。一 概念玻璃體液化：是指凝膠狀的玻璃體逐漸脫水收縮，水與膠原分離。散光 ：由于眼球在不同子午線上屈光力不同，平行光線經過眼屈光系統后不能形成焦點的屈光狀態稱為散光。老視 ：隨著年齡增長，晶狀體逐漸硬化，彈性減弱，睫狀肌的功能逐漸減低，從而引起眼的調節功能逐漸下降。大約在4050歲開始，出現閱讀等近距離工作困難，這種由于年齡增長所致的生理性調節減弱稱為老視。LASIK：即準分子激光原位角膜磨鑲術，先在角膜上用特制的微型角膜板層刀做一個帶蒂的角膜瓣，掀開后在暴露的角膜基質床上進行準分子激光切削，以矯正近視、遠視及散光，是目前的主流術式。 視網膜內外屏障：正常視網膜有兩種血-視網膜屏障使其保持干燥而透明，即視網膜內屏障和外屏障。視網膜毛細血管內皮細胞間的閉合小袋和壁內周細胞形成視網膜內屏障；視網膜色素上皮和其間的閉合小袋構成了視網膜外屏障。調節 ：為了看清近距離目標，需增加晶狀體的曲率（彎曲度），從而增強眼的屈光力，使近距離物體在視網膜上清晰成像，這種為看清近物而改變眼屈光力的功能稱為調節。眼表：解剖學含義是指起始于上、下瞼緣灰線之間的眼球表面全部的黏膜上皮，包括角膜上皮和結膜上皮。具有臨床意義的眼表包括結膜、角膜、淚器及淚道，泛指參與維持眼球表面健康的防護體系中的所有外眼附屬器。白內障：晶狀體混濁稱為白內障。許多因素如老化、遺傳、代謝異常、外傷、輻射、中毒、局部營養障礙等，均可引起晶狀體囊膜損傷，使其滲透性增加和喪失屏障作用，或導致晶狀體代謝紊亂，使晶狀體蛋白發生變性、形成混濁。高眼壓癥：:臨床上，部分患者眼壓雖已超越統計學正常上限，但長期隨訪并不出現視神經、視野損害，稱為高眼壓癥。KP：即角膜后沉著物，炎癥細胞或色素沉積于角膜后表面，稱為KP。其形成需要角膜內皮損傷和炎癥細胞或色素的同時存在。根據KP形狀，可分為塵狀、中等大小和羊脂狀。屈光參差：雙眼屈光度數不等者稱為屈光參差。 屈光度相差超過2.5D出現融合困難。交感性眼炎 ：是指發生于一眼穿通傷或內眼手術后的雙側肉芽腫性葡萄炎，受傷眼被稱為誘發眼，另一眼則被稱為交感眼。麥粒腫：瞼腺炎是化膿性細菌侵入眼瞼腺體而引起的一種急性炎癥。如果是睫毛毛囊或其附屬的皮脂腺（Zeis腺）或變態汗腺（Moll腺）感染，稱為外瞼腺炎，以往稱為麥粒腫。如果是瞼板腺感染，稱為內瞼腺炎。斜視：在異常情況下，雙眼不協同，在雙眼注視狀態下出現的偏斜稱為斜視。在雙眼注視狀態被干預下出現的斜視，稱為隱斜。正視：當眼調節靜止時，外界的平行光線（一般認為來自5m以外）經眼的屈光系統后恰好在視網膜黃斑中心凹聚焦，這種屈光狀態成為正視。視網膜脫離（RD）：指視網膜神經上皮與色素上皮的分離。根據發病原因分為孔源性、牽拉性和滲出性3類。干眼癥：又稱角結膜干燥癥（KCS），是指任何原因引起的淚液質或量異常，或動力學異常導致的淚膜穩定性下降，并伴有眼部不適和（或）眼表組織病變特征的多種疾病的總稱。后發性白內障：是指白內障囊外摘除術后或外傷性白內障部分皮質吸收后所形成的晶狀體后囊膜混濁（PCO）。 青光眼：是一組以視神經萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素，具有一定的遺傳傾向。近視 ：在調節放松狀態下，平行光線經眼球屈光系統后聚焦在視網膜之前，稱為近視。PRK ：即準分子激光屈光性角膜切削術 ，PRK手術所產生的屈光力變化是通過激光切削改變了角膜前表面曲率。倒睫： 是指睫毛向后生長。可致睫毛觸及眼球。二1、視網膜新生血管最易引起視網膜和玻璃體的機化粘連，嚴重者可導致虹膜粘連和虹膜新生血管。2、結膜炎的典型臨床表現異物感、燒灼感、癢、畏光、流淚。3、視網膜內屏障破壞常見的眼底表現有視網膜水腫、視網膜滲出和視網膜出血等。4、內直肌由動眼神經支配，外直肌由展神經支配，上斜肌由滑車神經支配。5、 后天性色覺障礙臨床上常見于原發性青光眼疾病。6、 眼部堿燒傷后應進行急診處理主要有徹底沖洗眼部、清除壞死組織防止感染和其它輔助治療。7、弱視主要分為斜視性弱視，屈光參差性弱視，屈光不正性弱視和形覺剝奪性弱視四大類。8、 視網膜脫離是指視網膜神經上皮層和視網膜色素上皮層之間液體積聚。9、葡萄膜炎是指葡萄膜，視網膜及其血管和玻璃體等的炎癥改變。10、Behcet(白塞氏)病的主要癥狀為復發性葡萄膜炎、口腔潰瘍。 11、發生視網膜脫離的解剖基礎是視網膜神經上皮層和視網膜色素上皮層粘合不緊密。 12、視神經炎和缺血性視神經病變典型的視野改變是視野中心暗點和視野向心性縮小。 13、 近視和遠視分別用凹透鏡、凸透鏡鏡片校正，散光用柱鏡或球柱鏡來矯正。 14、角膜映光法定量檢查斜視時，反光點位于瞳孔緣和角膜緣時各約15度、45度。15、沙眼的并發癥和后遺癥是瞼內翻與倒睫、上瞼下垂、瞼球粘連、角膜混濁、實質性結膜干燥癥、慢性淚囊炎。16、眼球壁的解剖結構從外向內分為纖維膜、葡萄膜和視網膜。17、中漿（中心性漿液性脈絡膜視網膜病變）的主要臨床表現是黃斑區盤狀脫離、眼部陰影、視物變形、視力下降但可光學矯正。三1、青光眼的治療藥物有哪些？ （1）擬副交感神經藥（縮瞳劑）：毛果蕓香堿； （2）-腎上腺能受體阻滯劑：0.5%噻嗎心安； （3）腎上腺能受體激動劑：阿法根； （4）前列腺素衍生物：適利達； （5）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺； （6）高滲劑：口服50%甘油；靜脈快速滴注20%甘露醇。2、急性閉角性青光眼的分期 （1）臨床前期；（2）先兆期；（3）急性發作期；（4）間歇期；（5）慢性期；（6）絕對期。3、眼部堿燒傷的處理原則。 （1）急救：爭分奪秒地在現場徹底沖洗眼部，不少于30分鐘； （2）清除壞死組織，抽出堿性房水，減輕損傷，分離、防止瞼球粘連。以后可以羊膜移植或者自體黏膜移植； （3）局部抗感染治療； （4）局部使用激素：抑制炎癥和新生血管； （5）口服或結膜下注射維生素C； （6）應用膠原酶抑制劑，防止角膜穿孔； （7）治療晚期并發癥：矯正瞼外翻、瞼球粘連，角膜移植，控制眼壓。4、結膜炎的常見臨床表現 （1）癥狀：有異物感、燒灼感、癢、畏光、流淚等； （2）體征：結膜充血；結膜分泌物；乳頭增生；濾泡形成；真膜和偽膜；球結膜水腫；結膜下出血；結膜肉芽腫；假性上瞼下垂；耳前淋巴結腫大等。5、淚液排出的路徑 淚液由淚腺、副淚腺、結膜杯細胞等分泌，排除到結膜囊后，經眼瞼瞬目運動分布于眼球的前表面，并匯聚于內眥處的淚湖，依賴于眼輪匝肌的“淚液泵”作用，由接觸眼表面的淚點和淚小管進入淚囊、鼻淚管到鼻腔。6、弱視的分類 （1）斜視性弱視；（2）屈光參差性弱視；（3）屈光不正性弱視；（4）形覺剝奪性弱視。四1、 前葡萄膜炎（舊稱）虹膜睫狀體炎的臨床表現和治療原則。（1） 臨床表現： 癥狀：眼痛、畏光、流淚、視物模糊、視力下降等。 體征：1）睫狀充血或混合性充血；2）角膜后沉著物（KP）；3）前房閃輝；4）前房細胞；5）虹膜改變；6）瞳孔改變；7）晶狀體改變；8）玻璃體及眼后段改變。 （2）治療原則：立即擴瞳以防止虹膜后粘連；迅速抗炎以防止眼組織破壞和并發癥的發生。 睫狀肌麻痹劑：防止和拉開虹膜后粘連；解除睫狀肌、瞳孔括約肌的痙攣，以減輕充血、水腫及疼痛；減少滲出；局部或全身使用糖皮質激素；非甾體消炎藥；病因治療；并發癥治療。 2、淚膜的分層，及其各成分的組織學來源。 淚膜是覆蓋于眼球表面的一層液體，為眼表結構的重要組成部分，分眼球前淚膜（結膜表面）和角膜前淚膜（角膜表面）。淚膜由外向內可分為脂質層、水液層和黏蛋白層。脂質層由瞼板腺分泌；水液層由主、副淚腺分泌；黏蛋白層由結膜杯細胞和眼表上皮細胞分泌。3、房水的循環途徑 （1）小梁網途徑（主要途徑）：睫狀突產生后房經瞳孔到前房前房角的小梁網Schlemm管集液管和房水靜脈睫狀前靜脈； （2）葡萄膜鞏膜通道（約占10%-20%）：睫狀突產生后房經瞳孔到前房房角睫狀體帶睫狀肌間隙睫狀體和脈絡膜上腔鞏膜膠原間隙和血管神經間隙； （3）通過虹膜隱窩吸收（約占5%）。4、閉角性青光眼的典型視野演變。旁中心暗點和鼻側階梯：典型的早期視野缺損表現為孤立的旁中心暗點和鼻側階梯；弓形暗點：隨病情進展，旁中心暗點逐漸擴大加深，多個盲點相應融合并向鼻側擴展繞過注視中心形成弓形暗點；象限性或偏盲性缺損：同時周邊視野亦向心性縮小，并與旁中心缺損匯合形成象限性或偏盲性缺損；管狀視野和顳側視島：發展到晚期僅殘存管狀視野和顳側視島。5、 葡萄膜炎的病因和癥狀？（1）病因：感染因素；自身免疫因素；創傷及理化因素；免疫遺傳機制。（2）癥狀：葡萄膜炎根據解剖位置可分為前、中、后、全葡萄膜炎。 前葡萄膜炎：表現為眼痛、畏光、流淚、視物模糊、視力下降； 中葡萄膜炎：發病隱匿，無任何癥狀或僅出現先飛蚊癥，重者視物模糊，暫時性近視； 后葡萄膜炎：取決于炎癥的類型、受累部位及嚴重程度。可有眼前黑影或暗點、閃光、視物模糊或視力下降，或合并全身性疾病者可有相應全身癥狀； 全葡萄膜炎:視網膜和玻璃體的炎癥。以白塞氏病為例： 眼部損害：表現為反復發作的全葡萄膜炎，可有并發性白內障和繼發性青光眼； 口腔潰瘍：為多發性，反復發作、疼痛明顯； 皮膚損害：主要表現為結節性紅斑、痤瘡樣皮疹等；針刺處出現結節或膿包是此病的特征性改變； 生殖器潰瘍：為疼痛性，愈合后可遺留瘢痕。 其他：關節紅腫、血栓性靜脈炎、神經系統損