慢性阻塞性肺疾病診療規范

慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,以下簡稱COPD）是常

見的呼吸系統疾病，嚴重危害患者的身心健康。對COPF）患者進行規范化診療，可阻抑病情發展，

延緩急性加重，改善生活質量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負擔。

一、定義

COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進

行性發展，與肺臟對吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟,

但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。在

吸入支氣管舒張劑后，如果一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV./FVC%）<70%,則

表明存在不完全可逆的氣流受限。

二、危險因素

COPD發病是遺傳與環境致病因索共同作用的結果。

（一）遺傳因素。

某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為a「抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯

示，重度a「抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關。我國人群中a「抗胰蛋白酶缺乏在肺氣腫發病

中的作用尚待明確。基因多態性在COPD的發病中有一定作用。

（二）環境因素。

I.吸煙；吸煙是發生COPD最常見的危險因素。吸煙者呼吸道癥狀、肺功能受損程度以及患.病后

病死率均明顯高于非吸煙者。被動吸煙亦可引起COPD的發生。

2.職業性粉塵和化學物質：當吸入職業性粉塵，有機、無機粉塵，化學劑和其他有害煙霧的濃度

過大或接觸時間過長，可引起COPD的發生。

3.室內、室外空氣污染：在通風欠佳的居所中采用生物燃料烹飪和取暖所致的室內空氣污染是

COPD發生的危險因素之一。室外空氣污染與COPD發病的關系尚待明確。

4.感染：兒童期嚴重的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道癥狀有關。既往肺結核病史與

40歲以上成人氣流受限相關。

5.社會經濟狀況：COPD發病與社會經濟狀況相關。這可能與低社會經濟階層存在室內、室外空

氣污染暴露，居住環境擁擠，營養不良等狀況有關。

三、發病機制

煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出現異常炎癥反應。COPD可累及氣道、肺實質和肺

血管，表現為出現以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸灌為主的慢性炎癥反應。這些細胞釋放

炎癥介質與氣道和肺實質的結構細胞相互作用，進而促使1淋巴細胞（尤其是CD8）和中性粒細

胞及嗜酸性粒細胞在肺組織聚集，釋放白三烯氏（LTBD、白介素8（IL-8）,腫瘤壞死因子a

（TNF-a）等多種介質，引起肺結構的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酣、抗蛋白醐失衡以及自

主神經系統功能紊亂，膽堿能神經張力增高等進一步加重COPD肺部炎癥和氣流受限。遺傳易患

性在發病中起一定作用。

四、病理

COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實質和肺血管。中央氣道（氣管、支氣管以及內徑大于2-4mm

的細支氣管）表層上皮炎癥細胞浸潤，粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分泌增加。在外周

氣道（內徑小于2mm的小支氣管和細支氣管）內，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復發生。

修復過程中發生氣道壁結構重構，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改變造成氣道狹窄，引起

固定性氣道阻塞。

COPD肺實質受累表現為小葉中央型肺氣腫，累及呼吸性細支氣管，出現管腔擴張和破壞。病情

較輕時病變部位常發生于肺的上部區域，當病情進展后，可累及全肺，伴有肺毛細血管床的破壞。

COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，早期即可出現，表現為內膜增厚，平滑肌增生和血

管壁炎癥細胞浸潤。晚期繼發肺心病時，可出現多發性肺細小動脈原位血栓形成。COPD急性加

重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。

五、病理生理

COPD的病理生理學改變包括氣道和肺實質慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能失調、氣流受

限、過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病及全身不良反應。粘液分泌增多和纖毛功能

失調導致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起FEV,、FEV/FVC降低。小

氣道阻塞后出現氣體陷閉，可導致肺泡過度充氣。過度充氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降，

引起呼吸困難和運動能力受限.目前認為，過度充氣在疾病早期即可出現，是引起活動后氣短的

主要原因。隨著疾病進展，氣道阻塞、肺實質和肺血管床的破壞加重，使肺通氣和氣體交換能力

進一步下降，導致低氧血癥及高碳酸血癥。長期慢性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓。

肺血管內膜增生，發生纖維化和閉塞造成肺循環重構。COPD后期出現肺動脈高壓，進而發生慢

性肺原性心臟病及右心功能不全。

COPD的炎癥反應不僅局限于肺部，亦產生全身不良效應。患者發生骨質疏松、抑郁、慢性貧血

及心血管疾病的風險增加。COPD全身不良效應具有重要的臨床意義，會影響患者的生活質量和

預后。

六、臨床表現

（一）癥狀。

1.慢性咳嗽：常為首發癥狀。初為間斷性咳嗽，早晨較重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜間咳

嗽常不顯著。少數患者無咳嗽癥狀，但肺功能顯示明顯氣流受限。

2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨較多。合并感染時痰量增多，燈有膿性痰。少數患者咳嗽不伴咳

痰。

3.氣短或呼吸困難：是COPD的典型表現。早期僅于活動后出現，后逐漸加重，嚴重時日常活動

甚至休息時也感氣短。

4.喘息：部分患者，特別是重度患者可出現喘息癥狀。

5.全身性癥狀：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等。

（一）體征。

COPD早期體征不明顯。隨著疾病進展可出現以下體征：

1.一般情況：粘膜及皮膚紫絹，嚴重時呈前傾坐位，球結膜水腫，頸靜脈充盈或怒張。

2.呼吸系統：呼吸淺快，輔助呼吸肌參與呼吸運動，嚴重時可呈胸腹矛盾呼吸；桶狀胸，胸廓前

后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬；雙側語顫減弱；肺叩診可呈過清音，肺肝界下移;

兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可聞干性啰音和（或）濕性啰音。

3.心臟：可見劍突下心尖搏動；心臟濁音界縮小；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮，出現肺動

脈高壓和肺心病時內>兒，三尖瓣區可聞收縮期雜音。

4.腹部：肝界下移，右心功能不全時肝頸反流征陽性，出現腹水移動性濁音陽性。

5.其他：長期低氧病例可見杵狀指/趾，高碳酸血癥或右心衰竭病例可出現雙下肢可凹性水腫。

（三）肺功能檢查。

肺功能檢查，尤其是通氣功能檢查對COPD診斷及病情嚴重程度分級評估具有歪要意義。

1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV./FVC%）是評價氣流受限的一項敏感指標。第

一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV3預計值）常用于COPD病情嚴重程度的分級評估，其變

異性小，易于操作。吸入支氣管舒張劑后FEV/FVC<70樂提示為不能完全可逆的氣流受限,

2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）增高和肺活量（VC）減低，提示肺過度充

氣。由于TLC增加不及RV潮加程度明顯,故RV/TLC增高。

3.一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺彌散功能

受損，提示肺泡間隔的破壞及肺毛細血管床的喪失。

4.支氣管舒張試驗：以吸入好效支氣管舒張劑后FEV改善率112$且FEW絕對值增加超過200ml,

作為支氣管舒張試驗陽性的判斷標準。其臨床意義在于：（1）有助于C0PD與支氣管哮喘的鑒別,

或提示二者可能同時存在；（2）不能可靠預測患者對支氣管舒張劑或糖皮質激素治療的反應及

疾病的進展：（3）受藥物治療等因素影響，敏感性和可重復性較差。

（四）胸部X線影像學檢查。

1.X線胸片檢查：發病早期胸片可無異常，以后出現肺紋理增多、紊亂等非特異性改變：發生肺

氣腫時可見相關表現：肺容積增大，胸廊前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位

置低平，心臟懸垂狹長，外周肺野紋理纖細稀少等；并發肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心

增大的X線征象外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大，右下肺動脈增寬和出現殘根征等。

胸部X線檢杳對確定是否存在肺部并發癥及與其他疾病（如氣胸、肺大皰、肺炎、肺結核、肺間

質纖維化等）鑒別有重要意義。

2.胸部CT檢杳：高分辨CT（HRCT）對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和

數量，有很高的敏感性和特異性，有助于C0PD的表型分析，對判斷肺大皰切除或外科減容手術

的指征有重要價值，對COPD與其他疾病的鑒別診斷有較大幫助。

（五）血氣分析檢查。

可據以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調、呼吸衰竭及其類型。

（六）其他實驗室檢查。

血紅蛋白、紅細胞計數和紅細胞壓積可增高。合并細菌感染時白細胞可升高，中性粒細胞百分比

增加。

痰涂片及痰培養可幫助診斷細菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染：血液病原微生物核

酸及抗體檢查、血培養可有陽性發現;病原培養陽性行藥物敏感試驗有助于合理選擇抗感染藥物。

可行其他有助于病理生理判斷和合并癥診斷的相關檢查。

七、診斷

根據吸煙等發病危險因素、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受

限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV/FV（X70與可確定為不完全可逆性氣流受限。

少數患者并無咳嗽、咳痰、明顯氣促等癥狀，僅在肺功能檢行時發現FE\"FYC<70%,在除外其他

疾病后，亦可診斷為C0PD。

八、嚴重程度分級及病程分期

（一）C0PD嚴重程度分級。

根據FEW/FVC、FEV尚預計值和臨床表現，可對COPD的嚴重程度作出臨床嚴重度分級（表1）。

表1COPD的臨床嚴重程度分級

分級

臨床特征

I級（輕度）

?FEV,/FVC<70%

?FE%，80%預計值

-伴或不伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰）

II級（中度）

1）B2受體激動劑：短效62受體激動劑（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）.特布他林

（Terbutaline）等定量霧化吸入劑,數分鐘內起效，療效持續4-5小時,每次100-200ug等定

噴），24小時內不超過8-12噴；長效B2受體激動劑（LABA）主要有沙美特羅（Salmeterol）

福莫特羅（Arformotcrol）等，作用持續12小時以上，每日吸入2次。

2）抗膽堿藥：短效抗膽堿藥（SAMA）主要有異丙托濱鉉（Ipratropiumbromide）定量霧化吸入

劑，起效較沙丁胺醇慢,療效持續6-8小時，每次40-80ug,每日3-4次:長效抗膽堿藥（LAMA）

主要有曝托濱鉉（Tiotropiumbromide）,作用時間長達24小時以上,每次吸入劑量18jg,

每日1次。

3）甲基黃口票蜂類藥物：包括短效和長效劑型.短效劑型如氨茶堿（Aminophylline）,常用劑顯

為每次100-200mg,每日3次；長效劑型如緩釋茶堿（TheophyllineSR）,常用劑量為每次

200-300mg,每12小時1次。高劑量茶堿因其潛在的毒副作用,不建議常規應用。吸煙、飲酒、

服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，降低療效；高齡、持續發熱、心

力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應用西咪替丁、大環內酯類藥物、氟嗤諾酮類藥物和口服避孕

藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。由于此類藥物的治療濃度和中毒濃度相近，建議有條件的醫院

監測茶堿的血藥濃度。

（2）糖皮質激素。

長期規律吸入糖皮質激素適于重度和極重度且反復急性加重的患者，可減少急性加重次數、增加

運動耐量、改善生活質量，但不能阻止FE*的下降趨勢。聯合吸入糖皮質激素和長效以受體激

動劑，療效優于單一制劑。不推薦長期口服、肌注或靜脈應用糖皮質激素治療。

（3）其他藥物。

1）祛痰藥：常用藥物有鹽酸雙溟索、乙酰半胱級酸、竣甲司坦、標準桃金娘油等。

2）抗氧化劑：有限證據提示，抗氧化劑如竣甲司坦、2乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次

數。

3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預防流感，避免流感引發的急性加重，

適用于各級臨床嚴重程度的COPD患者；建議年齡超過65歲及雖低于此年齡但FEWV40%預計值

的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預防呼吸道細菌感突。

4）中醫治療：某些中藥具有調理機體狀況的作用，可予辨證施治。

3.非藥物治療。

（1）氧療。

長期氧療對COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流動力學、呼吸生理、運動耐力和精神狀態產生有

益影響，可改善患者生活質量，提高生存率。提倡在醫生指導下施行長期家庭氧療（LTOT）o

1）氧療指征（具有以下任何一項）：

①靜息時，Pa（XW55mmHg或Sa0,V88%,有或無高碳酸血癥。

②56nlmHgWPaO2V60nlmHg,SaO/V89%伴下述之一：繼發紅細胞增多（紅細胞壓積＞55串）:肺動

脈高壓（平均肺動脈壓225nlmHg）；右心功能不全導致水腫。

2）氧療方法：一般采用鼻導管吸氧，氧流量為L0-2.0L/nin,吸氧時間＞15h/d,使患者在靜

息狀態下,達到Pa02?60minHg和（或）使SaO2升至90%以上。

（2）康復治療。

康復治療適用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治療包不正確咳嗽、排痰方法和縮唇呼吸等；

肌肉訓練包括全身性運動及呼吸肌鍛煉，如步行、踏車、腹式呼吸鍛煉等；科學的營養支持與加

強健康教育亦為康復治療的重要方而。

（3）外科手術治療。

如肺大皰切除術、肺減容術和肺移植術，可參見相關指南。

應當根據COPD的臨床嚴重程度采取相應的分級治療（見表2）。

表2穩定期COPD的分級治療方案

1級（經度）”級（中度）in級（重度）IV級（極重度）

遭免危險因素，接伸流感疫苗：按需使用短效支氣卷舒張劑一

墳律應用一種或多伸長效支氣管圻米劑：輔以康復治療——?

反復急性加重，可吸入糖娛激素---------?

出現呼吸衰羯，應長期氧療

可考慮外科手術治療

注：短效支氣管舒張劑指短效力受體激動劑、短效抗膽堿藥及氨茶堿；長效支氣管

舒張劑指長效B2受體激動劑、長效抗膽堿藥和緩釋茶堿；建議首選吸入型支氣管舒張劑治療。

（二）急性加重期治療。

1.確定COPI）急性加重的原因c

引起COPD急性加重的最常見原因是呼吸道感染，以病毒和細菌感染最為多見。部分患者急性加

重的原因難以確定，環境理化因素改變亦可能參與其中。對引發COPD急性加重的因素應盡可能

加以避免、去除或控制。

2.COPD急性加重嚴重程度的評估。

與患者急性加重前病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣分析和其他實驗室檢查指標進行比

較，可據以判斷本次急性加重的嚴重程度。

（1）肺功能測定：FEViVIL提示嚴重發作。但加重期患者常難以配合肺功能檢查。

（2）動脈血氣分析：PaO2V50nlmHg,PaC02>70nunHg,pHV7.30提示病情危重,需進行嚴密監護

并給予呼吸支持治療。若有條件，應轉入內科或呼吸重癥監護治療病房（MICU或RICU）。

（3）胸部影像學、心電圖（ECG）檢查：胸部影像學檢查有助于鑒別COPD加重與其他具有類似

癥狀的疾病。若出現低血壓或高流量吸氧后PaO?不能升至60mmHg以上的情況，要警惕肺血栓栓

塞癥的可能，宜安排CT肺動脈造影（CTPA）等相關檢查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右

心增大和（或）肥厚的診斷。

（4）其他實驗室檢查：血象（血白細胞、紅細胞計數、紅細胞壓積、血小板計數等）、血液生

化指標等檢行以及病原學校測等均有助于判斷COPD急性加重的病情，指導診療。

3.COPD急性加重的院外治療。

對于病情相對較輕的急性加重患者可在院外治療，但需注意嚴密觀察病情變化，及時決定需否送

醫院治療。

（1）支氣管舒張劑：COPD急性加重患者的門診治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量

及次數。若未曾使用抗膽堿能藥物，可以加用。對更嚴重的病例，可以給予數天較大劑量的器化

治療，如沙丁胺醉、異丙托澳鉉，或沙丁胺砰聯合異丙托澳鉞霧化吸入。支氣管舒張劑亦可與糖

皮質激素聯合霧化吸入治療。

（2）糖皮質激素：全身使用糖皮質激素對急性加重期患者病情緩解和肺功能改善有益。如患者

的基礎FEVV50%預計值，除應用支氣管舒張劑外，可考慮口服糖皮質激素，如潑尼松龍每日

30-40mg,連用7-10do

（3）抗菌藥物：COPD癥狀加重、痰量增加特別是呈膿性時應給予抗菌藥物治療。應根據病情嚴

事程度，結合當地常見致病菌類型、耐藥趨勢和藥敏情況發早選擇敏感抗菌藥物（見表3）o

4.C0PD急性加重的住院治療。

（1）住院治療的指征：

1）癥狀明顯加重，如短期出現的靜息狀況下呼吸困難等：

2）出現新的體征或原有體征加重，如發坤、外周水腫等；

3）新近發生的心律失常；

4）有嚴重的伴隨疾病：

5）初始治療方案失敗；

6）高齡：

7）診斷不明確：

8）院外治療效果欠佳。

（2）收住ICU的指征:

I）嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳；

2）出現精神障礙，如嗜睡,昏迷：

3）經氧療和無創正壓通氣（NIPPV）治療后，仍存在嚴重低氧血癥（PaOK50mlliHg）和（或）嚴

重高碳酸血癥（PaC02>70muiHg）和（或）嚴重呼吸性酸中毒（PH<7.30）無緩解,或者惡化。

（3）COPD急性加重住院的治療處理。

1）根據癥狀、血氣分析、X線胸片評估病情的嚴重程度。

2）控制性氧療。

氧療是COPD住院患者的基礎治療。無嚴重合并癥的患者氧療后易達到滿意的氧合水平

（Pa02>60mmllg或脈搏血氧飽和度SP0090%）。應予控制性低濃度氧療，避免PaO?驟然大幅升

高引起呼吸抑制導致C0：潴留及呼吸性酸中毒。施行氧療30分鐘后，須復查動脈血氣以了解氧

療效果。

3）抗菌藥物。

抗菌藥物治療在COPD患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及

膿性痰時.，應根據病情嚴重程度，結合當地常見致病菌類型、耐藥趨勢和藥敏情況盡單選擇敏感

藥物。

通常COPD輕度或中度患者急性加重時，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感喑血桿菌及K他莫拉

菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌外，常有腸桿菌科細菌、銅綠假

單抱菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發生銅綠假單狗菌感染的危險因素有：近期住院、

頻繁應用抗菌藥物、以往有銅綠假單電菌分離或定植等。根據可能的細菌感染譜采用適當的抗菌

藥物治療（見表3）。長期應用廣譜抗菌藥和糖皮質激素易繼發深部真菌感染，應密切觀察真菌

感染的臨床征象并采取相應措施。

表3COPD急性加重期抗菌藥物應用參考表

病情

可能的病原菌

宜選用的抗生素

輕度及中度COPD急性加重

流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌

青霉素、B內酰胺/酶抑制劑（阿莫西林/克拉維酸等）、大環內酯類（阿奇霉素、克拉霉素、

羅紅霉素等）、第1代或第2代頭胞菌素（頭抱啖辛、頭抱克洛等）、多西環素、左氯氟沙星等,

一般可口服

重度及極重度COPD急性加重

無銅綠假單抱菌感染危險因素

流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等

B內酰胺/能抑制劑、第二代頭胞菌素（頭抱吠辛等）、敘瞳諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、

加替沙星等）、第三代頭胞菌素（頭胞曲松、頭抱噬眄等）

重度及極重度COPD急性加重

有銅綠假單抱菌感染危險因素

以上細菌及銅綠假單抱菌

第三代頭抱菌素（頭抱他喔）、頭抱哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他陛巴坦、亞胺培南、美洛培南等

也可聯合應用氨基糖昔類、嘎諾酮類（環丙沙星等）

4）支氣管舒張劑。短效也受體激動劑較適用于COPD急性加重的治療。若效果不顯著，珪議加

用抗膽堿能藥物（異丙托濕鐵，嗓托浪鉉等）.對于較為嚴重的COPD急性加重，可考慮靜脈滴

注茶堿類藥物，但須警惕心血管與神經系統副作用。8,受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥

物可合理聯合應用以取得協同作用。

5）糖皮質激素。COPD急性加重住院患者在應用支氣管舒張劑基礎上，可口服或靜脈滴注糖皮質

激素。使用糖皮質激素要權衡療效及安全性。建議口服潑尼松龍每日30-40噌，連續7-10d后減

量停藥。也可以先靜脈給予甲潑尼松龍，40mg每日一次，3-5d后改為口服。延長糖皮質激素用

藥療程并不能增加療效，反而會使副作用風險增加。

6）利尿劑。COPD急性加重合并右心衰竭時可選用利尿劑，利尿劑不可過量過急使用，以避免血

液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質紊亂。

7）強心劑。COPD急性加重合并有左心室功能不全時可適當應用強心劑；對于感染已經控制，呼

吸功能已改善，經利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當應用強心劑。應用強心劑需慎重，

因為COPD患者長期處于缺氧狀態，對洋地黃的耐受性低，洋地黃治療量與中毒量接近，易發生

毒性反應，引起心律失常。

8）血管擴張劑。COPD急性加重合并肺動脈高壓和右心功能不全時，在改善呼吸功能的前提下可

以應用血管擴張劑。

9）抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多癥或脫水難以糾正的患者，如無禁忌

證均可考慮使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深靜脈血栓形成和肺血栓栓塞癥時應予

相應抗凝治療，發生大面積或高危肺血栓栓塞癥可予溶栓治療。

10）呼吸興奮劑。危重患者，如出現PaCO?明顯升高、意識模糊、咳嗽反射顯著減弱，若無條件

使用或不同意使用機械通與，在努力保持氣道通暢的前提卜.可試用呼吸興奮劑治療，以維持呼吸

及蘇醒狀態。目前國內常用的藥物為尼可剎米（可拉明）、山梗