慢性堵塞性肺疾病診療標準

（2021年版）

慢性堵塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,以下簡稱COPD）是

常見的呼吸系統疾病，嚴峻危害患者的身心安康。對COPD患者進展標準化診療，可阻抑病

情開展，延緩急性加重，改善生活質量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負擔。

一、定義

COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈

進展性開展，與肺臟對吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異樣炎癥反響有關。COPD主要累

及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限

有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，假如一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比

（FEV./FVC%）<70%,那么說明存在不完全可逆的氣流受限。

二、危急因素

COPD發病是遺傳與環境致病因素共同作用的結果。

（一）遺傳因素。

某些遺傳因素可增加COPD發病的危急性。的遺傳快素為a廠抗胰蛋白酶缺乏。歐美探

討顯示，重度a「抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關。我國人群中a廠抗胰蛋白酶缺乏在

肺氣腫發病中的作用尚待明確。基因多態性在COPD的發病中有肯定作用。

（二）環境因素。

1.吸煙：吸煙是發生COPD最常見的危急因素。吸煙者呼吸道病癥、肺功能受損程度以

及患病后病死率均明顯高于非吸煙者。被動吸煙亦可引起COPD的發生。

2.職業性粉塵和化學物質：當吸入職業性粉塵，有機、無機粉塵，化學劑和其他有害

煙霧的濃度過大或接觸時間過長，可引起COPD的發生。

3.室內、室外空氣污染：在通風欠佳的居所中采納生物燃料烹飪和取暖所致的室內空

氣污染是COPD發生的危急因素之一。室外空氣污染與COPD發病的關系尚待明確。

4.感染：兒童期嚴峻的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道病癥有關。既往肺

結核病史與40歲以上成人氣流受限相關。

5.社會經濟狀況：COPD發病與社會經濟狀況相關。這可能與低社會經濟階層存在宣內、

室外空氣污染暴露，居住環境擁擠，養分不良等狀況有關。

三、發病機制

煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出現異樣炎癥反響。COPI）可累及氣道、肺

實質和肺血管，表現為出現以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反響。

這些細胞釋放炎癥介質與氣道和肺實質的構造細胞相互作用，進而促使T淋巴細胞（尤其

是CU8）和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞化肺組織聚集，釋放白二烯J、白介素8（1L-8）、

腫瘤壞死因子a（TNF-a）等多種介質，引起肺構造的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、

抗蛋白酶失衡以及自主神經系統功能紊亂，膽堿能神經張力增高等進一步加重COPD肺部炎

癥和氣流受限。遺傳易患性在發病中起肯定作用。

四、病理

COPD累及中心氣道、外周氣道、肺實質和肺血管。中心氣道（氣管、支氣管以及內徑

大于2-4mm的細支氣管）表層上皮炎癥細胞浸潤，粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分

泌增加。在外周氣道（內徑小于2nlm的小支氣管和細支氣管）內，慢性炎癥導致氣道壁損傷

和修復過程反復發生。修復過程中發生氣道壁構造重構，膠原含量增加及瘢痕組織形成，

這些變更造成氣道狹窄，引起固定性氣道堵塞。

COPD肺實質受累表現為小葉中心型肺氣腫，累及呼吸性細支氣管，出現管腔擴張和破

壞。病情較輕時病變部位常發生于肺的上部區域，當病情進展后，可累及全肺，伴有肺毛

細血管床的破壞。

COPD肺血管的變更以血管壁的增厚為特征，早期即可出現。表現為內膜增厚，平滑肌

增生和血管壁炎癥細胞浸潤。晚期繼發肺心病時，可出現多發性肺細小動脈原位血栓形成。

COPD急性加重期易合并深睜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。

五、病理生理

COPI）的病理生理學變更包括氣道和肺實質慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能矢調、

氣流受限、過度充氣、氣體交換異樣、肺動脈高壓和肺心病及全身不良反響。粘液分泌增

多和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起FEV1、

FEV./FVC降低。小氣道堵塞后出現氣體陷閉，可導致肺泡過度充氣。過度充氣使功能殘氣

量增加和吸氣容積下降，引起呼吸困難和運動實力受限。目前認為，過度充氣在疾病早期

即可出現，是引起活動后氣短的主要緣由。隨著疾病進展，氣道堵塞、肺實質和肺血管床

的破壞加重，使肺通氣和氣體交換實力進一步卜降，導致低氧血癥及高碳酸血癥。長期慢

性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓。肺血管內膜增生，發生纖維化和閉塞造成肺

循環重構。COPD后期出現肺動脈高壓，進而發生慢性肺原性心臟病及右心功能不全。

COPI）的炎癥反響不僅局限于肺部，亦產生全身不良效應。患者發生骨質疏松、抑郁、

慢性貧血及心血管疾病的風險增加。COPD全身不良效應具有重要的臨床意義，會影響患者

的生活質量和預后。

六、臨床表現

（一）病癥。

1.慢性咳嗽：常為首發病癥。初為連續性咳嗽，早晨較重，以后早晚或整日均可有咳

嗽，夜間咳嗽常不顯著。少數患者無咳嗽病癥，但肺功能顯示明顯氣流受限。

2.咳痰：咳少量粘液性痰，早晨較多。合并感染時痰最增多，可有膿性痰。少數患者

咳嗽不伴咳痰。

3.氣短或呼吸困難：是COPD的典型表現。早期僅于活動后出現，后漸漸加重，嚴峻時

日常活動甚至休息時也感氣短。

4.喘息：局部患者，特殊是重度患者可出現喘息病癥。

5.全身性病癥：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和［或)

焦慮等。

(二)體征。

COPD早期體征不明顯。隨著疾病進展可出現以下體征：

1.一般狀況：粘膜及皮膚紫紳，嚴峻時呈前傾坐位，球結膜水腫，頸靜脈充盈或怒張。

2.呼吸系統：呼吸淺快，協助呼吸肌參加呼吸運動，嚴峻時可呈胸腹沖突呼吸；桶狀

胸，胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突卜胸骨卜.角增寬；雙側語顫減弱；肺叩診可呈過

清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可聞干性啰音和(或)濕性啰音。

3.心臟：可見劍突下心尖搏動；心臟濁音界縮小；心音遙遠，劍突部心音較清楚洪亮,

出現肺動脈高壓和肺心病時P2>A2,三尖瓣區可聞收縮期雜音。

4.腹部：肝界下移，右心功能不全時肝頸反流征陽性，出現腹水移動性濁音陽性。

5.其他：長期低氧病洌可見杵狀指/趾，高碳酸癥或右心衰竭病例可出現雙卜.肢可凹

性水腫。

(三)肺功能檢查。

肺功能檢查，尤其是通氣功能檢查對COPD診斷及病情嚴峻程度分級評估具有重要意義。

1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV./FVC%)是評價氣流受限的一項敏感

指標。第?秒用力呼氣容積占預料值百分比(FE%%預料值)常用于COPD病情嚴峻程度的分

級評估，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張劑后FEV,/FVC<70%,提示為不能完全可

逆的氣流受限。

2.肺總量(TLC)、功能殘氣量1FRC)、殘氣量(RV)增高和肺活量(VC)減低，提

示肺過度充氣。由于TLC增加不及RV增加程度明顯，故RV/TLC增高。

3.一氧化碳彌散量(DLco)及DLco與肺泡通氣量(VA)比值(DLco/VA)下降，說明

肺彌散功能受損，提示肺泡間隔的破壞及肺毛細血管床的丟失。

4.支氣管舒張試驗：以吸入短效支氣管舒張劑后FEW改善率212%且FEW肯定值增加超

過200ml,作為支氣管舒張試驗陽性的推斷標準。其臨床意義在于：(1)有助于C0PD與支

氣管哮喘的鑒別，或提示二者可能同時存在；(2)不能牢靠預料患者對支氣管舒張劑或糖

皮質激素治療的反響及疾病的進展；(3)受藥物治療等因素影響，敏感性和可重復性較差。

(四)胸部X線即像學檢查。

1.X線胸片檢查：發病早期胸片可無異樣，以后出現肺紋理增多、紊亂等非特異性變更；

發生肺氣腫時可見相關表現：肺容積增大，胸廓前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度

增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，外周肺野紋理纖細稀有等；并發肺動脈高壓和肺原

性心臟病時，除右心增大的X線征象外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大，右下

肺動脈增寬和出現殘根征等。胸部X線檢查對確定是否存在肺部并發癥及與其他疾病(如

氣胸、肺大皰、肺炎、肺結核、肺間質纖維化等)鑒別有重要意義。

2.胸部CT檢查：高辨別CT(HRCT)對區分小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰

的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，有助于COPD的表型分析，對推斷肺大皰切除或

外科減容手術的指征有重要價值，對COPD與其他疾病的鑒別診斷有較大幫助。

（五）血氣分析檢查。

可據以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調、呼吸衰竭及其類型。

（六）其他試驗室檢查。

血紅蛋白、紅細胞計數和紅細胞壓積可增高。合并細菌感染時白細胞可上升，中性粒

細胞百分比增加。

痰涂片及痰培育可幫助診斷細菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病

原微生物核酸及抗休檢查、血培育可有陽性發覺；病原培育陽性行藥物敏感試驗有助于合

理選擇抗感染藥物。

可行其他有助于病理生理推斷和合并癥診斷的相關檢查。

七、診斷

依據吸煙等發病危急因素、臨床病癥、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可

逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FE%/FVC<70%可確定為不完全

可逆性氣流受限。

少數患者并無咳嗽、咳痰、明顯氣促等病癥，僅在肺功能椅杳時發覺FEV./FVC<70%,

在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。

八、嚴峻程度分級及病程分期

（-）COPD嚴峻程度分級。

依據FE%/FVC、FEV）%預料值和臨床表現，可對COPD的嚴峻程度作出臨床嚴峻度分級（表

Do

表1COPD的臨床嚴峻程度分級

分級臨床特征

I級（輕度）?FEV1/FVC<70%

?FE%280%預料值

?伴或不伴有慢性病癥（咳嗽，咳痰）

II級（中度）?FEV,/FVC<70%

?50%WFEV】V80%預料值

-常伴有慢性病癥［咳嗽，咳痰，活動后呼吸困難J

III級（重度）?FEV）/FVC<70%

?30%WFE%V50與預料值

?多伴有慢性病癥（咳嗽，咳痰，呼吸困難），反復卜H現急性加重

IV級(極重度)?FEV,/FVC＜70%

?尸￡匕〈30%預料值或「￡%〈50%預料值

-伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭

(二)COPD病程分期c

1.穩定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等病癥穩定或病癥較輕。

2.急性加重期：在疾病過程中，病情出現超越日常狀況的持續惡化，并需變更COPD的

日常根底用藥。通常指患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿

性或黏膿性，可伴發熱等炎癥明顯加重的表現。

九、鑒別診斷

一些病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病，如支氣管哮喘、支氣管擴張癥、肺結核

纖維化病變、肺囊性纖維化、充滿性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，有其特定發

病規律、臨床特點和診療方法，不屬于COPD范疇，臨床上須加區分。

支氣管哮喘的氣流受限多呈可逆性，但局部患者由于氣道炎癥持續存在導致氣道直塑，

可開展為固定性氣流受限，表現為兼有哮喘和COPD兩種疾病的臨床和病理特點，目前認為

其可能為COPD的臨床表型之一。

十、并發癥

自發性氣胸、肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血栓栓塞癥、呼吸功能不全或衰

竭為COPD的常見并發癥＜OPD所致呼吸功能不全和衰竭倒要表現為通氣性呼吸障礙的特點，

出現呼吸肌疲憊、低氧血癥和(或)高碳酸血癥，病程表現為慢性呼吸不全或衰竭，間有

急性加重。

十一、治療

(一)穩定期治療。

1.教化與管理。

教化與督導吸煙的COPD患者戒煙.并防il?暴露于二手煙c戒煙已被明確證明可

有效延緩肺功能的進展性下降。

囑患者盡量防止或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入：幫助患者駕馭COPD的根底

學問，學會自我限制疾病的要點和方法；使患者知曉何時應往醫院就診。

2.藥物治療。

(1)支氣管舒張劑。

支氣管舒張劑是限制COPD病癥的重要治療藥物，主要包括B2受體沖動劑和抗膽堿能藥。

首選吸入治療。短效制劑適用于各級COPD患者，按需運用，以緩解病癥：長效制劑適用于

中度以上患者，可預防和減輕病癥，增加運動耐力。甲基黃喋吟類藥物亦有支氣管舒張作

用。不同作用機制與作用時間的藥物合理聯合應用可增加支氣管舒張作用、削減不良反響。

1)B2受體沖動劑:短效B2受體沖動劑(SABA)主要有沙丁胺醇(Salbutamol),特布

他林(Terbutaline)等定量霧化吸入劑，數分鐘內起效，療效持續4-5小時，每次100-200ug

(1-2噴)，24小時內不超過8T2噴；長效以受體沖動劑(LABA)主要有沙美特羅

(Salmeterol)＞福莫特羅(Arformoterol)等，作用持續12小時以上，每日吸入2次。

2)抗膽堿藥:短效抗膽堿藥(SAMA)主要有異丙托濱鉉(Ipratropiumbromide)定

量霧化吸入劑，起效較沙丁胺醇慢，療效持續6-8小時，每次40-8()ug,每日3-4次；長效

抗膽堿藥(LAMA)主要有嘎托濱鉉(Tiotropiumbromide),作用時間長達24小時以上,每

次吸入劑量18ug,每日1次。

3)甲基黃喋吟類藥物：包拈短效和長效劑型。短效劑型如氨茶堿(Aminophylline),

常用劑量為每次100-200mg,每日3次；長效劑型如緩釋茶堿(TheophyllineSR),常用劑

量為每次200-300mg,每12小時1次。高劑量茶堿因其潛在的毒副作用,不建議常規應用。

吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福同等可引起肝臟能受損并縮短茶堿半衰期，降低療效；

高齡、持續發熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應用西味替丁、大環內酯類藥物、

氟喳諾酮類藥物和II服避孕藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。由于此類藥物的治療濃度和

中毒濃度相近，建議有條件的醫院監測茶堿的血藥濃度.

(2)糖皮質激素。

長期規律吸入糖皮質激素適于重度和極重度且反復急性加重的患者，可削減急性加重

次數、增加運動耐量、改善生活質量，但不能阻擋FEM的下降趨勢。聯合吸入糖皮質激素和

長效B2受體沖動劑，療效優于單一制劑。不舉薦長期口服、肌注或靜脈應用糖皮質激素治

療。

(3)其他藥物。

1)祛痰藥：常用藥物有鹽酸氨澳索、乙酰半胱氨酸、竣甲司坦、標準桃金娘油等。

2)抗氧化劑：有限證據提示，抗氧化劑如竣甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急

性加重次數。

3)疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預防流感，防止流感引發的急

性加重，適用于各級臨床嚴峻程度的C0PD患者；建議年齡超過65歲及雖低于此年齡但FE%

〈4()%預料值的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預防呼吸道細菌感染。

4)中醫治療：某些中藥具有調理機體狀況的作用，可予辨證施治。

3.非藥物治療。

(1)氧療。

長期氧療對C0PI)合并慢性呼吸衰竭患者的血流淌力學、呼吸生理、運動耐力和精神狀

態產生有益影響，可改善患者生活質量，提高生存率。提倡在醫生指導下施行長期家庭氧

療(LTOT)o

1)氧療指征(具有以下任何一項)：

①靜息時，PaO2W55mmHg或SaO/V88%,有或無高碳酸血癥。

②56mmHgWPaO2V60mmi憶SaO2V89%伴下述之一：繼發紅細胞增多(紅細胞壓積＞55%)；

肺動脈高壓(平均肺動脈壓225mmHg)；右心功能不全導致水腫。

2)-2.OL/min,吸氧時間＞15h/d,使患者在靜息狀態下,到達PaO2260mmHg和(或)

使Sa02升至90%以上。

(2)康復治療。

康復治療適用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治療包括正確咳嗽、排痰方法和縮

唇呼吸等；肌肉訓練包括全身性運動及呼吸肌熬煉，如步行、踏車、腹式呼吸熬煉等；科

學的養分支持與加強安康教化亦為康復治療的重要方面,

(3)外科手術治療。

如肺大皰切除術、肺減容術和肺移植術，可參見相關指南。

應當依據COPD的臨床亞峻程度實行相應的分級治療(見表2)。

表2穩定期COPD的分級治療方案

I級（輕度）II級（中度）in級（重度）iv級（極重度）

防止危急因素，接種流感疫苗；按需運用短效支氣管舒張劑---------------------?

規律應用一種或多種長效支氣管舒張劑；輔以康復治療-----?

反復急性加重，可吸入糖皮質激素---------?

出現呼吸衰竭，應長期氧療

可考慮外科手術治療

注：短效支氣管舒張劑指短效日2受體沖動劑、短效抗膽堿藥及氨茶堿；長效支氣管舒張劑

指長效B2受體沖動劑、長效抗膽堿藥和緩釋茶堿；建議首選吸入型支氣管舒張劑治療。

（二）急性加重期治疔。

1.確定COPD急性加重的緣由。

引起COPD急性加重的最常見緣由是呼吸道感染，以病毒和細菌感染最為多見。局部患

者急性加重的緣由難以確定，環境理化因素變更亦可能參加其中。對引發COPD急性加重的

因素應盡可能加以防止、去除或限制。

2.COPD急性加重嚴峻程度的評估.

與患者急性加重前病史、病癥、體征、肺功能測定、動脈血氣分析和其他試驗室檢查

指標進展比擬，可據以推斷本次急性加重的嚴峻程度。

（1）肺功能測定：FE%V1L提示嚴峻發作。但加重期患者常難以協作肺功能檢查，

12）動脈血氣分析：PaO2V50nlmHg,PaC02>70mmHg,pHV7.30提示病情危重，需進展

嚴密監護并賜予呼吸支持治療。假設有條件，應轉入內科或呼吸重癥監護治療病房（MICI

或RICU）。

（3）胸部影像學、心電圖（ECG）檢查：胸部影像學檢查有助于鑒別COPD加重與其他

具有類似病癥的疾病。假設出現低血壓或高流量吸氧后PaO會不能升至60mmHg以上的狀況，要

警覺肺血栓栓塞癥的可能，宜支配CT肺動脈造影（CTPA）等相關檢查。ECG有助于心律矢常、

心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的診斷。

（4）其他試驗室檢查：血象（血白細胞、紅細胞計數、紅細胞壓枳、I能小板計數等）、

血液生化指標等檢查以及病原學檢測等均有助于推斷COPD急性加重的病情，指導診療。

3.COPD急性加重的院外治療。

對于病情相對較輕的急性加重患者可在院外治療，但需留意嚴密視察病情變更，剛好

確定需否送醫院治療。

(1)支氣管舒張劑：COPD急性加重患者的門診治療包括適當增加以往所用支氣管舒張

劑的劑量及次數。假設未曾運用抗膽堿能藥物，可以加用。對更嚴峻的病例，可以賜予數

天較大劑量的霧化治療，如沙丁胺醇、異丙托澳錢，或沙丁胺醇聯合異丙托濱錢霧化吸入。

支氣管舒張劑亦可與糖皮質激素聯合霧化吸入治療。

(2)糖皮質激素：全身運用糖皮質激素對急性加重期患者病情緩解和肺功能改善有益。

如患者的根底FE%V5()%預料值，除應用支氣管舒張劑外，可考慮口服糖皮質激素，如潑尼

松龍每日30-4()mg,連用7T0d。

(3)抗菌藥物：COPD病癥加重、痰量增加特殊是呈膿性時應賜予抗菌藥物治療。應依

據病情嚴峻程度，結合當地常見致病菌類型、耐藥趨勢和藥敏狀況盡早選擇敏感抗菌藥物

(見表3).

4.COPD急性加重的住院治療。

(1)住院治療的指征：

1)病癥明顯加重，如短期出現的靜息狀況下呼吸困難等；

2)出現新的體征或原有體征加重，如發綃、外周水腫等；

3)新近發生的心律失常；

4)有嚴峻的伴隨疾病；

5)初始治療方案失敗；

6)高齡；

7)診斷不明確；

8)院外治療效果欠佳。

(2)收住ICU的指征:

1)嚴峻呼吸困難且對初始治療反響不佳；

2)出現精神障礙，如嗜睡，昏迷；

3)經氧療和無創正壓通氣(NIPPV)治療后，仍存在嚴峻低氧血癥(Pa0X50mmHg)和

(或)嚴峻高碳酸血癥(PaC02>70mmHg)和(或)嚴峻呼吸性酸中毒(PIK7.30)無緩解，

或者惡化。

(3)COPD急性加重住院的治療處理。

1)依據病癥、血氣分析、X線胸片評估病情的嚴峻程度。

2)限制性氧療。

氧療是COPD住院患者的根底治療。無嚴峻合并癥的患者氧療后易到達滿足的氧合水平

（Pa0060mniHg或脈搏血氧飽和度SPOD90%應予限制性低濃度氧療，防止PaO?隧然大幅上

升引起呼吸抑制導致C02潴留及呼吸性酸中毒。施行氧療30分鐘后，須復查動脈血氣以了解

氧療效果。

3）抗菌藥物。

抗菌藥物治療在COPD患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰

量增多及膿性痰時，應依據病情嚴峻程度，結合當地常見致病菌類型、耐藥趨勢和藥敏狀

況盡早選擇敏感藥物。

通常COPD輕度或中度患者急性加重時，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及

卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌外，常有腸桿菌科

細菌、銅綠假單胞菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發生銅綠假單胞菌感染的危急

因素有：近期住院、頻繁應用抗菌藥物、以往有銅綠假單胞菌別離或定植等。依據可能的

細菌感染譜采納適當的抗菌藥物治療（見表3）。長期應用廣譜抗菌藥和糖皮質激素易繼發

深部真菌感染，應親密視察真菌感染的臨床征象并實行相應措施。

表3COPD急性加重期抗菌藥物應用參考表

病情可能的病原菌宜選用的抗生素

輕度及中度COPD急性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈青霉素、B內酰胺/酶抑制劑

球菌、卡他莫拉菌（阿莫西林/克拉維酸等）、大

環內酯類（阿奇霉素、克拉霉

素、羅紅霉素等）、第1代或第

2代頭抱菌素（頭抱吠辛、頭

電克洛等）、多西環素、左氧氟

沙星等，一般可口服

重度及極重度COPD急性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈B內酰胺/酶抑制劑、其次代頭

無銅綠假單電菌感染危急因素球菌、卡他莫拉菌、肺狗菌素（頭抱吠辛等）、氟曖諾

炎克雷白菌、大腸桿酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、

菌、腸桿菌屬等加替沙星等）、第三代頭狗菌素

（頭狗曲松、頭抱哩眄等）

重度及極重度COPD急性加重以上細菌及銅綠假也第三代頭抱菌素（頭抱他咤）、

有銅綠假單電菌感染危急因素抱菌頭狗哌酮/舒巴坦、哌拉西林/

他喋巴坦、亞胺培南、美浴培

南等

也可聯合應用氨基糖甘類、瞳

諾酮類（環內沙星等）

4）支氣管舒張劑。短效以受體沖動劑較適用于COPD急性加重的治療。假設效果不顯

著，建議加用抗膽堿能藥物（異內托浪錢，噫托浪錢等對于較為嚴峻的COPD急性加重,

可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，但須警覺心血管與神經系統副作用。B2受體沖動劑、抗膽堿

能藥物及茶堿類藥物可合理聯合應用以取得協同作用。

5）糖皮質激素。COPD急性加重住院患者在應用支氣管舒張劑根底上，可口服或靜脈滴

注糖皮質激素。運用糖皮質激素要權衡療效及平安性。建議口服潑尼松龍每日30-40mg,連

續7T0d后減量停藥。也可以先靜脈賜予甲潑尼松龍，40mg每口一次，3-5d后改為口服。

延長糖皮質激索用藥療程并不能增加療效，反而會使副作用風險增加。

6）利尿劑。C0PD急性加重合并右心衰竭時可選用利尿劑，利尿劑不行過量過急運用，

以防止血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質紊亂。

7）強心劑。C0PD急性加重合并有左心室功能不全時可適當應用強心劑；對于感染已經

限制，呼吸功能已改善，經利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當應用強心劑。應用

強心劑需慎重，因為C0PD患者長期處于缺氧狀態，對洋地黃的耐受性低，洋地黃治療量與

中毒曷接近，易發牛毒性反響，引起心律失常。

8）血管擴張劑。C0PD急性加重合并肺動脈高壓和右心功能不全時，在改善呼吸功能的

前提下可以應用血管擴張劑。

9）抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多癥或脫水難以訂正的患者，

如無禁忌證均可考慮運用肝素或低分子肝素。C0PD急性加重合并深靜脈血栓形成和肺血栓

栓塞癥時應予相應抗凝治療，發生大面積或高危肺血栓栓塞癥可予溶栓治療。

10）呼吸興市劑。危重患者，如出現PaCO?明顯上升、意識模糊、咳嗽反射顯著減弱，

假設無條