脊髓壓迫癥定位診斷匯報人：XXX（職務/職稱）日期：2025年XX月XX日脊髓壓迫癥概述脊髓解剖與功能分區脊髓壓迫癥病因分析臨床癥狀分階段解析神經系統查體要點脊髓壓迫定位診斷原理影像學檢查技術應用目錄神經電生理輔助診斷臨床分級與預后評估急診處理原則多學科聯合診療模式鑒別診斷關鍵要點手術入路與新技術應用案例分析與診療反思目錄脊髓壓迫癥概述01疾病定義脊髓壓迫癥是一組由椎管內占位性病變引起的神經系統疾病，其特征為進行性脊髓受壓導致神經功能障礙，包括運動、感覺、自主神經功能損害，嚴重者可致截癱。定義與流行病學特征流行病學數據多發于20-50歲青壯年群體，年發病率約為5-10/10萬，其中腫瘤性壓迫占30%-40%（如神經鞘瘤、脊膜瘤），退行性病變（如椎間盤突出）占25%，外傷及感染性因素各占15%。性別與地域差異原發性脊髓腫瘤無明顯性別差異，但轉移性腫瘤多見于男性（肺癌、前列腺癌轉移）；亞洲地區結核性脊柱炎導致的壓迫比例高于歐美。病因分類及發病機制腫瘤性病因血管性機制退行性病變包括髓內腫瘤（如室管膜瘤、星形細胞瘤）、髓外硬膜內腫瘤（神經鞘瘤、脊膜瘤）及硬膜外轉移瘤（乳腺癌、肺癌轉移），占位效應直接壓迫脊髓并阻斷血流供應。頸椎病、腰椎間盤突出、后縱韌帶骨化等通過機械壓迫和局部炎癥反應導致脊髓水腫、脫髓鞘，慢性壓迫可引發不可逆軸突變性。硬膜外血腫、血管畸形（如動靜脈瘺）通過急性缺血或靜脈高壓造成脊髓軟化壞死，48小時內未減壓可致永久性功能喪失。臨床診斷重要性與脊髓炎、多發性硬化等非壓迫性病變區分，通過MRI檢查可明確占位位置（硬膜外/髓內）及性質（腫瘤/血腫），避免誤診導致的治療延誤。早期鑒別價值功能預后評估多學科協作需求根據壓迫平面（頸髓/胸髓/圓錐）和病程（急性/慢性）制定手術方案，如頸髓壓迫需優先處理呼吸肌功能障礙風險。涉及神經外科、骨科、腫瘤科聯合診療，尤其轉移瘤需同步評估原發灶和脊髓穩定性，決定是否行椎體成形術或放療。脊髓解剖與功能分區02脊髓節段與神經支配對應關系頸膨大（C5-T1）支配上肢肌肉運動，如三角肌（C5）、肱二頭肌（C6）、肱三頭肌（C7）及手部精細動作（C8-T1），損傷可導致上肢癱瘓或肌力下降。胸髓節段（T1-T12）主要支配胸腹部肌肉和部分背部肌肉，T4以上損傷可能影響呼吸輔助肌（肋間肌），T7-T12損傷可導致腹肌無力（如Beevor征陽性）。腰膨大（L1-S2）控制下肢運動（如股四頭肌L2-L4、脛前肌L4-L5）及膀胱/直腸功能（S2-S4），損傷表現為下肢弛緩性癱瘓及大小便障礙。骶髓節段（S3-Co1）管理會陰部感覺（鞍區）及肛門括約肌收縮，損傷導致馬鞍區感覺缺失和排便失禁。白質傳導束分布與功能定位皮質脊髓束（側索）支配對側肢體隨意運動，纖維由內向外按頸、胸、腰、骶排列，頸髓病變易出現上肢重于下肢的癱瘓。02040301后索（薄束/楔束）傳導同側本體覺和精細觸覺，頸髓病變可導致位置覺喪失和感覺性共濟失調。脊髓丘腦束（前外側索）傳遞對側痛溫覺，骶部纖維位于最外側（如腫瘤壓迫早期出現骶部感覺保留現象）。脊髓小腦束（外側索）傳遞非意識性本體覺至小腦，損傷后出現步態不穩（如Friedreich共濟失調）。脊髓血管供應特點脊髓前動脈根動脈（Adamkiewicz動脈）脊髓后動脈分水嶺區（T4/T8）供應脊髓前2/3（包括前角、側角及皮質脊髓束），閉塞導致雙側運動障礙和痛溫覺喪失（后索保留）。滋養后索和部分后角，缺血時表現為深感覺障礙和反射消失。多位于T9-L2，是胸腰段脊髓主要供血來源，術中損傷可致截癱。血管吻合薄弱，低血壓時易發生缺血性脊髓病。脊髓壓迫癥病因分析03腫瘤性病變（髓內/髓外）主要包括神經膠質瘤（如星形細胞瘤、室管膜瘤），起源于脊髓實質，直接浸潤并壓迫脊髓組織，早期表現為節段性運動感覺障礙，MRI可見脊髓梭形膨大。髓內腫瘤髓外硬膜內腫瘤硬膜外腫瘤以神經鞘瘤和脊膜瘤為主，腫瘤生長緩慢，壓迫脊髓及神經根，典型癥狀為神經根性疼痛伴進行性脊髓功能障礙，CT/MRI顯示椎管內占位伴脊髓移位。多為轉移瘤（如肺癌、乳腺癌轉移），病情進展迅速，疼痛劇烈伴快速癱瘓，影像學可見椎體破壞及硬膜外軟組織腫塊，常需緊急減壓手術。脊柱結核結核桿菌感染導致椎體破壞、冷膿腫形成，壓迫脊髓出現截癱，X線顯示椎體塌陷、椎間隙狹窄，MRI可見膿腫及脊髓受壓，需聯合抗結核藥物與手術清創。炎性及感染性病變硬膜外膿腫細菌感染（如金黃色葡萄球菌）引起膿液積聚，急性期表現為發熱、劇烈背痛及迅速加重的脊髓壓迫，MRI顯示硬膜外液性信號影，需急診引流聯合抗生素治療。蛛網膜炎慢性炎癥導致蛛網膜粘連，壓迫脊髓血管及神經根，癥狀呈波動性，MRI可見神經根增粗或脊髓空洞，治療以抗炎和神經營養為主。椎間盤突出外傷導致椎體骨折碎片或脫位椎體壓迫脊髓，急性期出現損傷平面以下癱瘓，CT三維重建可明確骨折類型，需手術復位內固定聯合激素沖擊治療。脊柱骨折/脫位韌帶骨化/椎管狹窄后縱韌帶骨化或黃韌帶肥厚致椎管容積減小，慢性壓迫脊髓出現步態不穩（如頸椎病），CT顯示骨化灶，MRI見脊髓受壓變形，需椎管擴大成形術減壓。退變髓核突入椎管壓迫脊髓或神經根，頸椎/腰椎多見，表現為放射性疼痛、肌力下降，MRI顯示椎間盤后突壓迫硬膜囊，輕者保守治療，重者需椎間盤切除。脊柱退行性病變與創傷臨床癥狀分階段解析04早期神經根刺激癥狀根性疼痛特點表現為沿神經根分布區的電擊樣或撕裂樣劇痛，咳嗽、打噴嚏或Valsalva動作（屏氣用力）時因腦脊液壓力增高而加劇，夜間平臥時可能加重。疼痛呈間歇性發作，持續數秒至數分鐘，常見于髓外腫瘤或椎間盤突出壓迫神經根。感覺過敏帶受壓神經根支配的皮節區域可出現感覺過敏（痛覺超敏），輕觸即誘發劇烈疼痛，后期可進展為感覺減退或缺失。典型表現為"束帶感"，即胸腹部環繞性緊縮感。運動根受累征象前根受壓時出現相應肌群的肌束顫動（肉眼可見肌肉跳動），伴進行性肌無力和萎縮，肌電圖顯示纖顫電位等失神經支配表現，多見于脊髓腹側病變。脊髓半切綜合征表現病變平面以下同側錐體束受損導致痙攣性癱瘓，表現為肌張力增高、腱反射亢進及病理征陽性（如Babinski征）。若累及前角細胞則合并節段性弛緩性癱瘓。同側運動障礙對側感覺分離自主神經癥狀因脊髓丘腦束交叉纖維受累，出現病變水平下1-2節段對側痛溫覺缺失，而同側深感覺（位置覺、振動覺）保留，形成典型"交叉性感覺障礙"。同側血管運動障礙可表現為皮膚溫度降低、色澤改變（蒼白或紫紺），出汗異常，常見于慢性壓迫如脊髓腫瘤病例。完全性橫貫性損害特征運動功能喪失損害平面以下雙側錐體束完全中斷，急性期表現為脊髓休克（弛緩性癱、反射消失），2-4周后轉為痙攣性癱瘓，伴肌張力增高和陣攣。全感覺缺失所有感覺傳導束（后索、脊髓丘腦束）均受累，導致損傷平面以下各種感覺（痛溫覺、觸壓覺、深感覺）完全喪失，感覺平面可幫助定位病變上界。括約肌功能障礙骶髓排尿中樞受損引起尿潴留（早期）或充溢性尿失禁（晚期），結腸蠕動減弱導致便秘，男性可出現陽痿，提示預后不良。自主神經危象嚴重病例可能出現陣發性高血壓、頭痛和皮膚潮紅等自主神經反射亢進癥狀，常由膀胱或腸道擴張觸發，需緊急處理。神經系統查體要點05運動功能障礙分級評估關鍵肌群測試采用ASIA標準評估10對關鍵肌群（如C5屈肘肌、L3伸膝肌），按肌力0-5級分級，3級及以上為功能保留節段。需雙側對比，注意不完全性損傷可能保留部分遠端運動功能。上下運動神經元鑒別功能平面與預后關聯上運動神經元損傷表現為肌張力增高、腱反射亢進及病理征陽性；下運動神經元損傷則伴肌萎縮、腱反射減弱，如圓錐綜合征可混合出現兩類癥狀。C5以上損傷影響呼吸功能，T1以下保留上肢功能，L3以下可借助支具行走，需結合電生理檢查預測康復潛力。123感覺障礙平面確定方法測試28對皮節關鍵點（如C6拇指、T10臍水平）的針刺覺和輕觸覺，記錄雙側最低正常感覺平面。脊髓半切綜合征表現為同側深感覺障礙、對側痛溫覺喪失。關鍵點定位法髓內病變（如脊髓空洞癥）早期出現痛溫覺喪失而觸覺保留，髓外病變則感覺障礙自遠端向近端發展。感覺分離現象使用VonFrey纖維絲定量觸覺閾值，或熱痛覺測試儀輔助客觀記錄，尤其適用于慢性壓迫癥患者隨訪。量化評估工具反射異常與病理征分析C5-C6損傷肱二頭肌反射亢進，圓錐馬尾損傷跟腱反射消失。急性期脊髓休克可致全部反射消失，2-4周后逐漸恢復。深反射亢進與消失病理征鑒別價值自主神經反射評估Hoffmann征陽性提示頸髓錐體束受損，Babinski征陽性見于胸髓以上病變，而Chaddock征特異性更高，需結合踝陣攣判斷上運動神經元損害程度。T6以上損傷可能誘發自主神經反射異常，表現為血壓驟升、頭痛，需緊急處理以避免腦血管意外。脊髓壓迫定位診斷原理06表現為四肢癱瘓（上運動神經元損害）、上肢根性疼痛及感覺障礙，可伴有霍納綜合征（瞳孔縮小、眼瞼下垂）。C4以上病變可能導致膈肌麻痹，需警惕呼吸衰竭風險。縱向節段定位（頸/胸/腰髓）頸髓病變特征典型表現為雙下肢痙攣性截癱（腱反射亢進、病理征陽性），伴胸腹部束帶感或感覺平面（如T10病變對應臍水平感覺障礙）。胸髓病變特點下肢弛緩性癱瘓（下運動神經元損傷）、馬鞍區感覺缺失及二便功能障礙（尿潴留或失禁），L4-S1節段病變可致膝/踝反射消失。腰骶髓損害表現橫向分層定位（硬膜內外）髓內病變特征硬膜外病變特點髓外硬膜內病變早期出現分離性感覺障礙（痛溫覺喪失而觸覺保留）、雙側對稱性運動障礙，MRI可見脊髓梭形膨大，常見于膠質瘤或脊髓空洞癥。典型表現為神經根痛（夜間加重）、Brown-Séquard綜合征（同側運動障礙+對側痛溫覺缺失），造影顯示“杯口狀”充盈缺損，多見于神經鞘瘤或脊膜瘤。進展迅速伴劇烈脊痛，CT可見椎體骨質破壞或硬膜外血腫，轉移瘤（如乳腺癌、肺癌）及膿腫為常見病因，需緊急減壓處理。髓內膠質瘤T2WI呈高信號伴不均勻強化；髓外神經纖維瘤呈“啞鈴形”生長伴椎間孔擴大；硬膜外轉移瘤多伴椎體溶骨性破壞。病變性質與影像特征關聯腫瘤性病變硬膜外膿腫表現為硬膜外間隙增寬伴環形強化；脊髓炎可見長節段T2高信號（超過3個椎體節段），ADEM常為多灶性病變。炎性/感染性病變脊髓梗死呈“蛇眼征”（前角對稱性異常信號）；硬膜外血腫急性期CT顯示高密度影，亞急性期MRI呈T1高信號。血管性病變影像學檢查技術應用07MRI序列選擇與診斷價值T1加權像提供優異的解剖細節顯示，能清晰區分脊髓、腦脊液和硬膜外脂肪，對評估椎間盤突出、腫瘤壓迫等結構性病變具有重要價值。該序列對骨髓浸潤性病變敏感度較低，需結合其他序列綜合分析。T2加權像對脊髓水腫、炎癥和缺血性改變高度敏感，可直觀顯示脊髓信號異常范圍。快速自旋回波(FSE)T2序列能減少腦脊液流動偽影，提高對髓內微小病變的檢出率。STIR序列通過脂肪抑制技術增強病變對比度，對早期骨髓水腫、轉移瘤和感染性病變的診斷敏感性顯著高于常規序列，特別適用于脊柱外傷和腫瘤篩查。增強T1加權靜脈注射釓對比劑后掃描，可清晰顯示血-脊髓屏障破壞區域，對鑒別腫瘤、炎癥和術后瘢痕具有決定性作用，能準確判斷病變的活性程度。CT脊髓造影適應證金屬植入物禁忌患者適用于體內有心臟起搏器、人工耳蝸等MRI絕對禁忌的金屬植入物患者，通過碘造影劑顯影可評估椎管通暢性，診斷準確率達85%-90%。01動態脊髓評估在脊柱動態屈伸位下實施CTM，能發現常規MRI難以顯示的硬膜囊皺褶、神經根卡壓等功能性病變，對退行性脊柱不穩的診斷具有獨特優勢。02術后結構評估針對脊柱內固定術后患者，可清晰顯示骨性結構、植入物位置與神經結構的空間關系，有效鑒別術后血腫、腦脊液漏和器械相關壓迫并發癥。03復雜脊柱畸形對嚴重脊柱側凸、后凸等復雜畸形患者，CTM能三維重建椎管形態，精確測量椎管狹窄程度，為手術方案制定提供關鍵影像學依據。04X線平片篩查作用骨質結構評估作為基礎篩查手段，能快速顯示椎體骨折、脫位、骨質破壞等明顯骨性異常，對創傷急診和轉移瘤篩查具有重要初篩價值，陽性預測值可達70%。脊柱穩定性判斷通過過屈過伸位動態攝片，可評估脊柱運動節段的穩定性，診斷椎體滑脫、韌帶損傷等動態性病變，是脊柱外科術前評估的必要檢查。植入物隨訪對脊柱內固定術后患者，X線平片可長期隨訪觀察植入物位置、融合器沉降和骨融合情況，具有成本低廉、輻射量小的優勢。發育畸形篩查能清晰顯示先天性半椎體、脊柱裂等發育異常，配合全脊柱拼接技術可全面評估脊柱力線，是青少年特發性脊柱側凸的首選監測方法。神經電生理輔助診斷08體感誘發電位定位價值傳導通路評估體感誘發電位（SEP）通過刺激外周神經，記錄脊髓至大腦皮層的電信號傳導時間與振幅，可精確定位脊髓感覺傳導通路的損害節段，尤其對脊髓后索病變（如多發性硬化）的定位敏感性高達80%。術中實時監測預后判斷標準在脊柱手術中，SEP可動態反映脊髓缺血或機械壓迫狀態，當波幅下降50%或潛伏期延長10%時提示存在可逆性損傷，為外科醫生提供即時干預閾值。術后SEP恢復程度與運動功能預后顯著相關，波幅恢復至正常70%以上者，90%病例可獲得獨立行走能力，而持續消失者多遺留嚴重殘疾。123經顱磁刺激運動誘發電位（MEP）能特異性檢測皮質脊髓束完整性，在脊髓型頸椎病中，MEP潛伏期延長超過6ms提示錐體束受壓，其敏感性優于傳統肌電圖。運動誘發電位應用皮質脊髓束評估通過分段記錄頸、胸、腰段MEP，可鑒別髓內病變（如腫瘤）與髓外壓迫（如椎間盤突出），髓內病變表現為病變水平以下所有節段異常，而髓外壓迫僅顯示受壓節段異常。多節段聯合檢測MEP對脊髓前動脈缺血高度敏感，在主動脈手術中，MEP消失早于SEP異常出現，為最早預警脊髓缺血的電生理指標。動態監測價值肌電圖在鑒別診斷中的應用肌電圖通過檢測自發電位（纖顫波、正銳波）可區分脊髓前角病變（如肌萎縮側索硬化）與神經根病變，前者表現為廣泛節段性異常，后者呈根性分布特點。前角細胞鑒別神經根定位診斷假性肌強直放電H反射異常（潛伏期延長或消失）對S1神經根壓迫診斷特異性達95%，而F波異常可提示近端神經根或前角病變，兩者聯合提高定位準確性。在脊髓壓迫合并痙攣狀態時，肌電圖可記錄到特征性"假性肌強直放電"，有助于鑒別上運動神經元損傷與原發性肌肉疾病，避免誤診為肌炎或肌營養不良。臨床分級與預后評估09指脊髓損傷平面以下所有感覺和運動功能完全喪失，包括骶區（S4-S5）的肛門感覺和括約肌控制能力。此類患者預后極差，通常伴隨永久性癱瘓和大小便失禁，需長期康復支持。完全性損傷（A級）存在微弱肌肉收縮（如肛門括約肌或下肢肌肉顫動），但無法完成有效動作。此類患者需結合電刺激和強化訓練，可能部分恢復輔助性運動功能。非功能性運動（C級）損傷平面以下保留部分感覺功能（如觸覺、痛覺），但運動功能完全缺失。此類患者可能通過康復訓練恢復部分感覺代償能力，但運動功能恢復概率較低。感覺保留（B級）010302Frankel分級系統解讀保留部分自主運動能力，肌力≤3級（可抗重力但無法抗阻力），可能借助支具或輔助工具實現短距離行走。早期手術減壓可顯著改善預后。功能性運動（D級）04病變累及范圍評估標準單節段壓迫腫瘤或病變僅累及單一椎體或神經根，癥狀局限（如特定肌群無力或根性疼痛）。MRI顯示硬膜外占位未超過椎管50%，手術全切率高，神經功能恢復可能性大。多節段跳躍性壓迫病變累及≥2個非連續椎體，常見于轉移癌或感染性疾病。需聯合CT/MRI評估脊髓水腫范圍，若合并Bilsky評分≥2分（硬膜部分/完全侵犯），需緊急手術防止不可逆損傷。全脊髓軸向壓迫腫瘤環繞脊髓生長（如脊膜瘤），導致360°受壓。此類患者即使手術也難以完全切除，術后常遺留感覺異常或痙攣性癱瘓，需結合放療控制進展。治療時機與功能恢復關系在急性脊髓壓迫（如外傷性血腫）中，6小時內手術減壓可使70%患者恢復至少1個Frankel等級；超過24小時干預則功能恢復率降至20%以下。黃金24小時干預慢性腫瘤壓迫者若在出現運動障礙2周內手術，約50%患者可從FrankelC級改善至D級；延遲治療可能導致脊髓軟化灶形成，喪失恢復機會。亞急性壓迫（2周內）壓迫持續超過3個月者，即使手術解除壓迫，僅能緩解疼痛而無法改善運動功能。此時治療重點轉為姑息性減壓和疼痛管理。晚期不可逆損傷急診處理原則10高劑量激素沖擊治療首推30mg/kg靜脈滴注（15分鐘內完成），后續以5.4mg/kg/h維持23小時，可減輕脊髓水腫和炎癥反應。甲基強的松龍應用治療時間窗限制并發癥監測需在癥狀出現后8小時內啟動治療，超過48小時療效顯著降低。密切觀察消化道出血、血糖升高及感染風險，必要時聯合質子泵抑制劑預防應激性潰瘍。急性壓迫手術指征進行性神經功能惡化頑固性疼痛或脊柱不穩影像學明確占位伴梗阻若患者24小時內出現肌力下降≥2級、感覺平面上升或括約肌失控，提示需緊急手術減壓（如椎板切除/腫瘤摘除），以阻止不可逆性脊髓壞死。MRI顯示脊髓明顯受壓（矢狀位椎管侵占率>50%）或腦脊液流動中斷時，無論癥狀輕重均應限期手術，尤其對硬膜外血腫、轉移瘤等進展迅速的病變。當壓迫導致難治性根性疼痛或椎體病理性骨折風險（如Denis三柱理論中兩柱受累），需同期行固定融合術。術中神經電生理監測通過控制性降壓（MAP≥85mmHg）和血液稀釋（Hct30%-35%）優化脊髓血供，尤其對胸段手術需避免Adamkiewicz動脈區域缺血。維持脊髓灌注壓術后早期康復介入術后48小時內啟動被動關節活動及電刺激治療，預防深靜脈血栓的同時促進神經可塑性；聯合神經營養藥物（如甲鈷胺）加速軸突修復。聯合體感誘發電位（SSEPs）和運動誘發電位（MEPs）實時評估脊髓傳導功能，在關鍵操作（如椎弓根螺釘置入）中及時調整以減少醫源性損傷。圍手術期神經保護策略多學科聯合診療模式11影像學聯合評估神經外科與骨科需共同分析MRI、CT及X線結果，明確壓迫部位與椎體穩定性關系，制定手術入路方案（如椎板切除或椎體成形術），避免術中二次損傷。手術時機與方式選擇對于急性壓迫伴進行性神經功能惡化者，需在24小時內聯合實施減壓手術；慢性壓迫則需評估脊柱力學穩定性，必要時采用內固定聯合神經松解術。術后聯合監護建立神經功能評分（ASIA量表）與脊柱穩定性監測體系，骨科負責內固定評估，神經外科跟蹤脊髓水腫消退情況，預防術后血腫或腦脊液漏。神經外科與骨科協作要點放療/化療綜合治療方案轉移瘤壓迫的精準放療對硬膜外轉移灶采用立體定向放療（SBRT），單次劑量6-8Gy，總劑量30Gy，同步聯合地塞米松（初始10mgIV）減輕放射性水腫，需每周復查脊髓造影評估療效。化療藥物選擇與時機聯合治療副作用管理淋巴瘤或小細胞癌所致壓迫，在活檢確診后72小時內啟動EP方案（依托泊苷+順鉑），同時監測骨髓抑制及神經毒性，化療敏感腫瘤可縮小病灶50%以上。建立放療野皮膚護理流程（含銀離子敷料），預防放射性皮炎；化療期間每周檢測體感誘發電位（SEP），早期發現亞臨床神經損傷。123康復醫學早期介入策略72小時內啟動床邊康復疼痛與痙攣綜合管理神經重塑訓練方案對術后患者立即進行體位管理（30°斜坡臥位）預防靜脈血栓，配合踝泵運動（每日3組×20次）維持下肢肌張力，使用間歇性導尿訓練膀胱功能。依據ASIA分級定制任務導向訓練，C級以下患者采用減重步態機器人訓練（每周5次，每次45分鐘），結合經顱磁刺激（10Hz，80%MT）促進運動皮層重組。對神經病理性疼痛采用加巴噴丁階梯給藥（從100mgtid起始），配合水療（32℃漩渦浴）緩解肌痙攣；每月使用改良Ashworth量表評估療效。鑒別診斷關鍵要點12病程特征差異脊髓空洞癥起病隱匿且進展緩慢，病程可達數年，而脊髓壓迫癥通常呈漸進性發展，病程相對較短且與占位病變生長速度相關。MRI顯示空洞癥為脊髓內長條形液性信號，而壓迫癥可見明確椎管內占位或結構異常。與脊髓空洞癥鑒別感覺障礙特點空洞癥典型表現為節段性分離性感覺障礙（痛溫覺喪失而觸覺保留），且多始于頸胸段；壓迫癥則表現為受壓平面以下所有感覺模態均受累，并伴有神經根性放射痛。營養性改變差異空洞癥患者常見Charcot關節、皮膚潰瘍等嚴重營養障礙，而壓迫癥以運動功能障礙（肌力下降、痙攣）和括約肌失控為主要表現，晚期才出現皮膚營養不良。急性橫貫性脊髓炎區分急性橫貫性脊髓炎多在感染或疫苗接種后數小時至數日內急性起病，迅速達高峰；脊髓壓迫癥起病隱匿，無前驅感染史，癥狀與占位進展同步。腦脊液檢查顯示脊髓炎白細胞及蛋白輕度增高，而壓迫癥可能出現蛋白-細胞分離現象。起病速度與誘因脊髓炎MRI可見病變節段脊髓均勻增粗伴T2高信號，但無占位效應；壓迫癥則顯示明確受壓節段變形、移位，伴鄰近硬膜外或髓內占位病變（如腫瘤、血腫）。影像學特征對比脊髓炎對大劑量激素沖擊治療敏感，部分患者可完全恢復；壓迫癥需手術解除機械壓迫，單純藥物治療無效。兩者預后顯著不同。治療反應差異血管性脊髓病變辨識臨床進程特征脊髓前動脈梗死突發劇烈背痛后迅速（數小時內）出現癱瘓和分離性感覺障礙（痛溫覺缺失而振動覺保留）；硬脊膜動靜脈瘺呈慢性進展性癱瘓，癥狀隨體位變化加重，夜間明顯。兩者均缺乏脊髓壓迫癥的根性疼痛特征。影像學鑒別要點脊髓梗死MRI顯示"蛇眼征"（前角對稱性T2高信號），DWI序列陽性；血管畸形可見流空影或異常強化。而壓迫癥影像顯示占位病變與血管病變無直接關聯。腦脊液動力學血管性病變腦脊液動力學試驗通常無梗阻，蛋白含量輕度升高；而壓迫癥晚期可出現完全性梗阻，腦脊液蛋白顯著增高（>1g/L），呈現Froin綜合征。手術入路與新技術應用13微創脊柱外科技術進展經皮椎弓根螺釘技術通過小切口置入螺釘，減少肌肉剝離和軟組織損傷，顯著降低術后疼痛和恢復時間，適用于退行性脊柱疾病和輕度骨折的固定。01內鏡下椎間盤切除術（PELD）利用高清內鏡系統精準切除突出椎間盤，保留脊柱穩定性，術后當天可下床活動，尤其適用于腰椎間盤突出癥的單節段減壓。02通道輔助微創減壓術（MIS-TLIF）結合可擴張通道和顯微器械完成椎間融合，創傷小且融合率高，適用于腰椎滑脫合并神經根壓迫的復雜病例。03術中神經監測技術應用體感誘發電位（SSEP）監測實時監測脊髓后索傳導功能，早期發現缺血或機械壓迫風險，避免術后感覺障礙，常用于脊柱側彎矯形和腫瘤切除術。運動誘發電位（MEP）監測肌電圖（EMG）神經根監測通過電刺激大腦運動皮層評估皮質