多 腸道丟失過多 腹瀉 腸瘺 腸道引流等 NaHCO3排出 尿液排出過多 腎小管酸中毒 碳酸酐酶抑制劑應用 腎小管H 排泌和HCO3 重吸收 尿中排HCO3 3 大面積燒傷 腎小管酸中毒 renaltubularacidosis RTA 是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病 而腎小球功能一般正常 嚴重酸中毒時尿液呈堿性或中性 主要包括以下兩種類型 型 遠端 腎小管性酸中毒 集合管主動泌H 功能 造成H 在體內蓄積 導致血漿HCO3 型 近端 腎小管性酸中毒 CA活性 使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3 2 固定酸產生過多 HCO3 被消耗而減少 乳酸酸中毒 缺氧 糖酵解 乳酸 休克 心衰 嚴重肝臟疾病 酮癥酸中毒 嚴重饑餓 糖尿病 酒精中毒 脂肪分解 酮體 乙酰乙酸 羥丁酸都是固定酸 3 腎臟排酸減少嚴重腎功能衰竭 GFR 固定酸排出 同時受損的腎小管泌H 泌NH4 障礙重金屬 藥物中毒 腎小管泌H 4 外源性酸性物質攝入過多 水楊酸中毒 水楊酸類 阿司匹林 藥物 含氯的成酸性藥物攝入過多 氯化胺等在體內解離出HCl 5 高血鉀 K H K 交換 細胞外液H 代酸細胞內H 濃度降低 腎小管細胞H Na 交換 泌氫 尿排H 反常性堿性尿 6 血液稀釋HCO3 減少 大量輸入GS NS hyperkalemia acidosis ECF K H Na 交換 二 分類 classification 根據AG的變化又可將其分為兩類 AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒 1 AG增高型代酸 特點 血漿HCO3 減少AG增大 固定酸增加 血Cl 含量正常 AG增高型代酸原因 含氯以外的固定酸增高 1 乳酸性酸中毒 缺氧 2 酮癥酸中毒 糖尿病 饑餓 3 腎臟泌氫功能障礙 腎衰 腎小管酸中毒 4 水楊酸中毒 阿司匹林以上固定酸中的H 可被HCO3 緩沖 但其酸根 乳酸根 羥丁酸根 乙酰乙酸根等 不能被緩沖 在血中升高 因屬未測定的陰離子 故AG 而血Cl 正常 2 AG正常型代酸 特點 血漿HCO3 減少AG正常血Cl 含量增加 AG正常型代酸原因 HCO3 丟失 Cl 攝入 1 消化液直接丟失HCO3 腹瀉 腸梗阻等 2 輕中度腎功能衰竭 腎小管上皮病變 3 腎小管性酸中毒 型 遠曲小管排H 障礙 型 近曲小管重吸收HCO3 障礙 4 CA抑制劑的應用及含氯的成酸性鹽攝入過多HCO3 減少 Cl 增高 所以AG值無變化 三 機體的代償調節(jié) Compensation 1 血液的緩沖作用 即刻 H HCO3 H2CO3 H2O CO2 經肺排出 H pH 刺激外周化學感受器 興奮呼吸中樞 CO2排出 PaCO2 正常呼吸 深大呼吸 2 肺的代償調節(jié)作用 數分鐘最主要 代償最大極限是 PaCO2降到10mmHg acidosis hyperkalemia 3 細胞內外離子交換 2 4h H 腎小管上皮細胞中的CA 谷氨酸脫氫酶 谷氨酰胺酶活性 腎小管泌H 泌NH4 同時重吸收HCO3 尿中NH4Cl和NaH2PO4 尿液PH降低 4 腎臟的代償調節(jié) 3 5d 高鉀性酸中毒時病人排出堿性尿 hyperkalemia acidosis 5 骨骼的緩沖作用 肺的代償作用是最主要的調節(jié)方式 代償極限PaCO2 10mmHg 例題 糖尿病患者 pH7 32 HCO3 15mmol L PaCO230mmHg 預測PaCO2 1 5 15 8 2 30 5 2 28 5 32 5 實際PaCO2 30 在 28 5 32 5 范圍內 單純型代酸 代償公式 預測PaCO2 1 5 HCO3 8 2 判斷 如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內 單純型代酸如實測值 預測值的最大值 CO2潴留 代酸 呼酸如實測值 預測值的最小值 CO2排出過多 代酸 呼堿 代謝性酸中毒血氣分析參數變化 四 對機體的影響 effect 1 心血管系統(tǒng)改變 1 心律失常 2 心收縮力 H 競爭結合肌鈣蛋白 Ca2 與肌鈣蛋白結合 H 影響心肌肌漿網Ca2 釋放 Ca2 H 競爭性抑制Ca2 經膜通道內流 Ca2 內流 血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低 酸中毒 毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性 毛細血管擴張 有效循環(huán)血量 血壓 休克 后微動脈 2 中樞神經系統(tǒng)改變 抑制 抑制 氧化酶活性 線粒體受損 ATP 谷氨酸脫羧酶活性 GABA pH6 5 pH8 2 促進 3 骨骼系統(tǒng)改變 酸中毒 骨骼鈣鹽釋出緩沖 骨營養(yǎng)不良小兒 佝僂病纖維素性骨炎成人 骨軟化癥骨骼畸形 X型腿 O型腿 漏斗胸 五 防治原則1 治療原發(fā)病2 糾正水電解質紊亂3 藥物應用 補堿碳酸氫鈉 直接緩沖H 用于AG正常型乳酸鈉 中和酸和產生能量 用于AG增大型乳酸鈉 H 乳酸 H2O CO2 ATP 補0 3mmol KgNaHCO3 分次補給 根據BE負值決定 每負一個BE值 補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生 低血鉀與低血鈣 二 呼吸性酸中毒 Respiratoryacidosis CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度增高為特征的酸堿平衡紊亂 概念 一 原因與機制 Causesandmechanisms CO2排出障礙CO2吸入過多 1 呼吸中樞抑制 外傷 藥物 麻醉 中毒2 呼吸肌麻痹 脊灰 重癥肌無力等等3 呼吸道阻塞 喉頭水腫 炎癥 腫瘤 異物堵塞 哮喘等 4 胸廓病變 骨折 畸形 胸腔積液5 肺部疾患 肺水腫 肺氣腫 肺不張6 呼吸機使用不當 通氣量過小7 二氧化碳吸入過多 礦井 地下室 二 分類 classification 按病程可分為兩類 急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 持續(xù)24h以上 三 呼吸性酸中毒的代償調節(jié) Compensationofrespiratoryacidosis 肺 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能代償 只能靠非碳酸鹽緩沖系統(tǒng) 組織細胞內外離子交換和腎臟來代償 1 細胞內外離子轉移和細胞內緩沖急性呼酸 1 血漿中CO2 H2CO3 H HCO3 H K 交換 高鉀血癥H RBC Pr HPr 2 CO2 RBC H2O H2CO3 H HCO3 H Hb HHbHCO3 Cl 交換 低氯血癥血HCO3 但PaCO2 10mmHg HCO3 1mmHg 細胞內緩沖 intracellularbuffering plasmaRBC 高鉀血癥 低氯血癥 2 腎的代償慢性呼酸 PaCO2 H 刺激腎小管上皮細胞CA 谷氨酰胺酶活性 泌H 泌NH4 重吸收HCO3 關系 PaCO2 10mmHg HCO3 3 5 4mmol L但需時3 5天長期慢性呼酸 可抑制磷酸果糖激酶 糖酵解限速酶 細胞內乳酸生成 代償極限HCO3 45mmol L 肺心病患者 pH7 34 HCO3 31 PaCO260 預測HCO3 24 0 4 60 40 3 29 35 實際HCO3 31 在范圍 29 35 內 為單純呼酸 代償公式 預測HCO3 24 0 4 PaCO2 3 例題 判斷 如實測HCO3 在預測HCO3 范圍之內 單純性呼酸如實測值 預測值的最大值 HCO3 過多 呼酸 代堿如實測值 預測值的最小值 HCO3 過少 呼酸 代酸 呼吸性酸中毒血氣分析參數變化 PaCO2pHSBABABSBBBBE 1 CNS功能障礙 比代酸更顯著早期 頭痛 不安 焦慮發(fā)展 震顫 精神錯亂 嗜睡 昏迷肺性腦病 四 對機體的影響 Effects 2 CO2為脂溶性 可迅速通過血腦屏障 HCO3 為水溶性 通過血腦屏障緩慢因此腦內pH下降顯著 3 PaCO2 80mmHg CO2麻醉 機制 1 CO2直接舒血管作用 CO2使腦血管明顯擴張 腦血流量 顱內壓 2 心血管系統(tǒng)功能變化 與代酸相似心律失常 心肌收縮力減弱等 五 防治原則1 治療原發(fā)病2 發(fā)病學治療 1 改善通氣功能 避免過度人工通氣 2 慎用堿性藥物糾酸 碳酸氫鈉 因能產生CO2 盡量不用乳酸鈉 不宜用 缺氧時乳酸已有增高傾向三羥甲基氨基甲烷 可用 緩慢滴注以防抑制呼吸 Metabolicalkalosis 三 代謝性堿中毒 細胞外液H 丟失或堿增多而引起血漿HCO3 升高為特征的酸堿平衡紊亂 概念 一 原因與機制 Causesandmechanisms 酸少堿多 1 酸少 經胃丟失 正常胃液中富含HCl HCl NaHCO3 NaCl H2CO3 Na Cl H2O CO2 腸粘膜重吸收 嘔吐 H H H H H H 當幽門梗阻 劇烈嘔吐或胃液引流 酸性胃液丟失 HCO3 無足夠H 中和 HCO3 升高 經腎丟失 應用利尿劑 髓袢類利尿劑 抑制髓袢對Cl 的主動重吸收 使Na 被動重吸收 NaCl排泄 遠曲小管內Na 泌H K Cl 以氯化銨形式排出 HCO3 重吸收 低氯性堿中毒 腎上腺皮質激素過多 原發(fā) 繼發(fā)性醛固酮分泌 腎遠曲小管泌H K 重吸收HCO3 代堿 3 H 向細胞內移動低鉀 缺鉀 細胞內K 外移 細胞外H 內移 代謝性堿中毒細胞缺鉀 K Na 交換 H Na 交換 H 排出 HCO3 重吸收 代堿 酸性尿 二 分類 classification 1 鹽水反應性堿中毒 細胞外液 低鉀低氯 腎重吸收HCO3 堿中毒補充生理鹽水擴充細胞外液 Cl 增多促進HCO3 排出見于嘔吐及利尿劑應用時2 鹽水抵抗性堿中毒 全身水腫 原發(fā)性醛固酮增多 低鉀及Cushing綜合征 堿中毒 用生理鹽水無效 三 機體的代償調節(jié) Compensation 血液中過多的OH 可與緩沖對中的弱酸進行緩沖 H2CO3 HHbO2 HHb HPr H2PO4 OH H2CO3 HCO3 H2O 1 細胞外液緩沖作用 較弱 2 肺的代償調節(jié) 有限 H pH 抑制中樞和外周化學感受器 呼吸運動變慢 H2CO3濃度 但是當PaO2 60mmHg 呼吸中樞興奮 細胞外液 H 腎小管腔 alkalosis hypokalemia 細胞外H 濃度 H K 交換 低血鉀 3 細胞內外離子交換 4 腎臟的代償調節(jié) 有力 缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿 HCO3 重吸收 尿呈堿性 碳酸酐酶活性 泌H 谷氨酰胺酶活性 泌NH4 反常性酸性尿 血 K 腎小管 尿液 H 例題 幽門梗阻患者 pH7 49 HCO3 36 PaCO248 預測PaCO2 40 0 7 36 24 5 43 4 53 4 實際PaCO2 48 在 43 4 53 4 范圍內 單純代堿 代謝性堿中毒血氣分析參數變化 SBABBBBEPaCO2pHABSB 四 對機體的影響 effects 1 中樞神經系統(tǒng)功能改變 興奮癥狀 g GABA pH8 2 pH6 5 血紅蛋白氧離曲線左移 缺氧 2 對神經肌肉影響pH 游離鈣 肌肉興奮性 手足搐搦 細胞外液 H 腎小管腔 alkalosis hypokalemia 細胞外H 濃度 H K 交換 低血鉀 3 低鉀血癥 4 血紅蛋白氧離曲線左移pH 血紅蛋白與氧親和力 血紅蛋白不易解離 O2釋出 組織缺氧 五 防治原則1 鹽水反應性代堿 1 輕度 補充NS或GNS 失氯失鉀補KCl 2 重度 可補酸 HCl稀釋液 0 1 2 鹽水抵抗性代堿 CA抑制劑 乙酰唑胺 排H 和重吸收HCO3 排Na 和HCO3 腎上腺皮質激素分泌過多 抗醛固酮藥物螺內酯 四 呼吸性堿中毒 Respiratoryalkalosis 肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度減少或PaCO2降低為特征的酸堿平衡紊亂 概念 一 原因與機制 Causesandmechanisms 1 低氧血癥和肺疾患2 呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙3 機體代謝旺盛4 人工呼吸機使用不當 二 分類 Classification 急性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒 三 機體的代償調節(jié)1 細胞內外離子交換和細胞內緩沖作用急性呼堿 H2CO3 HCO3 H 細胞外 HCO3 H2CO3 血漿H2CO3 H K 交換 低鉀血癥HCO3 紅細胞與C1 交換 血氯 HCO3 與H 結合 H2CO3 解離成CO2 血漿H2CO3回升 血 H2CO3 血 K RBC plasma 血 Cl 細胞內緩沖 2 腎臟代償調節(jié)慢性呼堿 PaCO2 腎小管細胞泌H 泌NH4 重吸收HCO3 血漿HCO3 代償性 癔病患者 pH7 42 HCO3 19 PaCO229 預測HCO3 24 0 5 29 40 2 5 16 21 實際HCO3 19 在范圍 16 21 內 單純呼堿 代償公式 預測HCO3 24 0 5 PaCO2 2 5 判斷 如實測HCO3 在預測HCO3 范圍之內 單純性呼堿如實測值 預測值的最大值 HCO3 過多 呼堿 代堿如實測值 預測值的最小值 HCO3 過少 呼堿 代酸 呼吸性堿中毒血氣分析參數變化 PaCO2pHABSBSBABBBBE 1 中樞神經系統(tǒng)功能改變呼堿 腦內 氨基丁酸 中樞神經興奮呼堿 PaCO2 腦血管收縮 腦血流量 神經精神癥狀 PaCO2 20mmHg 腦血流量 35 40 2 神經肌肉應激性增高與代堿相似 面部和肢體肌肉抽動 腱反射亢進及手足搐搦等 四 對機體的影響 3 血紅蛋白氧離曲線左移血紅蛋白不易將結合的O2釋出 造成組織缺氧4 低鉀血癥 五 防治的病理生理基礎1 去除病因2 吸入含5 CO2的混合氣體 或用紙袋罩于口鼻3 注射鈣劑減少肌肉興奮 第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂 Mixedacid basedisturbance 同一患者有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在 一 二重性酸堿平衡紊亂 doubleacid basedisorders 一 呼酸合并代酸1 原因 通氣障礙 缺氧2 特點 HCO3 減少 呼吸不能代償PaCO2增高 腎不能代償血氣分析參數 pH PaCO2 K AB SB AB SB BB AG 二 代堿合并呼堿1 原因 高熱 嘔吐 肝衰 敗血癥 創(chuàng)傷 利尿劑2 特點 HCO3 增高 PaCO2降低血氣分析參數 pH PaCO2 K AB SB AB SB BB 三 呼酸合并代堿1 原因 通氣障礙 嘔吐 利尿劑引起K C1 丟失2 特點 HCO3 和PaCO2均升高血氣分析參數 pH不穩(wěn)定 PaCO2 HCO3 AB SB BB BE正值增大 四 代酸合并呼堿1 原因 發(fā)熱 通氣過度 腎衰 固定酸增多 刺激呼吸中樞2 特點 HCO3 和PaCO2均 pH不穩(wěn)定 五 代酸合并代堿1 原因 尿毒癥 糖尿病伴劇烈嘔吐 急性胃腸炎有劇烈的 上吐下瀉 2 特點 HCO3 升高和降低的原因并存 pH不穩(wěn)定 測定AG值對診斷有幫助 二 三重性混合型酸堿平衡紊亂1 呼酸合并AG 代酸和代堿 PaCO2 AG HCO3 C1 2 呼堿合并AG 代酸和代堿 PaCO2 AG HCO3 可高可低 C1 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH 定酸中毒or堿中毒二看病史 定HCO3 和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變 or and根據H H公式 三看原發(fā)改變 定代謝性or呼吸性酸堿失衡如果原發(fā)HCO3 or 定代謝性堿or酸中毒如果原發(fā)PaCO2 or 定呼吸性酸or堿中毒四看AG 定代酸類型五看代償公式 定單純型or混合型酸堿失衡 第五節(jié)酸堿平衡紊亂分析判斷的病理生理基礎 血氣指標分三類 代謝性因素指標 反映HCO3 濃度的變化AB SB BB BE呼吸性因素指標 反映H2CO3濃度的變化PaCO2PH 反映前兩類指標的比值 一 根據pH變化判斷酸中毒或堿中毒二 根據病史和原發(fā)因素失衡判別代謝性