呼吸衰竭

呼吸衰竭的概念定義：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應的臨床表現的綜合征。其臨床表現各異，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排量降低等因素，可診斷呼吸衰竭。病因ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration呼吸衰竭是外呼吸功能的嚴重障礙導致的病理過程，參與外呼吸即肺通氣和換氣的任何環節的嚴重病變均可導致呼吸衰竭肺和外界的的氣體交換肺泡和血液之間的氣體交換4常見病因1）呼吸道疾病支氣管炎癥痙攣、腫瘤、異物引起通氣下降、氣體分布不均，導致V/Q比例失調，引起O2

、CO2

2，胸廓病變

胸廓外傷、畸形、氣胸、積液通氣

、吸入氣不均，換氣功能

3，神經系統和呼吸肌疾患

（非肺源性疾患）中樞性病變：腦血管意外、感染、藥物等直接間接抑制呼吸中樞周圍性病變：脊髓灰質炎、多發性神經炎、有機磷中毒、嚴重的鉀代謝紊亂等所致肌肉神經接頭阻滯，傳導

重癥肌無力：呼吸動力

通氣不足4，肺組織病變肺炎、肺結核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS引起肺容量下降，通氣量下降，有效彌散面積下降，V/Q比例失調，引起O

、CO2

5，肺血管病變

肺血管栓塞、肺動-靜脈瘺、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調，或部分靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，引起O2下降

呼吸衰竭分型根據動脈血氣分析分型根據起病急緩分型根據病理生理改變分型根據動脈血氣分析分型I型呼吸衰竭血氣分析特點：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或者降低主要見于肺換氣功能障礙疾病嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞缺氧性呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭血氣分析特點：PaO2<60mmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg肺泡通氣不足所致單純肺泡通氣不足，低氧血癥與高碳酸血癥嚴重程度平行若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重根據起病急緩分型急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭由于某些突發的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短時間內引起呼吸衰竭病因：嚴重的肺疾患、創傷、休克、電擊、溺水、急性氣道阻塞機體不能很快代償，會危及患者生命一些慢性疾病，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經過較長時間發展為呼吸衰竭機體通過代償適應，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力動脈血氣分析PH在正常范圍（7.35-7.45）在合并呼吸系統感染、氣道痙攣或并發氣胸等情況下，可出現短期內PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高—慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點根據發病機制分類泵衰竭Pumpfailure肺衰竭Lungfailure呼吸泵：驅動或者制約呼吸運動的中樞神經系統、外周神經系統、神經肌肉組織（包括神經-肌肉接頭和呼吸肌）以及胸廓上述部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭泵衰竭通常引起通氣功能障礙，表現為Ⅱ型呼吸衰竭肺組織、氣道阻塞和肺血管病造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現為Ⅰ型呼吸衰竭嚴重的氣道阻塞性疾病，影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭發病機制和病理生理一、低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響15（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制1.通氣功能障礙2.彌散功能障礙3.通氣/血流比例失調4.氧耗量增加16阻塞性通氣功能障礙（Obstructivehypoventilation）由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣功能障礙

限制性通氣功能障礙（Restrictivehypoventilation）因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足1.通氣功能障礙（Hypoventilation）肺容量肺通氣功能正常成人在靜息狀態下有效肺泡通氣量約為4L/min18氣道阻力（airwayresistance）：氣體流動時，氣體分子之間和氣體與呼吸道內壁之間產生摩擦而形成的阻力。影響氣道阻力的因素是多方面的，其中以氣道內徑最為重要氣道阻塞:中央性：指氣管隆突以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性：內徑小于2mm的小支氣管狹窄或阻塞。19中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory吸氣時由于氣道內壓明顯小于大氣壓，故使氣道狹窄加重用力呼氣時則因氣道內壓力大于大氣壓而可使阻塞減輕20中央性氣道阻塞－位于胸內－呼氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory吸氣時氣道內壓大于胸內壓，使阻塞減輕用力呼氣時則因胸內壓大于氣道內壓而加重阻塞，病人表現為呼氣性呼吸困難21外周性氣道阻塞

主要表現為呼氣性呼吸困難

發生機制：小氣道的解剖特點：直徑小于2mm，無軟骨支撐等壓點上移（移向小氣道）等壓點：在氣道上，氣道內壓與胸內壓相等的部位。22正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點上移時用力呼氣引起氣道壓縮而閉合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等壓點上移23肺順應性下降Laplace定律P=2T/r24肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短肺泡紅細胞毛細血管血漿2.彌散功能障礙(Diffusionabnormality)25肺泡膜面積減少正常成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸時，35～40m2面積肺實變、肺不張、肺葉切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜<1um，肺泡腔到紅細胞膜<5um肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成時使彌散距離增寬，減慢彌散速度彌散時間縮短彌散障礙

O2彌散能力僅為CO2的1/20彌散障礙時，主要影響O2的交換缺O2

DL=S√MDLO2DLCO2=20127通氣血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q) =4.2/5=0.84通氣血流比值范圍：

0.6~3.03.通氣/血流比例失調(Ventilation-perfusionmismatch)受重力影響，氣體和血流分布在肺內各部分并不均勻，直立時，肺通氣量和肺血流量自上而下都是遞增的，但以肺血流量的增幅更為明顯。284，氧耗量增加寒戰、高熱、抽搐、重癥哮喘時，正常人通過增加通氣量以防止缺氧，伴有通氣功能障礙者則出現低氧血癥。代償通氣量可為正常時的十幾倍發病機制和病理生理四大發病機制肺通氣不足彌散障礙肺泡通氣/血流比例失調氧耗量增加多種機制并存或者隨病情發展先后參與呼吸衰竭的發生，單一機制引起的呼吸衰竭少見31（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響1.對中樞神經系統的影響2.對循環系統的影響3.對呼吸系統的影響4.對腎功能的影響5.對消化系統的影響6.呼吸性酸中毒及電解質紊亂32PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40~50mmHg神經精神癥狀PaO2≤30mmHg神志喪失乃至昏迷PaO2≤20mmHg神經細胞不可逆損害PaCO2＞50mmHg腦血管擴張，對皮質下層刺激加強，間接引起皮質興奮PaCO2＞80mmHgCO2麻醉：定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、昏迷1.對中樞神經系統的影響33肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)由缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙癥候群發病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張腦細胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙腦間質水腫：血管內皮損傷→通透性增高酸中毒和缺氧對腦細胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經細胞損傷34低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統的影響：輕度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環系統的代償反應）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓

2.對循環系統的影響35定義：是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。發生機制：肺動脈高壓缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩定的慢性肺A高壓肺血管床的大量破壞代償性紅細胞增多癥慢性肺源性心臟病36PaO2<60mmHg反射性興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg直接抑制呼吸中樞PaCO2>50mmHg直接興奮呼吸中樞PaCO2>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學感受器的刺激得以維持）3.對呼吸系統的影響37缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭4.對腎功能的影響5.對消化系統的影響缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腹腔內臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成缺氧可直接或間接損害肝細胞→轉氨酶升高38呼吸性酸中毒：

CO2↑，K+↑，CL-↓6.酸堿失衡和電解質紊亂CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H＋K＋RBC＋K＋39代謝性酸中毒

缺氧時，無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產物增多呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰的病人伴肺過度通氣40急性呼吸衰竭嚴重呼吸系統感染支氣管哮喘急性發作急性肺水腫急性呼吸道阻塞性病變氣胸、胸腔積液重癥肌無力有機磷中毒頸椎外傷脊髓灰質炎肺通氣/換氣障礙：神經肌肉疾病：

常見病因41臨床表現呼吸困難：最早的癥狀三凹征呼吸節律改變（潮式呼吸、Biot’s呼吸）發紺：缺氧的典型表現動脈血氧飽和度低于90%（中央性發紺）精神神經癥狀

急性缺氧：精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐合并急性二氧化碳潴留：嗜睡、淡漠、肌肉震顫、呼吸驟停42循環系統表現：心動過速嚴重者血壓下降、心律失常、心搏停止消化和泌尿系統表現：肝腎功能損害胃腸道粘膜充血水腫、糜爛、潰瘍、出血43診斷呼吸衰竭診斷：血氣分析呼吸衰竭病因診斷：

肺功能：通氣功能障礙（阻塞性、限制性或混合性）胸部影像學檢查：胸片、CT、核素、肺血管造影纖維支氣管鏡檢查

44治療最基本、最重要的治療措施開放氣道清除氣道內分泌物及異物必要時建立人工氣道有支氣管痙攣時，使用支氣管擴張藥

β2腎上腺素受體激動劑抗膽堿藥茶堿類藥（一）保持呼吸道通暢45吸氧濃度在保證PaO2達60mmHg或SpO2達90%以上的前提下盡量減低吸氧濃度

Ⅰ型呼衰可使用較高濃度氧療

Ⅱ型呼衰需低濃度給氧（35%以下）吸氧裝置

鼻導管或鼻塞：氧流量不能大于7L/min

面罩：優點是吸氧濃度穩定、可調節、對鼻粘膜刺激小缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食（二）氧療46適應癥：以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼衰使用原則：必須保持氣道通暢、呼吸肌功能基本正常藥物：尼可剎米、洛貝林、多沙普倫（三）呼吸興奮劑47適應癥：嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙作用：維持必要肺泡通氣量、降低PaCO2

改善肺的氣體交換效能使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸肌功能類型：無創通氣、有創機械通氣（四）機械通氣484950無創機械通氣（Non-invasivemechanicalventilation）神志清楚血流動力學穩定可自主咳痰無影響面罩/鼻罩使用的面部創傷能夠耐受面罩/鼻罩患者應具備的基本條件：51有創機械通氣工作原理：建立氣道口與肺泡間的壓力差負壓通氣戴安妮-奧德爾小兒麻痹癥使用呼吸機：3歲-61歲2008-5-28因停電去世正壓通氣1952年丹麥哥本哈根脊髓灰質炎麻醉醫生比約-易卜生氣管切開正壓通氣5253禁忌癥和相對禁忌癥◎氣胸及縱隔氣腫未行引流者；

◎肺大皰；

◎低血容量性休克未補充血容量者；

◎嚴重肺出血；

◎缺血性心臟病及充血性心力衰竭54保持酸堿平衡、糾正電解質紊亂加強液體管理血紅蛋白控制血糖加強營養支持和熱量供應（五）一般支持療法（六）病因治療、其他重要臟器功能的監測與支持病因治療預防腎功能不全、消化道功能障礙、DIC、MODS55慢性呼吸衰竭COPDIPF嚴重肺結核脊髓側索硬化癥支氣管肺疾病：神經肌肉疾病：

常見病因胸廓/胸膜疾病：胸廓畸形廣泛胸膜增厚56臨床表現呼吸困難：

COPD所致呼吸衰竭呼吸費力伴呼氣相延長→淺快呼吸→淺慢呼吸或潮式呼吸精神神經癥狀慢性Ⅱ型呼衰隨著