1,總 論,定義(Definition ) 病因與誘因(Etiology and Causes) 病理生理類型 (Forms of Pathophysiology ) 心功能分級 (Class of Cardiac Function),2,慢性心力衰竭 (Chronic Heart Failure, CHF),臨床表現(xiàn) (Clinical Manifestation) 實(shí)驗(yàn)室檢查 (Laboratory Examination ) 診斷鑒別診斷(Diagnosis and Differential Diagnosis) 治療(Treatment),3,急性心力衰竭 (Acute Heart Failure, AHF),病因(Etiology) 發(fā)病機(jī)制(Nosogenesis) 臨床表現(xiàn)(Clinical Manifestation) 診斷(Diagnosis) 治療(Treatment),4,總 論,5,心力衰竭 (Heart Failure,HF),心力衰竭(heart failure) 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 心功能不全或心功能障礙(cardiac dysfunction) 無癥狀性心力衰竭(asymptomatic heart failure) 有癥狀性心力衰竭 (symptomatic heart failure) 收縮性心力衰竭（systolic heart failure) 舒張性心力衰竭（diastolic heart failure),6,心臟生理功能： 規(guī)則、協(xié)調(diào)地收縮和舒張， 提供血液循環(huán)的動(dòng)力。,定 義 (Definition ),7,心力衰竭（heart failure)：心力衰竭是由于心室舒縮功能下降導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血及器官、組織血液灌注不足為主要臨床表現(xiàn)。,定 義 (Definition ),8,近年強(qiáng)調(diào)心臟做功不正常，除不正常引起血流動(dòng)力學(xué)改變外，還導(dǎo)致腎臟和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常反應(yīng)，HF應(yīng)為具有這兩方面特征的臨床綜合征群。,定 義 (Definition ),9,HF不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，是各種病因心臟病的嚴(yán)重階斷，是多數(shù)器質(zhì)性心臟病患者幾乎不可避免的結(jié)局。其發(fā)病率高，五年存活率與惡性腫瘤相仿，HF住院率只占同期心血管病的20，但死亡率卻占40，提示預(yù)后嚴(yán)重。,定 義 (Definition ),10,病 因 (Etiology),一、原發(fā)性心肌損害 缺血性心肌損害 心肌炎和心肌病 心肌代謝障礙： DM、甲亢甲低、 淀粉樣變性、VitB1缺乏,11,二、心臟負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷過重 容量負(fù)荷過重 返流 分流,病 因 (Etiology),12,心臟功能的生理基礎(chǔ),心排血量,心肌收縮力,前負(fù)荷 （舒張期容量）,后負(fù)荷 （射血阻抗）,心率,房室收縮協(xié)調(diào)性,心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性,原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）,高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）,心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流 左、右心分流或動(dòng)靜脈分流 全身血容量增加，如貧血、甲亢,心力衰竭的基本病因,13,誘 因 (Inducement),感 染：呼吸道感染最常見，感染性心內(nèi)膜炎 心律失常：Af最常見 心臟負(fù)荷加重 情緒激動(dòng)、精神緊張、體力過勞 補(bǔ)液過多過快 妊娠和分娩 水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂 藥物治療不當(dāng) 合并其他疾病：貧血、甲亢,14,病 理 生 理(Pathophysiology),一、代償機(jī)制 二、心衰時(shí)各種體液因子改變 三、舒張功能不全機(jī)制 四、心室重構(gòu)(ventricular remodeling),15,一、代償機(jī)制 當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過以下的機(jī)制進(jìn)行代償。 Frank-Starling機(jī)制 心肌肥厚 神經(jīng)體液的代償機(jī)制,病 理 生 理(Pathophysiology),16,病 理 生 理(Pathophysiology), Frank-Starling機(jī)制,17,病 理 生 理(Pathophysiology), 心肌肥厚 心臟后負(fù)荷增高時(shí)心肌代償性肥厚，心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主細(xì)胞核及線粒體也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多，最終因能源不足而壞死。,18,病 理 生 理(Pathophysiology),神經(jīng)體液的代償機(jī)制 1交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）興奮性增強(qiáng) 心衰患者血中NE升高，作用于心肌腎上腺受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高及心排血量。但同時(shí)周圍血管收縮，增加心臟后負(fù)荷，心率加快，使心肌耗氧量增加。而且NE對心肌細(xì)胞有直接毒性作用，促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心臟重塑。,19,病 理 生 理(Pathophysiology),神經(jīng)體液的代償機(jī)制 2腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活 心排血量降低使腎血流量減低，RAS被激活。心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮，維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦等重要臟器血液供應(yīng)。同時(shí)促進(jìn)醛固酮分泌，水、鈉潴留，增加心臟前負(fù)荷。,20,病 理 生 理(Pathophysiology),二、心衰時(shí)各種體液因子改變 1、心鈉肽和腦鈉肽atrial natriuretic peptide（ANP）、brain natriuretic peptide（BNP） 正常情況下，ANP、 BNP主要儲存于心房和心室肌內(nèi)，當(dāng)心房心室壓力增高，分泌增加，其增高程度與心衰嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。,21,病 理 生 理(Pathophysiology),二、心衰時(shí)各種體液因子改變 2、精氨酸加壓素(arginine vasopressin,AVP) 由垂體分泌，具有抗利尿、血管收縮、維持血漿滲透壓作用，其釋放受心房牽張受體調(diào)控。心衰時(shí)心房牽張受體敏感性下降，其水平升高，水潴留增加,22,病 理 生 理(Pathophysiology),二、心衰時(shí)各種體液因子改變 3、內(nèi)皮素(endothelin,ET) 由血管內(nèi)皮釋放，具有收縮血管作用，心衰時(shí)，受血管活性物質(zhì)影響，內(nèi)皮素升高，且直接與肺動(dòng)脈壓力特別是肺血管阻力升高相關(guān)。急性心肌梗死時(shí)，內(nèi)皮素水平與泵功能的Killip分級平行。內(nèi)皮素還可導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑過程。,23,病 理 生 理(Pathophysiology),三、舒張功能不全機(jī)制： 1.主動(dòng)舒張功能障礙，其原因多為Ca2不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，此過程為耗能過程，所以當(dāng)能量供應(yīng)不足時(shí)，主動(dòng)舒張功能即受影響。如冠心病有明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。,24,病 理 生 理(Pathophysiology),三、舒張功能不全機(jī)制： 2.舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚此時(shí)病變明顯影響心室的充盈壓，使LVDP過高，肺循環(huán)高壓和肺淤血，即舒張性心功能不全。,25,26,27,收縮和舒張功能不全的比較,28,病 理 生 理(Pathophysiology),四、心室重構(gòu)（ventricular remodeling） 在心腔擴(kuò)大心室肥厚代償過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化。從代償?shù)绞Т鷥敵艘虼鷥斈芰τ幸欢ㄏ薅取⒏鞣N代償機(jī)制負(fù)面影響外，心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是一個(gè)重要因素。心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化增加又使心室順應(yīng)性下降，心肌收縮力不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，終至不可逆轉(zhuǎn)終末階段。,29,心室重塑過程,30,心力衰竭類型 Forms of Heart Failure,一、按主要受累部位 左心衰肺循環(huán)淤血 右心衰體循環(huán)淤血 全心衰體、肺循環(huán)淤血 左房衰竭肺循環(huán)淤血 左心室功能正常,31,心力衰竭類型 Forms of Heart Failure,二、按發(fā)病的緩急 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭急性惡化,32,心力衰竭類型 Forms of Heart Failure,三、按發(fā)病的病理生理 收縮性心力衰竭 舒張性心力衰竭 混合性心力衰竭,33,心功能分級 Class of Heart Function,一、NYHA分級（1928）： 級、級、級、級 二、AHA（1994）： 根據(jù)心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、UCG 客觀評估：A、B、C、D 三、六分鐘步行試驗(yàn) 四、 Killip分級 五、 ACCAHA慢性心衰分期,34,NYHA心功能分級 NYHA Class of Heart Function,一、NYHA分級 1928 級:活動(dòng)時(shí)無癥狀 級:中度活動(dòng)可引起癥狀,體力活動(dòng)能力下降 級:輕度活動(dòng)可引起癥狀,體力活動(dòng)能力明顯下降 級:休息時(shí)有癥狀 僅適于左室收縮性心衰,不適于右心衰竭及舒 張性心衰。,35,心功能分級 Class of Heart Function,二、AHA分級 1994 A級：無心血管疾病的客觀依據(jù) B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病 C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù) D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn),36,心功能分級 Class of Heart Function,三、六分鐘步行試驗(yàn),用以評價(jià)心臟的儲備功能和心衰治療的療效,37,心功能分級 Class of Heart Function,四、 Killip分級法 I級：無心力衰竭的征象。 級：輕度到中度心力衰竭，濕性羅音50肺野 III級:急性肺水腫，肺葉50以上有濕性羅音。 IV級：心源性休克。 僅適于AMI時(shí)左室收縮性心衰，不包括AMI并發(fā)的右心衰竭及舒張性心衰。,38,心功能分級 Class of Heart Function,五、ACCAHA慢性心衰分期 第一期，心衰易患期：存在發(fā)生心衰高危因素，沒有明顯心臟結(jié)構(gòu)功能異常，沒有心衰癥狀和體征。 第二期，無癥狀心力衰竭期：有器質(zhì)性心臟病，無心衰癥狀和體征。 第三期，心力衰竭期：有器質(zhì)性心臟病，伴有心衰癥狀和體征。 第四期，頑固性心力衰竭：器質(zhì)性心臟病嚴(yán)重，即使合理用藥，靜息時(shí)仍有心衰癥狀，需特殊干預(yù)。,39,心功能分級及客觀評價(jià),40,慢性心力衰竭 Chronic Heart Failure,第一節(jié),41,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,一、左心衰竭 ： 肺淤血、心排血量降低 1、呼吸困難： 勞力性呼吸困難； 夜間陣發(fā)性呼吸困難； 端坐呼吸； 急性肺水腫,42,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,一、左心衰竭 ： 肺淤血、心排血量降低 1、癥狀 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、頭昏、心慌 少尿及腎功能損害癥狀,43,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,2、體征 肺部濕性羅音 心臟體征 ：基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征，舒張期奔馬律,44,端坐呼吸,45,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,二、右心衰竭 體靜脈淤血 1、癥狀 消化道癥狀 勞力性呼吸困難,46,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,2、體征 水腫 頸靜脈征 肝大 心臟體征 除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征之外，右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。,47,右心功能衰竭,48,臨 床 表 現(xiàn) Clinical Manifestation,三、全心衰竭 左心衰+右心衰的癥狀與體征 但肺淤血癥狀反而減輕,49,實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory Examination,一、X線檢查 心影大小及外形 肺野： 肺靜脈壓增高：肺門血管影增強(qiáng)、上肺血管影增多 肺間質(zhì)水腫：Kerley B線 肺泡水腫：肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融 合影,50,51,52,53,實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory Examination,二、超聲心動(dòng)圖 心腔大小 收縮功能:射血分?jǐn)?shù)（ejection Fraction,EF） EDVESV EDV EF50%,運(yùn)動(dòng)時(shí)增加5，HF40% 舒張功能:E/A 1.2,EF, 100,54,55,實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory Examination,三、放射性核素檢查 心腔大小 收縮功能：EF50%，EF40% 舒張功能：放射活性時(shí)間曲線 左心室最大充盈速率,56,四、心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的需氧增高，需要心排血量相應(yīng)增加，正常人每增加 100ml(minm2)的耗氧量，心排血量需增加600ml(minm2)，本試驗(yàn)僅適用于慢性穩(wěn)定心衰患者。,實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory Examination,57,最大耗氧量vo2max，單位：ml(minkg) 即運(yùn)動(dòng)量雖繼續(xù)增加，但耗氧量已達(dá)峰值不再增加，表明心排血量已不能增加。,實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory Examination,58,無氧閾值 即呼氣中的co2的增長超過了氧耗量的增長，標(biāo)志著無氧代謝的出現(xiàn)，以開始出現(xiàn)兩者增加不成比例時(shí)的氧耗量作為代表值,故此值愈低說明心功能愈差，心功能正常時(shí)此值14ml(minkg).,實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory Examination,59,實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory Examination,五、有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢查 漂浮導(dǎo)管 肺小動(dòng)脈楔壓 PCWP2.5L/(min.m2),60,診斷及鑒別診斷 Diagnosis and Differential Diagnosis,一、診斷綜合病因、病史、癥狀、體 征及客觀檢查 二、鑒別診斷 支氣管哮喘 心包積液、縮窄性心包炎 肝硬化,61,診 斷 (Diagnosis) 病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查 明確的器質(zhì)性心臟病 心衰的癥狀與體征 左心衰竭呼吸困難、肺部濕性羅音 右心衰竭頸靜脈怒張、肝大、水腫 全心衰竭,62,支氣管哮喘 心源性哮喘 發(fā)病年齡 青少年多見 中老年多見 病史 哮喘發(fā)作史.過敏史 高血壓.冠心病.瓣膜病史 癥狀 咳嗽.咳白色粘痰 咳嗽.咳粉紅色泡沫樣痰 肺部體征 廣泛哮鳴音 廣泛濕羅音.哮鳴音 心臟體征 正常 左心界擴(kuò)大.奔馬律 X線檢查 透亮度增加 心臟增大.肺淤血征 實(shí)驗(yàn)室檢查 BNP正常 BNP升高 診斷性治療 吸入2受體阻滯劑迅速緩解 無改善,鑒別診斷(Differential Diagnosis),63,舒張性心衰診斷 Diagnosis of Diastolic Heart Failure,臨床存在已知病因。 有充血性心力衰竭表現(xiàn)。 體檢和X線胸片示淤血。 超聲心動(dòng)圖檢查左心房擴(kuò)大,左心室無擴(kuò)大, EF50。 對洋地黃類藥物反應(yīng)不佳。,目前尚無統(tǒng)一實(shí)驗(yàn)室診斷指標(biāo)，需依靠臨床表現(xiàn)并排除收縮性心衰，下列標(biāo)準(zhǔn)可供參考：,64,治 療 (Treatment),治療原則： 糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解癥狀 提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量 延緩心室重塑，防止心肌損害進(jìn)一步加重 降低死亡率,65,治 療 (Treatment),治療目的 緩解癥狀-糾正血流動(dòng)力學(xué) 改善生活質(zhì)量-提高運(yùn)動(dòng)耐量 延長壽命-防止心肌損害加重,66,治 療 (Treatment),治療方法的演變 第一階段 (1948-1968) 強(qiáng)心類與利尿劑藥物的應(yīng)用 第二階段 (1968-1978) 血管擴(kuò)張劑階段 第三階段 (1978-1988) 新型正性肌力藥物 第四階段 (1988-1990) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)及受體阻滯劑大力應(yīng)用階段 第五階段 1991年提出清除自由基，提出糾正心肌異常，修飾衰竭心肌的基因表達(dá)設(shè)想與瞻望。,67,治 療 (Treatment),一、病因治療 1基本病因的治療 2消除誘因 二、減輕心臟負(fù)荷 1休息、吸氧 2控制鈉鹽攝入 3利尿劑的應(yīng)用 4血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用,68,治療心力衰竭常用藥物有：,利尿劑 血管擴(kuò)張藥 洋地黃類藥物 環(huán)核苷酸(cAMP)依賴性正性肌力藥 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 受體阻斷劑,69,排鉀,噻嗪類利尿劑:氫氯噻嗪 袢利尿劑:呋塞米,保鉀,螺內(nèi)酯:安體舒通 氨苯蝶啶 阿米諾利,利尿劑的應(yīng)用,70,利 尿 劑,Loop of Henle,Collecting tubule,噻嗪類,潴鉀類,襻利尿劑,髓質(zhì),皮質(zhì),71,利尿劑使用的注意事項(xiàng),掌握指征，避免濫用 間斷用藥，提高療效 隨時(shí)調(diào)整利尿劑的應(yīng)用 尋找并確定利尿劑失效的原因,72,利尿劑抵抗,出現(xiàn)利尿劑抵抗時(shí)（常伴有心力衰竭惡化）可用以下方法： 靜脈給予利尿劑，如呋噻米持續(xù)靜滴（1-5mg/h）。 2種或2種以上利尿劑合用。 應(yīng)用增加腎灌注的藥物，如短期應(yīng)用小劑量的多巴胺或多巴酚丁胺。,73,血管擴(kuò)張劑 (Vasodilator),小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，輕微擴(kuò)張即使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。（硝酸甘油、硝酸異山梨酯）,74,血管擴(kuò)張劑 (Vasodilator),小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：1受體阻斷劑哌唑嗪、烏拉地爾、酚妥拉明、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及ACEI等。,75,血管擴(kuò)張劑 (Vasodilator),平衡性血管擴(kuò)張劑：硝普鈉(sodium nitroprusside)同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，特別適用于急性左心衰竭伴重度高血壓；重度心衰伴二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；慢性心衰急性惡化時(shí)。,76,慢性心力衰竭 ACEI為基礎(chǔ) 不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的血管擴(kuò)張劑，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯 可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流 禁用有負(fù)性肌力作用鈣通道阻滯劑 如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時(shí)，可選用氨氯地平和非洛地平,血管擴(kuò)張劑適應(yīng)證,77,ACE,血管緊張素原,腎素,Ang I,Ang II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮 增殖 基質(zhì)形成 醛固酮分泌,血管舒張 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張 一氧化氮 前列腺素 EDHF (內(nèi)皮源性超極化因子),無活性肽,BK B2受體,ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors 拮抗神經(jīng)體液機(jī)制，抑制心室重塑,78,急性心力衰竭 血管擴(kuò)張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉 ACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用，最初劑量應(yīng)較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量 不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌 當(dāng)伴有后負(fù)荷增加的舒張功能不全時(shí)可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）,血管擴(kuò)張劑適應(yīng)證,79,注 意： 低血壓，特別是體位性低血壓 禁忌證：,血容量不足，低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動(dòng)脈擴(kuò)張劑,硝酸酯擴(kuò)血管藥 Nitrovasodilators,80,摘自 2005年 ESC急性心力衰竭診斷及治療指南,硝酸酯擴(kuò)血管藥 Nitrovasodilators,81,正性肌力藥 Positive Inotropic Drugs,1洋地黃類藥物 洋地黃藥理作用 正性肌力作用 抑制Na-KATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na濃度升高，K濃度降低，Na與Ca 2進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca 2濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)。 電生理作用：治療劑量抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，大劑量提高心房、交界區(qū)及心室的自律性。 迷走神經(jīng)興奮作用是洋地黃一個(gè)獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)。,82,洋地黃類藥物常用制劑和用法,應(yīng)用注意事項(xiàng)：個(gè)體化原則 以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用,83,治 療 (Treatment),洋地黃制劑的選擇： 地高辛：半衰期為1.6天 維持量法：每0.25-0.5mg，約經(jīng)5個(gè)半衰期(5-7天)后可達(dá)穩(wěn)態(tài)治療血濃度，此種用法可使洋地黃中毒發(fā)生率明顯降低。 毛花甙丙（西地蘭）：注射后10分鐘起效，1-2小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別心衰伴快速心房顫動(dòng)者。 毒毛花甙K： 注射后5分鐘起作用，0.5-l小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭。,84,治 療 (Treatment),洋地黃適應(yīng)證： 心功能III、IV級收縮性心力衰竭。 房顫伴快速室率的心衰患者。 對竇性心律的心衰患者亦適用。,85,治 療 (Treatment),洋地黃禁忌證： 預(yù)激綜合征合并心房纖顫。 二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯。 病態(tài)竇房結(jié)綜合征(無起搏器保護(hù)者) 。 單純舒張性心力衰竭如肥厚型梗阻性 心肌病。,86,治 療 (Treatment),影響洋地黃中毒因素： 洋地黃中毒劑量約為有效治療量2 倍， 用藥安全窗很小。 胺碘酮、心律平、華法令、維拉帕米及阿司匹林等均可降低地高辛經(jīng)腎排泄率。,87,治 療 (Treatment),洋地黃中毒表現(xiàn)： 胃腸道癥狀： 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視 心臟毒性：室性早搏、交界處逸搏、非陣發(fā)性交界處心動(dòng)過速伴房室分離，房性心動(dòng)過速伴房室傳導(dǎo)阻滯、心房纖顫伴完全性房室傳導(dǎo)阻滯。 血清地高辛濃度：治療濃度為0.5-2.0ngml。,88,治 療 (Treatment),洋地黃中毒的處理： 早期診斷，及時(shí)停藥是治療的關(guān)鍵。 快速性心律失常的治療：補(bǔ)鉀、Ib類 (苯妥英鈉、利多卡因) 緩慢性心律失常的治療：atropine 嚴(yán)重地高辛中毒時(shí)，可用特異性地高辛抗 體， 但可能導(dǎo)致心力衰竭惡化。,89,治 療(Treatment),2環(huán)核苷酸(cAMP)依賴性正性肌力藥： 腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng),90,作用機(jī)制： 與心肌細(xì)胞膜受體結(jié)合，通過G蛋白偶聯(lián)激活腺苷 酸環(huán)化酶 (AC)，催化ATP生成cAMP。cAMP使L型鈣通道鈣內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2水平增加而有正性肌力作用。,腎上腺素能受體興奮劑 Adrenergic Agonist,91,正性肌力藥物 多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血壓、尿少時(shí),92,磷酸二酯酶抑制劑Phosphodiesterase Inhibitor,作用機(jī)制： 抑制cAMP降解而升高細(xì)胞內(nèi)cAMP 水平， cAMP使L型鈣通道鈣內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2水平增加從而發(fā)揮正性肌力和正性松弛作用。,93,治 療 (Treatment),cAMP依賴性正性肌力藥的臨床應(yīng)用： 衰竭心肌細(xì)胞膜受體密度下調(diào)，對激動(dòng)劑效應(yīng)減弱。臨床應(yīng)用僅有短期血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。 嚴(yán)重衰竭的心肌缺乏cAMP，對磷酸二酯酶抑制劑的反應(yīng)明顯弱于正常心肌。雖有明顯的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，但長期療效不肯定，未能改善運(yùn)動(dòng)耐量。 不良反應(yīng)：如嚴(yán)重的室性心律失常，臨床試驗(yàn)結(jié)果使死亡率增加。,94,治 療 (Treatment),cAMP依賴性正性肌力藥的適應(yīng)證： 心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性收縮性 心力衰竭。 心臟移植前的終末期心力衰竭。 CHF患者急性惡化時(shí)。 CHF患者對利尿劑、 地高辛和血管擴(kuò)張劑的聯(lián)合治 療無效時(shí)。,95,ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors,ACEI作用機(jī)制 抑制Ag I轉(zhuǎn)變成Ag ；抑制緩激肽降解，增加前列環(huán)素水平，擴(kuò)張外周小動(dòng)脈和靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前、后負(fù)荷。 抑制RAS，防止心室重塑。 抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，降低兒茶酚胺水平，此外，可使心衰患者下調(diào)的受體密度上升而改善心室功能 有助于糾正心衰患者低鉀、低鎂血癥，降低室性心律失常發(fā)生率。,96,ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors,適應(yīng)證：對各種輕、中、重度心力衰竭均有效。 禁忌證：血管神經(jīng)性水腫； 腎臟疾病伴腎功能衰竭 (Cr225.2umol/L) 妊娠、哺乳期婦女； 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄； 低血壓（收縮壓5.5mmol/L）。,97,臨床應(yīng)用注意事項(xiàng)： 監(jiān)測血壓 監(jiān)測腎功能 監(jiān)測血鉀 咳嗽的發(fā)生率較高,ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors,98,受體阻滯劑 (beta-blocker),機(jī)制： 阻斷交感神經(jīng)、兒茶酚胺對心肌毒性作用。減慢心率，降低心肌耗氧量。 通過減少腎素和加壓素釋放，減少血管收縮和體液潴留。 有效抑制交感神經(jīng)興奮所致的心律失常，尤其可減少AMI后室性心律失常發(fā)生，降低死亡率 心衰時(shí)心肌受體下調(diào)，使對興奮劑反應(yīng)性下降。阻滯劑可使受體上調(diào)，受體密度增加，恢復(fù)受體對興奮劑敏感性。,99,受體阻滯劑 (beta-blocker),臨床應(yīng)用 1 擴(kuò)張型心肌病 強(qiáng)心甙、利尿劑等繼續(xù)應(yīng)用，在此基礎(chǔ)上加用受體阻滯劑。 自極小劑量開始，逐漸增量。 療效的取得是一個(gè)緩慢的過程，至少3個(gè)月以上 禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、血壓偏低者。,100,受體阻滯劑 (beta-blocker),2缺血性心肌病及心肌梗塞合并CHF ： 治療方法同擴(kuò)張型心肌病心力衰竭，療效亦近似于擴(kuò)張型 心肌病心力衰竭。 3風(fēng)濕性心臟病： 風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄及(或)關(guān)閉不全，心房纖顫、心房撲動(dòng)，雖用足量的洋地黃制劑心室率仍快，心力衰竭往往不能控制，此時(shí)在洋地黃應(yīng)用的基礎(chǔ)上加用小劑量受體阻滯劑可使心率下降，改善心力衰竭。,101,治 療 (treatment),慢性收縮性心力衰竭的治療小結(jié) 按心功能NYHA分級： 級：控制危險(xiǎn)因素；ACEI 級：ACEI；利尿劑；受體阻滯劑 ；用或 不用地高辛 級：ACEI；利尿劑； 受體阻滯劑；地高辛 級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮 抗劑； 病情穩(wěn)定后慎用 受體阻滯劑,102,特殊類型心衰的治療,舒張性心力衰竭的治療 1受體阻滯劑 2鈣通道阻滯劑 主要用于肥厚型心肌病 3ACEI 控制高血壓，改善心肌及小血管重構(gòu)，有利 于改善舒張功能 4維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。 5肺淤血癥狀明顯者靜脈擴(kuò)張劑、利尿劑 6. 禁用正性肌力藥物,103,特殊類型心衰的治療,頑固性心力衰竭: 1、定義：癥狀持續(xù)且對各種治療反應(yīng)較差的充血性心力衰竭。 2、治療：重點(diǎn)應(yīng)放在 重新估價(jià)原有心臟病的診斷 深入分析改變了的心臟生理機(jī)制 明確有無使心力衰竭持續(xù)的心外因素 分析既往治療的經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn),104,特殊類型心衰的治療,注意： 某些頑固性心衰患者的病情并非真正頑固難治，是由于診斷或治療不當(dāng)所致，對此類患者應(yīng)積極尋找療效不好