慢性堵塞性肺疾病診療標準

（2021年版）

慢性堵塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,以下簡稱COPD）是

常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴峻危害患者的身心安康。對COPD患者進展標準化診療，可阻抑病

情開展，延緩急性加重，改善生活質(zhì)量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負擔。

一、定義

COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈

進展性開展，與肺臟對吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異樣炎癥反響有關(guān)。COPD主要累

及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限

有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，假如一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比

（FEV./FVC%）<70%,那么說明存在不完全可逆的氣流受限。

二、危急因素

COPD發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結(jié)果。

（一）遺傳因素。

某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危急性。的遺傳快素為a廠抗胰蛋白酶缺乏。歐美探

討顯示，重度a「抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關(guān)。我國人群中a廠抗胰蛋白酶缺乏在

肺氣腫發(fā)病中的作用尚待明確。基因多態(tài)性在COPD的發(fā)病中有肯定作用。

（二）環(huán)境因素。

1.吸煙：吸煙是發(fā)生COPD最常見的危急因素。吸煙者呼吸道病癥、肺功能受損程度以

及患病后病死率均明顯高于非吸煙者。被動吸煙亦可引起COPD的發(fā)生。

2.職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)：當吸入職業(yè)性粉塵，有機、無機粉塵，化學劑和其他有害

煙霧的濃度過大或接觸時間過長，可引起COPD的發(fā)生。

3.室內(nèi)、室外空氣污染：在通風欠佳的居所中采納生物燃料烹飪和取暖所致的室內(nèi)空

氣污染是COPD發(fā)生的危急因素之一。室外空氣污染與COPD發(fā)病的關(guān)系尚待明確。

4.感染：兒童期嚴峻的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道病癥有關(guān)。既往肺

結(jié)核病史與40歲以上成人氣流受限相關(guān)。

5.社會經(jīng)濟狀況：COPD發(fā)病與社會經(jīng)濟狀況相關(guān)。這可能與低社會經(jīng)濟階層存在宣內(nèi)、

室外空氣污染暴露，居住環(huán)境擁擠，養(yǎng)分不良等狀況有關(guān)。

三、發(fā)病機制

煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出現(xiàn)異樣炎癥反響。COPI）可累及氣道、肺

實質(zhì)和肺血管，表現(xiàn)為出現(xiàn)以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反響。

這些細胞釋放炎癥介質(zhì)與氣道和肺實質(zhì)的構(gòu)造細胞相互作用，進而促使T淋巴細胞（尤其

是CU8）和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞化肺組織聚集，釋放白二烯J、白介素8（1L-8）、

腫瘤壞死因子a（TNF-a）等多種介質(zhì)，引起肺構(gòu)造的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、

抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等進一步加重COPD肺部炎

癥和氣流受限。遺傳易患性在發(fā)病中起肯定作用。

四、病理

COPD累及中心氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管。中心氣道（氣管、支氣管以及內(nèi)徑

大于2-4mm的細支氣管）表層上皮炎癥細胞浸潤，粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分

泌增加。在外周氣道（內(nèi)徑小于2nlm的小支氣管和細支氣管）內(nèi)，慢性炎癥導致氣道壁損傷

和修復過程反復發(fā)生。修復過程中發(fā)生氣道壁構(gòu)造重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，

這些變更造成氣道狹窄，引起固定性氣道堵塞。

COPD肺實質(zhì)受累表現(xiàn)為小葉中心型肺氣腫，累及呼吸性細支氣管，出現(xiàn)管腔擴張和破

壞。病情較輕時病變部位常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，當病情進展后，可累及全肺，伴有肺毛

細血管床的破壞。

COPD肺血管的變更以血管壁的增厚為特征，早期即可出現(xiàn)。表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚，平滑肌

增生和血管壁炎癥細胞浸潤。晚期繼發(fā)肺心病時，可出現(xiàn)多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。

COPD急性加重期易合并深睜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。

五、病理生理

COPI）的病理生理學變更包括氣道和肺實質(zhì)慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能矢調(diào)、

氣流受限、過度充氣、氣體交換異樣、肺動脈高壓和肺心病及全身不良反響。粘液分泌增

多和纖毛功能失調(diào)導致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起FEV1、

FEV./FVC降低。小氣道堵塞后出現(xiàn)氣體陷閉，可導致肺泡過度充氣。過度充氣使功能殘氣

量增加和吸氣容積下降，引起呼吸困難和運動實力受限。目前認為，過度充氣在疾病早期

即可出現(xiàn)，是引起活動后氣短的主要緣由。隨著疾病進展，氣道堵塞、肺實質(zhì)和肺血管床

的破壞加重，使肺通氣和氣體交換實力進一步卜降，導致低氧血癥及高碳酸血癥。長期慢

性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓。肺血管內(nèi)膜增生，發(fā)生纖維化和閉塞造成肺

循環(huán)重構(gòu)。COPD后期出現(xiàn)肺動脈高壓，進而發(fā)生慢性肺原性心臟病及右心功能不全。

COPI）的炎癥反響不僅局限于肺部，亦產(chǎn)生全身不良效應(yīng)。患者發(fā)生骨質(zhì)疏松、抑郁、

慢性貧血及心血管疾病的風險增加。COPD全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，會影響患者

的生活質(zhì)量和預(yù)后。

六、臨床表現(xiàn)

（一）病癥。

1.慢性咳嗽：常為首發(fā)病癥。初為連續(xù)性咳嗽，早晨較重，以后早晚或整日均可有咳

嗽，夜間咳嗽常不顯著。少數(shù)患者無咳嗽病癥，但肺功能顯示明顯氣流受限。

2.咳痰：咳少量粘液性痰，早晨較多。合并感染時痰最增多，可有膿性痰。少數(shù)患者

咳嗽不伴咳痰。

3.氣短或呼吸困難：是COPD的典型表現(xiàn)。早期僅于活動后出現(xiàn)，后漸漸加重，嚴峻時

日常活動甚至休息時也感氣短。

4.喘息：局部患者，特殊是重度患者可出現(xiàn)喘息病癥。

5.全身性病癥：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和［或)

焦慮等。

(二)體征。

COPD早期體征不明顯。隨著疾病進展可出現(xiàn)以下體征：

1.一般狀況：粘膜及皮膚紫紳，嚴峻時呈前傾坐位，球結(jié)膜水腫，頸靜脈充盈或怒張。

2.呼吸系統(tǒng)：呼吸淺快，協(xié)助呼吸肌參加呼吸運動，嚴峻時可呈胸腹沖突呼吸；桶狀

胸，胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突卜胸骨卜.角增寬；雙側(cè)語顫減弱；肺叩診可呈過

清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可聞干性啰音和(或)濕性啰音。

3.心臟：可見劍突下心尖搏動；心臟濁音界縮小；心音遙遠，劍突部心音較清楚洪亮,

出現(xiàn)肺動脈高壓和肺心病時P2>A2,三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音。

4.腹部：肝界下移，右心功能不全時肝頸反流征陽性，出現(xiàn)腹水移動性濁音陽性。

5.其他：長期低氧病洌可見杵狀指/趾，高碳酸癥或右心衰竭病例可出現(xiàn)雙卜.肢可凹

性水腫。

(三)肺功能檢查。

肺功能檢查，尤其是通氣功能檢查對COPD診斷及病情嚴峻程度分級評估具有重要意義。

1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV./FVC%)是評價氣流受限的一項敏感

指標。第?秒用力呼氣容積占預(yù)料值百分比(FE%%預(yù)料值)常用于COPD病情嚴峻程度的分

級評估，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張劑后FEV,/FVC<70%,提示為不能完全可

逆的氣流受限。

2.肺總量(TLC)、功能殘氣量1FRC)、殘氣量(RV)增高和肺活量(VC)減低，提

示肺過度充氣。由于TLC增加不及RV增加程度明顯，故RV/TLC增高。

3.一氧化碳彌散量(DLco)及DLco與肺泡通氣量(VA)比值(DLco/VA)下降，說明

肺彌散功能受損，提示肺泡間隔的破壞及肺毛細血管床的丟失。

4.支氣管舒張試驗：以吸入短效支氣管舒張劑后FEW改善率212%且FEW肯定值增加超

過200ml,作為支氣管舒張試驗陽性的推斷標準。其臨床意義在于：(1)有助于C0PD與支

氣管哮喘的鑒別，或提示二者可能同時存在；(2)不能牢靠預(yù)料患者對支氣管舒張劑或糖

皮質(zhì)激素治療的反響及疾病的進展；(3)受藥物治療等因素影響，敏感性和可重復性較差。

(四)胸部X線即像學檢查。

1.X線胸片檢查：發(fā)病早期胸片可無異樣，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特異性變更；

發(fā)生肺氣腫時可見相關(guān)表現(xiàn)：肺容積增大，胸廓前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度

增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，外周肺野紋理纖細稀有等；并發(fā)肺動脈高壓和肺原

性心臟病時，除右心增大的X線征象外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大，右下

肺動脈增寬和出現(xiàn)殘根征等。胸部X線檢查對確定是否存在肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如

氣胸、肺大皰、肺炎、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化等)鑒別有重要意義。

2.胸部CT檢查：高辨別CT(HRCT)對區(qū)分小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰

的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，有助于COPD的表型分析，對推斷肺大皰切除或

外科減容手術(shù)的指征有重要價值，對COPD與其他疾病的鑒別診斷有較大幫助。

（五）血氣分析檢查。

可據(jù)以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)、呼吸衰竭及其類型。

（六）其他試驗室檢查。

血紅蛋白、紅細胞計數(shù)和紅細胞壓積可增高。合并細菌感染時白細胞可上升，中性粒

細胞百分比增加。

痰涂片及痰培育可幫助診斷細菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病

原微生物核酸及抗休檢查、血培育可有陽性發(fā)覺；病原培育陽性行藥物敏感試驗有助于合

理選擇抗感染藥物。

可行其他有助于病理生理推斷和合并癥診斷的相關(guān)檢查。

七、診斷

依據(jù)吸煙等發(fā)病危急因素、臨床病癥、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可

逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FE%/FVC<70%可確定為不完全

可逆性氣流受限。

少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰、明顯氣促等病癥，僅在肺功能椅杳時發(fā)覺FEV./FVC<70%,

在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。

八、嚴峻程度分級及病程分期

（-）COPD嚴峻程度分級。

依據(jù)FE%/FVC、FEV）%預(yù)料值和臨床表現(xiàn)，可對COPD的嚴峻程度作出臨床嚴峻度分級（表

Do

表1COPD的臨床嚴峻程度分級

分級臨床特征

I級（輕度）?FEV1/FVC<70%

?FE%280%預(yù)料值

?伴或不伴有慢性病癥（咳嗽，咳痰）

II級（中度）?FEV,/FVC<70%

?50%WFEV】V80%預(yù)料值

-常伴有慢性病癥［咳嗽，咳痰，活動后呼吸困難J

III級（重度）?FEV）/FVC<70%

?30%WFE%V50與預(yù)料值

?多伴有慢性病癥（咳嗽，咳痰，呼吸困難），反復卜H現(xiàn)急性加重

IV級(極重度)?FEV,/FVC＜70%

?尸￡匕〈30%預(yù)料值或「￡%〈50%預(yù)料值

-伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭

(二)COPD病程分期c

1.穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等病癥穩(wěn)定或病癥較輕。

2.急性加重期：在疾病過程中，病情出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需變更COPD的

日常根底用藥。通常指患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿

性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。

九、鑒別診斷

一些病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管哮喘、支氣管擴張癥、肺結(jié)核

纖維化病變、肺囊性纖維化、充滿性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，有其特定發(fā)

病規(guī)律、臨床特點和診療方法，不屬于COPD范疇，臨床上須加區(qū)分。

支氣管哮喘的氣流受限多呈可逆性，但局部患者由于氣道炎癥持續(xù)存在導致氣道直塑，

可開展為固定性氣流受限，表現(xiàn)為兼有哮喘和COPD兩種疾病的臨床和病理特點，目前認為

其可能為COPD的臨床表型之一。

十、并發(fā)癥

自發(fā)性氣胸、肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血栓栓塞癥、呼吸功能不全或衰

竭為COPD的常見并發(fā)癥＜OPD所致呼吸功能不全和衰竭倒要表現(xiàn)為通氣性呼吸障礙的特點，

出現(xiàn)呼吸肌疲憊、低氧血癥和(或)高碳酸血癥，病程表現(xiàn)為慢性呼吸不全或衰竭，間有

急性加重。

十一、治療

(一)穩(wěn)定期治療。

1.教化與管理。

教化與督導吸煙的COPD患者戒煙.并防il?暴露于二手煙c戒煙已被明確證明可

有效延緩肺功能的進展性下降。

囑患者盡量防止或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入：幫助患者駕馭COPD的根底

學問，學會自我限制疾病的要點和方法；使患者知曉何時應(yīng)往醫(yī)院就診。

2.藥物治療。

(1)支氣管舒張劑。

支氣管舒張劑是限制COPD病癥的重要治療藥物，主要包括B2受體沖動劑和抗膽堿能藥。

首選吸入治療。短效制劑適用于各級COPD患者，按需運用，以緩解病癥：長效制劑適用于

中度以上患者，可預(yù)防和減輕病癥，增加運動耐力。甲基黃喋吟類藥物亦有支氣管舒張作

用。不同作用機制與作用時間的藥物合理聯(lián)合應(yīng)用可增加支氣管舒張作用、削減不良反響。

1)B2受體沖動劑:短效B2受體沖動劑(SABA)主要有沙丁胺醇(Salbutamol),特布

他林(Terbutaline)等定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)起效，療效持續(xù)4-5小時，每次100-200ug

(1-2噴)，24小時內(nèi)不超過8T2噴；長效以受體沖動劑(LABA)主要有沙美特羅

(Salmeterol)＞福莫特羅(Arformoterol)等，作用持續(xù)12小時以上，每日吸入2次。

2)抗膽堿藥:短效抗膽堿藥(SAMA)主要有異丙托濱鉉(Ipratropiumbromide)定

量霧化吸入劑，起效較沙丁胺醇慢，療效持續(xù)6-8小時，每次40-8()ug,每日3-4次；長效

抗膽堿藥(LAMA)主要有嘎托濱鉉(Tiotropiumbromide),作用時間長達24小時以上,每

次吸入劑量18ug,每日1次。

3)甲基黃喋吟類藥物：包拈短效和長效劑型。短效劑型如氨茶堿(Aminophylline),

常用劑量為每次100-200mg,每日3次；長效劑型如緩釋茶堿(TheophyllineSR),常用劑

量為每次200-300mg,每12小時1次。高劑量茶堿因其潛在的毒副作用,不建議常規(guī)應(yīng)用。

吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福同等可引起肝臟能受損并縮短茶堿半衰期，降低療效；

高齡、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應(yīng)用西味替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物、

氟喳諾酮類藥物和II服避孕藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。由于此類藥物的治療濃度和

中毒濃度相近，建議有條件的醫(yī)院監(jiān)測茶堿的血藥濃度.

(2)糖皮質(zhì)激素。

長期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素適于重度和極重度且反復急性加重的患者，可削減急性加重

次數(shù)、增加運動耐量、改善生活質(zhì)量，但不能阻擋FEM的下降趨勢。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和

長效B2受體沖動劑，療效優(yōu)于單一制劑。不舉薦長期口服、肌注或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治

療。

(3)其他藥物。

1)祛痰藥：常用藥物有鹽酸氨澳索、乙酰半胱氨酸、竣甲司坦、標準桃金娘油等。

2)抗氧化劑：有限證據(jù)提示，抗氧化劑如竣甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急

性加重次數(shù)。

3)疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預(yù)防流感，防止流感引發(fā)的急

性加重，適用于各級臨床嚴峻程度的C0PD患者；建議年齡超過65歲及雖低于此年齡但FE%

〈4()%預(yù)料值的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預(yù)防呼吸道細菌感染。

4)中醫(yī)治療：某些中藥具有調(diào)理機體狀況的作用，可予辨證施治。

3.非藥物治療。

(1)氧療。

長期氧療對C0PI)合并慢性呼吸衰竭患者的血流淌力學、呼吸生理、運動耐力和精神狀

態(tài)產(chǎn)生有益影響，可改善患者生活質(zhì)量，提高生存率。提倡在醫(yī)生指導下施行長期家庭氧

療(LTOT)o

1)氧療指征(具有以下任何一項)：

①靜息時，PaO2W55mmHg或SaO/V88%,有或無高碳酸血癥。

②56mmHgWPaO2V60mmi憶SaO2V89%伴下述之一：繼發(fā)紅細胞增多(紅細胞壓積＞55%)；

肺動脈高壓(平均肺動脈壓225mmHg)；右心功能不全導致水腫。

2)-2.OL/min,吸氧時間＞15h/d,使患者在靜息狀態(tài)下,到達PaO2260mmHg和(或)

使Sa02升至90%以上。

(2)康復治療。

康復治療適用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治療包括正確咳嗽、排痰方法和縮

唇呼吸等；肌肉訓練包括全身性運動及呼吸肌熬煉，如步行、踏車、腹式呼吸熬煉等；科

學的養(yǎng)分支持與加強安康教化亦為康復治療的重要方面,

(3)外科手術(shù)治療。

如肺大皰切除術(shù)、肺減容術(shù)和肺移植術(shù)，可參見相關(guān)指南。

應(yīng)當依據(jù)COPD的臨床亞峻程度實行相應(yīng)的分級治療(見表2)。

表2穩(wěn)定期COPD的分級治療方案

I級（輕度）II級（中度）in級（重度）iv級（極重度）

防止危急因素，接種流感疫苗；按需運用短效支氣管舒張劑---------------------?

規(guī)律應(yīng)用一種或多種長效支氣管舒張劑；輔以康復治療-----?

反復急性加重，可吸入糖皮質(zhì)激素---------?

出現(xiàn)呼吸衰竭，應(yīng)長期氧療

可考慮外科手術(shù)治療

注：短效支氣管舒張劑指短效日2受體沖動劑、短效抗膽堿藥及氨茶堿；長效支氣管舒張劑

指長效B2受體沖動劑、長效抗膽堿藥和緩釋茶堿；建議首選吸入型支氣管舒張劑治療。

（二）急性加重期治疔。

1.確定COPD急性加重的緣由。

引起COPD急性加重的最常見緣由是呼吸道感染，以病毒和細菌感染最為多見。局部患

者急性加重的緣由難以確定，環(huán)境理化因素變更亦可能參加其中。對引發(fā)COPD急性加重的

因素應(yīng)盡可能加以防止、去除或限制。

2.COPD急性加重嚴峻程度的評估.

與患者急性加重前病史、病癥、體征、肺功能測定、動脈血氣分析和其他試驗室檢查

指標進展比擬，可據(jù)以推斷本次急性加重的嚴峻程度。

（1）肺功能測定：FE%V1L提示嚴峻發(fā)作。但加重期患者常難以協(xié)作肺功能檢查，

12）動脈血氣分析：PaO2V50nlmHg,PaC02>70mmHg,pHV7.30提示病情危重，需進展

嚴密監(jiān)護并賜予呼吸支持治療。假設(shè)有條件，應(yīng)轉(zhuǎn)入內(nèi)科或呼吸重癥監(jiān)護治療病房（MICI

或RICU）。

（3）胸部影像學、心電圖（ECG）檢查：胸部影像學檢查有助于鑒別COPD加重與其他

具有類似病癥的疾病。假設(shè)出現(xiàn)低血壓或高流量吸氧后PaO會不能升至60mmHg以上的狀況，要

警覺肺血栓栓塞癥的可能，宜支配CT肺動脈造影（CTPA）等相關(guān)檢查。ECG有助于心律矢常、

心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的診斷。

（4）其他試驗室檢查：血象（血白細胞、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓枳、I能小板計數(shù)等）、

血液生化指標等檢查以及病原學檢測等均有助于推斷COPD急性加重的病情，指導診療。

3.COPD急性加重的院外治療。

對于病情相對較輕的急性加重患者可在院外治療，但需留意嚴密視察病情變更，剛好

確定需否送醫(yī)院治療。

(1)支氣管舒張劑：COPD急性加重患者的門診治療包括適當增加以往所用支氣管舒張

劑的劑量及次數(shù)。假設(shè)未曾運用抗膽堿能藥物，可以加用。對更嚴峻的病例，可以賜予數(shù)

天較大劑量的霧化治療，如沙丁胺醇、異丙托澳錢，或沙丁胺醇聯(lián)合異丙托濱錢霧化吸入。

支氣管舒張劑亦可與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合霧化吸入治療。

(2)糖皮質(zhì)激素：全身運用糖皮質(zhì)激素對急性加重期患者病情緩解和肺功能改善有益。

如患者的根底FE%V5()%預(yù)料值，除應(yīng)用支氣管舒張劑外，可考慮口服糖皮質(zhì)激素，如潑尼

松龍每日30-4()mg,連用7T0d。

(3)抗菌藥物：COPD病癥加重、痰量增加特殊是呈膿性時應(yīng)賜予抗菌藥物治療。應(yīng)依

據(jù)病情嚴峻程度，結(jié)合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋汀⒛退広厔莺退幟魻顩r盡早選擇敏感抗菌藥物

(見表3).

4.COPD急性加重的住院治療。

(1)住院治療的指征：

1)病癥明顯加重，如短期出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難等；

2)出現(xiàn)新的體征或原有體征加重，如發(fā)綃、外周水腫等；

3)新近發(fā)生的心律失常；

4)有嚴峻的伴隨疾病；

5)初始治療方案失敗；

6)高齡；

7)診斷不明確；

8)院外治療效果欠佳。

(2)收住ICU的指征:

1)嚴峻呼吸困難且對初始治療反響不佳；

2)出現(xiàn)精神障礙，如嗜睡，昏迷；

3)經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)治療后，仍存在嚴峻低氧血癥(Pa0X50mmHg)和

(或)嚴峻高碳酸血癥(PaC02>70mmHg)和(或)嚴峻呼吸性酸中毒(PIK7.30)無緩解，

或者惡化。

(3)COPD急性加重住院的治療處理。

1)依據(jù)病癥、血氣分析、X線胸片評估病情的嚴峻程度。

2)限制性氧療。

氧療是COPD住院患者的根底治療。無嚴峻合并癥的患者氧療后易到達滿足的氧合水平

（Pa0060mniHg或脈搏血氧飽和度SPOD90%應(yīng)予限制性低濃度氧療，防止PaO?隧然大幅上

升引起呼吸抑制導致C02潴留及呼吸性酸中毒。施行氧療30分鐘后，須復查動脈血氣以了解

氧療效果。

3）抗菌藥物。

抗菌藥物治療在COPD患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰

量增多及膿性痰時，應(yīng)依據(jù)病情嚴峻程度，結(jié)合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋汀⒛退広厔莺退幟魻?/p>

況盡早選擇敏感藥物。

通常COPD輕度或中度患者急性加重時，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及

卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌外，常有腸桿菌科

細菌、銅綠假單胞菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發(fā)生銅綠假單胞菌感染的危急

因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單胞菌別離或定植等。依據(jù)可能的

細菌感染譜采納適當?shù)目咕幬镏委煟ㄒ姳?）。長期應(yīng)用廣譜抗菌藥和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)

深部真菌感染，應(yīng)親密視察真菌感染的臨床征象并實行相應(yīng)措施。

表3COPD急性加重期抗菌藥物應(yīng)用參考表

病情可能的病原菌宜選用的抗生素

輕度及中度COPD急性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈青霉素、B內(nèi)酰胺/酶抑制劑

球菌、卡他莫拉菌（阿莫西林/克拉維酸等）、大

環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素、克拉霉

素、羅紅霉素等）、第1代或第

2代頭抱菌素（頭抱吠辛、頭

電克洛等）、多西環(huán)素、左氧氟

沙星等，一般可口服

重度及極重度COPD急性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈B內(nèi)酰胺/酶抑制劑、其次代頭

無銅綠假單電菌感染危急因素球菌、卡他莫拉菌、肺狗菌素（頭抱吠辛等）、氟曖諾

炎克雷白菌、大腸桿酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、

菌、腸桿菌屬等加替沙星等）、第三代頭狗菌素

（頭狗曲松、頭抱哩眄等）

重度及極重度COPD急性加重以上細菌及銅綠假也第三代頭抱菌素（頭抱他咤）、

有銅綠假單電菌感染危急因素抱菌頭狗哌酮/舒巴坦、哌拉西林/

他喋巴坦、亞胺培南、美浴培

南等

也可聯(lián)合應(yīng)用氨基糖甘類、瞳

諾酮類（環(huán)內(nèi)沙星等）

4）支氣管舒張劑。短效以受體沖動劑較適用于COPD急性加重的治療。假設(shè)效果不顯

著，建議加用抗膽堿能藥物（異內(nèi)托浪錢，噫托浪錢等對于較為嚴峻的COPD急性加重,

可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，但須警覺心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副作用。B2受體沖動劑、抗膽堿

能藥物及茶堿類藥物可合理聯(lián)合應(yīng)用以取得協(xié)同作用。

5）糖皮質(zhì)激素。COPD急性加重住院患者在應(yīng)用支氣管舒張劑根底上，可口服或靜脈滴

注糖皮質(zhì)激素。運用糖皮質(zhì)激素要權(quán)衡療效及平安性。建議口服潑尼松龍每日30-40mg,連

續(xù)7T0d后減量停藥。也可以先靜脈賜予甲潑尼松龍，40mg每口一次，3-5d后改為口服。

延長糖皮質(zhì)激索用藥療程并不能增加療效，反而會使副作用風險增加。

6）利尿劑。C0PD急性加重合并右心衰竭時可選用利尿劑，利尿劑不行過量過急運用，

以防止血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質(zhì)紊亂。

7）強心劑。C0PD急性加重合并有左心室功能不全時可適當應(yīng)用強心劑；對于感染已經(jīng)

限制，呼吸功能已改善，經(jīng)利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當應(yīng)用強心劑。應(yīng)用

強心劑需慎重，因為C0PD患者長期處于缺氧狀態(tài)，對洋地黃的耐受性低，洋地黃治療量與

中毒曷接近，易發(fā)牛毒性反響，引起心律失常。

8）血管擴張劑。C0PD急性加重合并肺動脈高壓和右心功能不全時，在改善呼吸功能的

前提下可以應(yīng)用血管擴張劑。

9）抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多癥或脫水難以訂正的患者，

如無禁忌證均可考慮運用肝素或低分子肝素。C0PD急性加重合并深靜脈血栓形成和肺血栓

栓塞癥時應(yīng)予相應(yīng)抗凝治療，發(fā)生大面積或高危肺血栓栓塞癥可予溶栓治療。

10）呼吸興市劑。危重患者，如出現(xiàn)PaCO?明顯上升、意識模糊、咳嗽反射顯著減弱，

假設(shè)無條