中 毒（poisoning）,1,希望掌握的知識,1.什么叫中毒？中毒的分類。引起中毒的原因有哪些？2.毒物的分哪幾類？毒物進入體內的途徑有哪些？毒物在體內是如何代謝和排泄的？3.引起中毒的機制有哪些？4.如何診斷急性中毒？5.急性中毒總的處理原則是什么？具體的處理方法有哪些？6.催吐、洗胃的適應證、禁忌證、注意事項有哪些？7.常見中毒的臨床表現特點及特殊解毒劑是什么？8.如何做好中毒的預防？,2,2002年9月14日南京特大投毒案，300多人中毒，42人死亡。,3,2011年12月14日印度發生假酒中毒事件，短短2天內事件造成143人死亡，100余人病情仍不穩定。,4,2013年11月山東發生快遞中毒事件，造成多人中毒，1人死亡。,5,6,一、 概述,定義：有毒化學物質（toxicant）進入人體，達到中毒量而引起損害的全身性疾病。 毒物分：工業性毒物、藥物、農藥、有毒動植物,7,工業性毒物,8,農藥,藥物,9,有毒動物,七步蛇 河豚魚,10,11,12,分類：急性中毒：短時間內接觸大量毒物。起病急、病情重、變化迅速，可危及生命。慢性中毒：長時間接觸小量毒物。起病較緩、病程較長，易誤診、漏診。,13,病因：職業性中毒：毒物的生產、保管、使用 運輸過程中均可發生。生活性中毒：誤食、意外、自殺、謀殺 藥物過量等毒物進入人體的途徑： 呼吸道： 煙、霧、蒸汽、氣體，如CO 消化道：多見于生活性中毒 皮膚、黏膜：毒蛇咬傷、脂溶性毒物,病因和病機,14,毒物的轉化與排泄：,a 消化道排出（部分重金屬）b血液肝生物轉化（biotransformation）解毒（detoxication）腎排出c 呼吸道、皮膚、分泌物等排出（氣體、易揮發毒物等）,15,中毒的機制：,局部刺激、腐蝕：強酸、強鹼 缺 氧：CO、氰化物、亞硝酸鹽 麻醉作用：神經毒物 抑制酶的活力：有機磷農藥抑制chE；氰化物抑制細胞色素氧化酶受體的競爭：阿托品阻斷毒蕈堿受體干擾細胞或細胞器的功能：CCl4,16,二、臨床表現：,皮膚黏膜：局部損傷、紫紺、黃疸眼：瞳孔、視神經炎NS系統：昏迷、肌纖維顫動、驚厥、譫妄呼吸系統：頻率、氣味、肺水腫循環系統：心律失常、休克、心臟驟停泌尿系統：腎功能衰竭血液系統：溶貧、再障、出血,17,有機磷殺蟲藥中毒臨床表現,中毒機制：抑制體內膽堿酯酶活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力，引起體內效應部位乙酰膽堿大量蓄積，使膽堿能神經持續過度興奮；血CHE活力下降！1.毒蕈堿樣癥狀（ M樣癥狀）： 平滑肌痙攣表現：瞳孔縮小、惡心、嘔吐、腹痛、； 括約肌松弛表現：大小便失禁；腺體分泌增加表現：大汗、流淚、流涎、腹瀉、肺 濕性羅音、肺水腫。2.煙堿樣癥狀，又稱N樣癥狀：表現為肌纖維顫動。3.中樞神經系統癥狀：頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷。4.局部損害：皮炎、水皰,18,特殊的臨床表現,遲發性多發神經病中毒癥狀消失后23周，感覺、運動型多發性神經病變表現：主要累及肢體末端，發生肢體癱瘓、肌肉萎縮等。 中間綜合征約在急性中毒后2496小時突然發生死亡,19,鎮靜安眠藥中毒臨床主要表現為：進行性中樞神經系統抑制：頭暈、頭痛、言語不清嗜睡昏睡昏迷；呼吸抑制：呼吸淺、慢呼吸停止；其他：如體溫下降、肌張力下降、腱反射消失、瞳孔縮小； 典型表現為三聯征：昏迷、瞳孔呈針尖樣縮小、呼吸抑制；殺鼠劑中毒主要分兩類：抗凝類：代表藥物有敵鼠、滅鼠靈、溴敵隆；臨床主要表現為：出血；中樞神經系統興奮類：代表藥物有毒鼠強、氟乙酰胺；臨床主要表現為：抽搐百草枯中毒：皮膚、口腔、食道潰爛、腹痛、腹瀉多器官功能障礙肺纖維化、呼衰甲醇中毒：中樞神經系統損害、眼部損害及代謝性酸中毒,20,三、診斷,1毒物接觸史：2臨 床 表現：3實驗室檢查：4必要時作現場調查：,21,詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況,發病地點發病經過病人職業既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少,22,詢問中毒病史,懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況,懷疑職業性中毒：詢問職業、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環境條件、防護措施及是否發生過中毒事故,對無明確接觸史的患者，出現不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能,懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等,懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發病情況,懷疑服毒自殺詢問發病前精神狀態，自殺現場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等,注 意,23,實驗室檢查作為輔助診斷,毒物定性定量檢查,毒物體內代謝產物檢查,毒物中毒機理檢查,毒物選擇性對器官損害的機能檢查,接觸性/效應性,24,診斷,*有明確毒物接觸史 + 相應的臨床表現 + 必要的實驗室檢查 中毒*無明確毒物接觸史 ？ 怎么辦？# 對突然出現紫紺、嘔吐、昏迷、呼吸困難、休克、驚厥等而原因不明的患者，要考慮急性中毒的可能。,25,四、治療,、治療原則： 立即終止接觸毒物； 清除體內尚未吸收的毒物; 促進已吸收毒物的排出; 應用特效解毒藥； 對癥支持治療；,26,終止毒物接觸,呼吸道：脫離中毒環境皮膚粘膜、眼：清洗胃腸道：,27,促進未吸收毒物的排出：催吐洗胃導瀉灌腸,28,催吐：適應證：神志清楚、合作者方法：刺激咽后壁、阿撲嗎啡、吐根堿 禁忌證：昏迷、驚厥、吞服腐蝕劑者、上消化道出血或胃穿孔、食道靜脈曲張、揮發性烴類化學物（如汽油、煤油）口服中毒；嚴重心肺疾病、妊娠者慎。,29,洗胃：適應證：1h (*6h )禁忌證：同上方法：電動洗胃機（12歲）；洗胃液種類：一般用清水，特別是毒物不明時。 其他：保護劑、吸附劑、溶劑、解毒劑、中和劑、沉淀劑,30,洗胃液選擇及注意事項,31,32,33,注意：a.頭稍低，偏向一側，側臥位；洗胃過程中適當撫摸胃區； b.盡可能用大孔徑胃管 DC0.5-0.7cm，確保在胃內； c.保證呼吸道通暢，防止液體流入氣管； d.洗胃液溫度30-37，每次200-300ml，先出后入，洗凈為止(反復洗胃、持續引流）。并發癥：胃出血或穿孔、吸入性肺炎或窒息、急性胃擴張、心跳呼吸驟停等,34,導瀉：一般不用油類瀉劑 硫酸鈉或硫酸鎂15-20g加水200ml或20%甘露醇250ml *腎衰、呼衰、昏迷、磷化鋅中毒、OPI晚期不宜用硫酸鎂。灌腸： 生理鹽水、肥皂水連續多次,35, 促進已吸收毒物的排出：,利尿、輸液：吸氧：純氧、高壓氧血液凈化：血液透析、血液灌流、血漿置換、血液濾過、腹膜透析、連續性血液凈化等。,36,血液透析： 原理：擴散 適應癥：水溶性、分子量小、蛋白結合率低 優點：技術成熟、可同時治療急性腎功能衰竭,37,血液灌流 原理：吸附 適應癥：脂溶性、分子量大、蛋白結合率高 優點：可同時清除免疫復合物、炎性介質等。 缺點：對維持內環境無用、可同時吸附血液中的正常成份。,38, 特殊解毒藥的應用：,金屬中毒：螯合劑 CaNa2EDTA：治療鉛中毒 （方法：1g+5%GS250ml ivdrip qd*3） 二疏基丙醇：治療砷、汞中毒 1-2mg/kg imq4-6h*2d后bid*3-10d 二疏基磺酸鈉（Na-DMPS）：治療砷、汞、銅、銻中毒 5ml im qd*3d,39,氰化物中毒：亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法原理：亞硝酸鹽+ Fe2+HbFe3+Hb +氰化 物氰化Fe3+Hb+硫代硫酸鈉硫 氰酸鹽用法：亞硝酸異戊酯吸入 3%亞硝酸 鈉10ml iv 25%硫代硫酸鈉50ml iv，必要時1小時后重復1/2全量。 1%美藍50ml（大劑量10mg/kg) iv 25%硫代硫酸鈉50ml iv,40,高鐵Hb血癥：美藍（亞甲藍）,治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒。方法： 1%亞甲藍5-10ml iv，必要時重復。（小劑量1-2mg/kg),41,CNS抑制劑中毒： 納絡酮：是嗎啡受體拮抗劑，用于治療鴉片類麻醉 藥、鎮靜安眠藥中毒及急性酒精中毒 方法：0.4-0.8mg iv，必要時1小時后重復 氟馬西尼：苯二氮卓類拮抗劑 方法：0.2mg iv,必要時重復，總量可達2mg。有機磷農藥中毒：抗膽堿藥、膽堿酯酶復能劑 阿托品化：瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快,42,殺鼠劑中毒：氟乙酰胺中毒: 乙酰胺 2.55.0 imq68h 57d：重者首劑10.0 im, 后10.0分次肌注敵鼠中毒： Vit K1 1020mg im tid 35d,43,甲醇中毒：甲醇 乙醇脫氫酶 甲醛甲酸甲吡唑：首劑15mg/kg加入100ml NS 或 5 % GS 中靜滴30分鐘以上，隨后 10mg/kg，q 12h X 4次。,44,CO中毒發病機制：主要是組織缺氧CO+HBO2COHB+O2 CO與HB的親和力/ O2與HB的親和力240/1COHB的解離速度/ HBO2的解離速度1/3600COHB能使HB解離曲線左移：,45,高壓氧治療摘自廣東省非職業性急性一氧化碳中毒事件衛生應急技術方案治療時程：每次治療穩壓吸氧1小時。首次高壓氧治療后，可根據病情需要，于12小時后再行高壓氧治療一次，以后改為每日一次，10次為一療程。 a.年齡40歲以下，昏迷時間4小時以內，無基礎疾病的病人神志清楚后連續行高壓氧治療12療程。 b.年齡40歲以上，或昏迷時間在4小時以上，或有基礎疾病的病人神志清楚后連續行高壓氧治療23療程。 c.昏迷時間過久的病人，應間斷行高壓氧治療，連續23個療程高壓氧治療后休息2周，再行高壓氧治療2療程，以后治療視病情酌定。,46,急性一氧化碳中毒：,高壓氧,47,目的是保護和恢復患者重要器官功能，幫助危重患者度過危險期。,中毒性腦水腫脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺 皮質