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文檔簡介
2024鎮(zhèn)靜的血流動力學效應
重癥醫(yī)生可以使用不同的鎮(zhèn)靜藥物來減輕患者不適并緩解入住
ICU的危重患者的疼痛。這些藥物中沒有一種明顯優(yōu)于其他藥物。關
鍵點是提供個性化的鎮(zhèn)靜目標,然后定期進行喚醒監(jiān)測,以避免深度
鎮(zhèn)靜,而深度鎮(zhèn)靜通常會導致不良結果。事實上,過度鎮(zhèn)靜可能導致
機械通氣時間延長、認知功能障礙甚至澹妄,以及一些危險的血流動
力學效應,例如動脈低血壓和心肌抑制。另一方面,鎮(zhèn)靜不足也可能
導致焦慮和交感應激反應增強,包括動脈高血壓、心動過速、內源性
兒茶酚胺活性增加和耗氧量增加。如果應用得當,使用臨床量表來評
估鎮(zhèn)靜深度(例如,里士滿激動-鎮(zhèn)靜量表,RASS)似乎可以減少鎮(zhèn)
靜藥物的總劑量,從而減少與藥物相關的血流動力學損害的風險。然
而,正確選擇特定的鎮(zhèn)靜劑需要對不同類別的藥物及其副作用有深入
的了解,特別是在心血管作用方面。本文研究了ICU中最常用鎮(zhèn)靜
藥物的血流動力學影響。
丙泊酚
丙泊酚是ICU最常用的靜脈鎮(zhèn)靜劑之一。丙泊酚可導致心率、心
輸出量、動脈血壓和全身血管阻力呈劑量依賴性降低,并輕度抑制心
肌收縮力。科學文獻的證據(jù)表明,丙泊酚可能會損害動脈壓力感受器
對低血壓的反射反應,或者可能具有直接迷走神經(jīng)活性,導致心動過
緩。ClaeysMa發(fā)現(xiàn)健康人在麻醉誘導后2分鐘和維持輸注期間,
動脈收縮壓和舒張壓出現(xiàn)統(tǒng)計學顯著下降。與丙泊酚誘導和輸注相關
的動脈壓降低主要是由于全身血管阻力降低,而心率或心輸出量沒有
代償性增加。Muzi研究了丙泊酚引起低血壓的機制,并發(fā)現(xiàn)即使靜
脈容量增加也可能與該藥物對靜脈平滑肌的直接作用有關。Filipovic
發(fā)現(xiàn),在患有舒張功能障礙的健康年輕受試者中,輸注丙泊酚似乎會
導致外側二尖瓣環(huán)舒張早期峰值速度(Ea——組織多普勒衍生的整體
左心室舒張性能參數(shù))降低,僅產(chǎn)生左心室舒張和早期充盈的輕度損
害,不具有臨床意義。丙泊酚的嚴重不良反應是所謂的丙泊酚輸注綜
合征(PRIS),包括代謝性酸中毒(堿不足>10mmol/L)、橫紋肌
溶解癥(伴有肌紅蛋白尿、急性腎功能衰竭和高鉀血癥)、高脂血癥
和脂肪肝。PRIS可導致嚴重的血流動力學紊亂,其特征是心肌收縮
力下降、導致心搏停止的急性難治性心動過緩和室性心律失常。PRIS
與丙泊酚輸注劑量高于4mg/Kg/h、持續(xù)時間超過48小時密切相
關。報告了低于指定劑量和輸注時間的毒性病例。該綜合征的病理生
理學可能涉及肝功能受損,導致乳酸蓄積、酸中毒、脂質微栓塞或無
活性代謝物蓄積。血流動力學管理通常需要正性肌力支持,即使可能
出現(xiàn)難治性情況。在少數(shù)情況下,體外膜肺氧合(ECMO)已被證明
是治療PRIS血流動力學紊亂的有效替代療法。
苯二氮卓類
苯二氮卓類藥物是GABA(丫-氨基丁酸)受體激動劑,可調節(jié)中
樞神經(jīng)系統(tǒng)中GABA的釋放并導致神經(jīng)元興奮性降低。臨床效果取
決于所用劑量,從抗焦慮到鎮(zhèn)靜、失憶、抗驚厥活性和催眠。
咪達理侖
在過去的幾年里,人們對咪達嚶侖的血流動力學影響進行了仔細
的研究。由于全身血管阻力和心肌收縮力降低,這種鎮(zhèn)靜劑會導致動
脈收縮壓和舒張壓輕度下降。止匕外,靜脈擴張和門靜脈血流的短暫變
化可能會減少心臟充盈和靜脈血回流。有證據(jù)表明,小劑量咪達嚶侖
的清醒鎮(zhèn)靜作用可增強交感神經(jīng)活動。咪達嚶侖不會損害交感神經(jīng)壓
力反射對動脈低血壓的反應,因此幾乎立即的反應是心率和收縮力增
加,并動員〃非張力"血容量(例如內臟)進入中央循環(huán)。該藥物也有
助于維持心功能改變的患者的血流動力學。
勞拉西泮
勞拉西泮已被提議作為咪達嚶侖的經(jīng)濟替代品,用于ICU患者
的長期鎮(zhèn)靜。它是一種苯二氮卓類藥物,具有較長的消除半衰期,但
其代謝物無活性且不易蓄積。因此,該藥物是腎功能衰竭患者的首
選。血流動力學類似地受到勞拉西泮和咪達嚶侖的影響
a-2受體激動劑
人們對a-2腎上腺素受體激動劑(即可樂定和右美托咪定)越
來越感興趣,因為它們在不出現(xiàn)呼吸抑制的情況下具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜、
鎮(zhèn)痛和麻醉作用以及交感神經(jīng)張力調節(jié)特性。這些藥物是突觸前a-2
腎上腺素受體、突觸后a-2腎上腺素受體和咪嚶琳受體的激動劑。藍
斑是去甲腎上腺素能神經(jīng)元群的主要靶標,它與參與血管舒縮控制的
網(wǎng)狀結構也有多種聯(lián)系。藥理學研究還表明,位于髓質區(qū)域的咪嗖琳
受體負責心血管功能的中樞調節(jié)。右美托咪定是一種高選擇性、短效
a-2激動劑,其對a-2和咪喋咻受體的選擇性幾乎是長效部分激動劑
可樂定的兩倍。可樂定長期以來被認為是a-2激動劑模型。快速靜脈
推注給藥后,顯示出動脈壓的雙相反應,最初出現(xiàn)暫時性高血壓,隨
后血壓更持久下降。第一階段與a-2腎上腺素受體介導的外周血管
收縮有關,心率降低可能是由壓力感受器反射引起的。相反,延長的
降血壓作用是由于位于中心的a-2腎上腺素能受體和咪嚶受體介導的
交感神經(jīng)張力降低和迷走神經(jīng)作用增強所致。當健康志愿者靜脈注射
增量劑量時,右美托咪定的血流動力學特征與可樂定的血流動力學特
征相似。在高血漿濃度的右美托咪定下觀察到高血壓并伴有心率下
降。相反,低血漿濃度導致血壓和心率下降,但沒有臨床相關的呼吸
抑制,盡管它具有鎮(zhèn)靜作用。一些研究表明,起始劑量后,平均動脈
血壓降低了13%至27%,并且這種降低可以持續(xù)很長時間。觀察到
循環(huán)血漿兒茶酚胺呈劑量依賴性減少60-80%。Ebert研究了健康人
靜脈輸注增加劑量的右美托咪定后主要血流動力學參數(shù)的變化。作者
發(fā)現(xiàn),低劑量輸注右美托咪定時,平均動脈壓降低了13%,而中心靜
脈壓、肺毛細血管楔壓、平均肺動脈壓和全身血管阻力沒有顯著變
化。據(jù)報道,在高劑量輸注藥物時(直到血漿水平超過5.1ng/ml),
平均動脈壓逐漸升高(約12%),心率和心輸出量降低(分別為29%
和35%)o此外,在高右美托咪定血漿濃度下,觀察到肺動脈高壓,
肺血管阻力顯著增加。這種效應可能是心力衰竭患者的限制因
素。Snapir表明右美托咪定對健康受試者的收縮心肌功能沒有顯著
影響。此外,作者證明,在高靜脈輸注率下,使用PET(正電子發(fā)射
斷層掃描)掃描儀圖像測量的心肌血流量與心肌做功相匹配,心臟氧
需求和供應之間沒有臨床上顯著的不匹配。最近的研究建議避免使用
負荷劑量的右美托咪定,以防止不良心血管反應,例如低血壓和心動
過緩。記錄了嚴重心動過緩導致心搏停止的病例。歐洲藥品管理局報
告稱,心動過緩通常是短暫的;它通常不需要治療,并且在需要時對
阿托品或減少劑量有反應。對于已有心動過緩、嚴重左心功能不全和
脊髓損傷(外周自主神經(jīng)活動受損)的患者應予以注意。此外,n級
或in級心臟傳導阻滯被認為是使用右美托咪定的禁忌癥。
阿片類藥物
適當?shù)奶弁淳徑饪刂朴兄阪?zhèn)靜藥物的備用,并允許避免對疼痛
的自主應激反應(心動過速、高血壓、心肌耗氧量增加),這可能會
惡化或誘發(fā)心臟病缺血性病變。
嗎啡
嗎啡的心血管作用是眾所周知的,包括靜脈擴張、外周動脈血管
舒張并降低外周阻力、輕微動脈低血壓、心率降低并抑制壓力感受器
反射。可能會發(fā)生直立性動脈低血壓和昏厥。這種循環(huán)反應與疼痛緩
解和心臟充盈壓降低有關,并可導致心肌起氧量減少。事實上,多年
來嗎啡一直被認為是治療肺水腫和心肌缺血的基石。
芬太尼
芬太尼是一種合成化合物,其效力大約是嗎啡的100倍,具有
高度親脂性,起效更快。芬太尼及其代謝物可降低心率并輕微降低血
壓。然而,它提供了血流動力學穩(wěn)定性,對心肌的抑制作用極小。因
此,高劑量的芬太尼可以作為接受心血管手術的患者或心功能受損的
患者的主要麻醉劑。
瑞芬太尼
瑞芬太尼是一種短效合成藥物,其藥代動力學特征不同于所有其
他阿片類藥物。它的起效時間為1分鐘,消除半衰期場時間少于10
分鐘。其特征是通過非特異性血漿和組織酯酶進行不依賴于器官的代
謝,也適合患有腎衰竭或肝衰竭的患者。即使長時間輸注后,瑞芬太
尼也不會蓄積。小劑量給藥對ICU機械通氣患者的血流動力學狀態(tài)無
不良影響。與芬太尼不同,文獻中的證據(jù)表明應避免推注給藥或極高
劑量輸注,因為低血壓、心動過緩直至心搏停止的發(fā)生率顯著,尤其
是患有冠狀動脈疾病的患者,嚴重低血壓可能導致心肌缺血。由于其
獨特的藥代動力學特性,瑞芬太尼非常適合不同的臨床環(huán)境,例如快
速心臟麻醉或微創(chuàng)心臟手術。它特別適用于心血管功能較差的患者,
可提供血流動力學穩(wěn)定性并可能縮短術后住院時間。據(jù)報道,有幾例
停止連續(xù)輸注瑞芬太尼后出現(xiàn)急性戒斷綜合征和疼痛控制困難的病例。
在這些情況下,可以觀察到心動過速、高血壓、出汗、瞳孔散大和肌
陣攣。根據(jù)這些證據(jù),建議在24-48小時內逐漸減少瑞芬太尼輸注
劑量,以預防戒斷綜合征。
特殊情況下的鎮(zhèn)靜和血流動力學
心臟手術患者入住ICU
目前的指南建議避免使用苯二氮卓類藥物而優(yōu)先使用右美托咪
定或丙泊酚作為一線鎮(zhèn)靜劑,以改善入住ICU機械通氣患者的臨床結
果。Hammaren等人在心臟手術后的患者中表明,丙泊酚通過降低全
身血管阻力和減少每搏輸出量來降低全身動脈壓。此外,丙泊酚似乎
可以降低右心室后負荷(肺血管阻力),而不會引起分流或前負荷變
化。多項研究表明,使用右美托咪定后術后并發(fā)癥的發(fā)生率有所降低。
最近的一項薈萃分析表明,與丙泊酚相比,右美托咪定可能會減少心
臟手術后患者的謠妄和拔管時間,但可能會增加心動過緩的風險。低
血壓、心房顫動和ICU住院時間的發(fā)生率沒有差異。
神經(jīng)外科病人
充足的腦灌注是神經(jīng)外科患者臨床管理的關鍵部分。維持血流動
力學穩(wěn)定性對于入住神經(jīng)重癥監(jiān)護病房的患者非常重要。由于多種腦
損傷,大腦可能會失去其自動調節(jié)機制。對于這些患者,持續(xù)深度鎮(zhèn)
靜適用于治療嚴重顱內高壓和難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)。然而,患有神經(jīng)
系統(tǒng)疾病的患者需要嚴格監(jiān)測神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài),以實現(xiàn)一種鎮(zhèn)靜模式,
從而提供足夠的舒適感、緩解疼痛和喚醒狀態(tài),同時預防謠妄。給創(chuàng)
傷性腦損傷患者使用阿片類藥物(例如嗎啡或芬太尼)時應注意,因
為有證據(jù)表明,由于它們對腦血管的直接作用(即血管舒張),它們
具有增加顱內壓和腦血流量的能力。對于自主呼吸的患者,重要的是
要考慮到這些藥物可能導致呼吸抑制,導致高碳酸血癥和顱內壓升高。
苯二氮卓類藥物對顱內壓影響很小或沒有影響。這些藥物可提供血流
動力學穩(wěn)定性和抗驚厥作用,但會導致澹妄和長時間無法脫離機械通
氣。丙泊酚可降低嚴重盧頁腦損傷患者的顱內壓,并減少腦血流量和新
陳代謝。它可能導致全身性低血壓和心肌抑制。在這些患者中,右美
托咪定比勞拉西泮具有許多優(yōu)勢,因為它在更深程度的鎮(zhèn)靜下也能保
持覺醒性,并防止顫抖、血流動力學不穩(wěn)定和呼吸抑制。此外,它還
可以通過減少交感神經(jīng)活動和兒茶酚胺釋放來避免興奮性毒性,從而
提供神經(jīng)保護作用。最后,它通過腦血管收縮和刺激藍斑來減少腦血
流量和氧代謝率,從而提供自然的睡眠模式。右美托咪定對開顱手術
的高血壓腦出血患者圍術期鎮(zhèn)靜有效,可防止動脈血壓發(fā)生重大變化
而導致繼發(fā)性出血。
膿毒癥患者
膿毒癥患者的血流動力學經(jīng)常受到損害。其特點是血容量不足、
血管舒張、動脈張力降低、微循環(huán)功能障礙和心肌收縮力下降。指南
建議作為膿毒癥患者鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛的最佳實踐,同樣的建議也適用于所
有危重患者。特別是,它建議避免使用苯二氮卓類藥物,同時建議使
用短效鎮(zhèn)靜劑。
體外膜氧合期間的鎮(zhèn)靜實踐
體外膜肺氧合(ECMO)用于治療對常規(guī)治療無反應的嚴重心肺
衰竭的危重患者。最佳鎮(zhèn)靜管理尚未明確。通常,ECMO期間的深度
鎮(zhèn)靜和肌肉麻痹可以降低導管脫位、咳嗽或顫抖的風險。鎮(zhèn)靜也可能
有助于減少耗氧量。一些證據(jù)表明,ECMO期間嗎啡、咪達嚶侖和丙
泊酚的劑量需求顯著增加,這決定了為這些患者提供充分的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)
痛是一項具有挑戰(zhàn)性的工作。與靜脈動脈ECMO患者相比,靜脈-靜
脈ECMO患者似乎接受了更高的鎮(zhèn)靜劑量。未來的研究應該探索這
些改變背后的機制,并嘗試找出更適合ECMO期間鎮(zhèn)靜的鎮(zhèn)靜劑。
最近,一些證據(jù)表明,在ECMO期間給患者輸注小劑量氯胺酮作為
輔助藥物,有助于節(jié)省阿片類藥物和鎮(zhèn)靜藥物。氯胺酮是N-甲基-d-
天冬氨酸(NMDA)受體的拮抗劑,對阿片受體等其他受體也有一定
的活性。氯胺酮被廣泛認為是產(chǎn)生解離麻醉的麻醉劑,具有多種特性,
例如缺乏呼吸抑制、支氣管擴張和鎮(zhèn)痛活性。氯胺酮被廣泛認為是產(chǎn)
生解離麻醉的麻醉劑,具有多種特性,例如缺乏呼吸抑制、支氣管擴
張和鎮(zhèn)痛活性。耐受良好的心血管特征的特征是擬交感神經(jīng)作用,心
率、平均全身動脈壓和肺動脈壓、心輸出量和肺阻力增加。觀察到全
身血管阻力輕度增加,并伴有一些心肌抑制作用。由于這些獨
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