低氧血癥 低氧血癥的概念 低氧血癥是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓（pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：83108mmHg。各種原因如中樞神經系統疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導致缺氧的發生。因低氧血癥程度、發生的速度和持續時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一。常用血氧指標及其意義機體對氧的攝取和利用是一個復雜的生物學過程。一般來講，判斷組織獲得和利用氧的狀態要檢測二個方面因素：組織的供氧量、組織的耗氧量。測定血氧參數對了解機體氧的獲得和消耗是必要的：1 氧分壓（ partial pressure of oxygen, P O2 ）為物理溶解于血液的氧所產生的張力。動脈血氧分壓（ Pa O2 ）約為 13.3kPa （100mmHg），靜脈血氧分壓 (Pv O2) 約為 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能，同時，也是氧向組織彌散的動力因素；而 PvO2 則反映內呼吸功能的狀態。2 氧容量（oxygen binding capacity ，CO2max ）CO2max 指 PaO2 為 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2為 5.32kPa(40mmHg) 和38 條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質和量的影響，反映血液攜氧的能力。正常血氧容量約為 8.92mmol/L(20ml%) 。3 氧含量（oxygen content, CO2）CO2是指100ml血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與 Hb 化學結合的氧。當PO2為13.3kPa（100mmHg）時，100ml血漿中呈物理溶解狀態的氧約為 0.3ml ，化學結合氧約為 19ml 。正常動脈血氧含量（CaO2）約為8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；靜脈血氧含量（CvO2）為5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取決于氧分壓和Hb的質及量。4 氧飽和度（ oxygen saturation ， SO2）SO2是指Hb結合氧的百分數。SO2 =(氧含量物理溶解的氧量)/氧容量100%此值主要受PO2的影響，兩者之間呈氧合Hb解離曲線的關系。正常動脈血氧飽和度為 93%-98% ；靜脈血氧飽和度為 70%-75% 。5 動靜脈氧差（A-Vd O2 ）A-Vd O2為CaO2 減去CvO2 的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。正常動脈血與混合靜脈血的氧差為 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。當血液流經組織的速度明顯減慢時，組織從血液攝取的氧可增多，回流的靜脈血中氧含量減少，A-Vd O2 增大；反之組織利用氧的能力明顯降低、 Hb 與氧的親和力異常增強等回流的靜脈血中氧含量增高，A-Vd O2 減小。 Hb 含量減少也可以引起 A-Vd O2 減小。6 P50P50 指在一定體溫和血液pH條件下，Hb 氧飽度為 50% 時的氧分壓。P50 代表Hb與O2的親和力，正常值為 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧離曲線右移時P50 增大，氧離曲線左移時P50 減小，比如紅細胞內2,3-DPG 濃度增高1mmol/gHb 時， P50將升高約0.1kPa 。低氧血癥的原因引起低氧血癥的常見原因有：1,吸入氧分壓過低.2,肺泡通氣不足.3,彌散功能障礙.4,肺泡通氣/血流比例失調.5,右向左分流(1) 吸入氣體氧分壓過低：因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。(2) 外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常見于各種呼吸系統疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。(3) 靜脈血分流入動脈：多見于先天性心臟病。低氧血癥的鑒別低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談。在科研工作中，概念不清是最致命的。在臨床工作中，分清這些概念是我們保障患者術中安全的基礎。低氧血癥是指循環系統中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標。缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進行有氧氧化，而進行無氧酵解。由于無氧酵解產生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產生的乳酸聚集在局部組織中而未進入循環系統，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無缺氧首先應明確有無導致缺氧的病因存在，測定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。缺氧分為低張性缺氧（hypotonic anoxia）、血液性缺氧（Anemic anoxia）、循環性缺氧（circulatory anoxia）和組織性缺氧（histogenous anoxia）。氧供（Oxygen delivery，DO2） 又稱為總體氧供（global oxygen delivery），是指單位時間內循環系統向全身組織輸送氧的總量。氧供（DO2）由下面公式計算： DO2COCaO2 其中CO為心排出量，CaO2為動脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動脈氧含量不足都可導致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受血紅蛋白含量和氧飽和度的影響。明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥常出現在吸入氣中氧含量過低、肺泡氣體不足、彌散功能障礙和循環功能障礙。缺氧則要根據上面的四種類型進行分析。氧供不足如果發生在心排出量和動脈氧含量正常的情況下，常見的原因是病理性氧供依賴和生理性氧供依賴增加，麻醉中處理的措施無外乎降低氧耗。低氧血癥的特點由于彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導致CaO2和SaO2降低；如果Hb無質和量的異常變化，CO2max 正常；由于PaO2降低時，紅細胞內2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；低張性缺氧時， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；動-靜脈氧差減小或變化不大。通常 100ml 血液流經組織時約有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 約為 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，當低張性缺氧時， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時， A-Vd O2 變化也可不明顯。6皮膚粘膜顏色的變化正常毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度為 26g /L( 2.6g /dl) 。低張性缺氧時，動脈血與靜脈血的氧合 Hb 濃度均降低，毛細血管中氧合 Hb 必然減少，脫氧 Hb 濃度則增加。當毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 80% 85% ）可使皮膚粘膜出現青紫色，稱為紫紺 (cyanosis) 。在慢性低張性缺氧很容易出現紫紺。紫紺是缺氧的表現，但缺氧的病人不一定都有紫紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無紫紺。同樣，有紫紺的病人也可無缺氧，如真性紅細胞增多癥患者，由于 Hb 異常增多，使毛細血管內脫氧 Hb 含量很容易超過 50g /L ，故易出現紫紺而無缺氧癥狀。缺氧時器官的功能和代謝變化缺氧對器官的影響，取決于缺氧發生的程度、速度持續時間和機體的功能代謝狀態。慢性輕度缺氧主要引起器官代償性反應；急性嚴重的缺氧，器官常出現代償不全和功能障礙，甚至引起重要器官產生不可逆損傷，導致機體的死亡。1、呼吸系統的變化（一）代償性反應1、呼吸加深加快2、胸廓呼吸運動增加主要是低氧血癥引起的呼吸運動增加使胸內負壓增大，促進了靜脈回流增加，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運輸。（二）呼吸功能障礙高原肺水腫（high altitude pulmonary edema,HAPE），表現為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發紺等。肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2 進一步下降，加重缺氧。PaO2 過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導致呼吸衰竭。2、循環系統的變化1、心輸出量增加導致心輸出量增加的主要機制是：A、心率加快：當吸入含 8%O2 的空氣時，心率可增加一倍。B、心肌收縮性增強：缺氧作為一種應激原，可使交感神經興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟- 腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮性增強。C、靜脈回流增加：缺氧時胸廓運動和心臟活動增強，胸腔內負壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。2、血液重分布3、肺血管收縮（肺血管對缺氧的反應與體血管相反）4、毛細血管增生3、血液系統的變化缺氧可使骨髓造血增強和氧合血紅蛋白解離曲線右移。1、紅細胞增多2、氧合血紅蛋白解離曲線右移3、血紅蛋白表型重建4、中樞神經系統的變化中樞神經系統是對缺氧最為敏感的器官，因為腦對氧的需求非常高。腦重量僅為體重的 2% ，而腦血流占心輸出量 15% ，腦耗氧量占總耗氧量 23% ，所以，腦對缺氧十分敏感，臨床上腦完全缺氧 5-8min后可發生不可逆的損傷。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動，思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運動不協調等。嚴重缺氧可使腦組織發生細胞腫脹、變性、壞死及腦間質水腫等形態學變化，這與缺氧及酸中毒使腦微血管通透性增高引起腦間質水腫有關。這些損傷常常在缺氧幾分鐘內發生。且不可逆。腦血管擴張、腦細胞及腦間質水腫可使顱內壓增高，由此引起頭痛、嘔吐、煩躁不安、驚厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧則易疲勞、嗜睡、注意力不集中等癥狀。極嚴重缺氧可導致昏迷、死亡的發生機制是由于神經細胞膜電位降低，神經遞質合成減少；腦細胞能量代謝障礙， ATP 減少，細胞膜通透性增加；酸中毒，細胞內游離 Ca2+ 增多，溶酶體酶的釋放以及細胞水腫等因素導致引起中樞神經系統功能障礙。低氧血癥的分度：低氧血癥是指動脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預計值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長而逐漸降低，PaO2=（100-0.3年齡）5mmHg。低氧血癥臨床上常根據PaO2(mmHg)和SaO2來劃分低氧血癥的嚴重程度。輕度：PaO2?50mmHg, SaO2?80%,常無發紺。中度: PaO23050mmHg, SaO260%80%,常有發紺。重度：PaO2?30mmHg, SaO2?60%,發紺明顯。低氧血癥對機體的影響包括短期效應及長期效應。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2;同時通過增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細胞生成素分泌增多，紅細胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應的結果是增加機體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長期結果是使肺動脈壓升高、心肌做功增加，導致肺源性心臟病的發生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導致慢性營養不良。低氧血癥的治療1、氧療，簡易面罩，有創機械通氣，無創機械通氣氧療的目的在于提高動脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對組織的氧供應，達到緩解組織缺氧的目的。無論其基礎疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已處于失償邊緣，PaO2稍再下降會產生氧飽和度的明顯下降。按血氣分析，低氧血癥分為兩種。低氧血癥伴高碳酸血癥：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧療可糾正低氧血癥，但無助于二氧化碳排出，如應用不當，反可加重二氧化碳潴留。單純低氧血癥：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調所致。彌散功能障礙，通過提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血癥，但通氣/血流比例失調而產生的肺內分流，氧療并不理想，因為氧療對無通氣的肺泡所產生的動靜脈