內皮細胞與動脈粥樣硬化關系_第1頁
內皮細胞與動脈粥樣硬化關系_第2頁
內皮細胞與動脈粥樣硬化關系_第3頁
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文檔簡介

內皮細胞與動脈粥樣

硬化的關系第一頁，共二十五頁。內皮細胞介紹AS形成過程

內皮功能障礙與AS第二頁，共二十五頁。

一、內皮細胞介紹第三頁，共二十五頁。第四頁，共二十五頁。第五頁，共二十五頁。第六頁，共二十五頁。二、動脈粥樣硬化形成第七頁，共二十五頁。第八頁，共二十五頁。內皮損傷反響學說長期高脂血癥，氧化修飾的低密度脂蛋白〔oxLDL〕和膽固醇對動脈內膜造成功能性損傷，此外，高血壓、吸煙、內毒素、缺氧、免疫性損傷都可導致內皮損傷。內皮損傷后有利于脂質沉積于內膜。脂質被吞噬細胞吞噬后形成泡沫細胞沉積于內皮下。第九頁，共二十五頁。第十頁，共二十五頁。第十一頁，共二十五頁。第十二頁，共二十五頁。第十三頁，共二十五頁。第十四頁，共二十五頁。第十五頁，共二十五頁。第十六頁，共二十五頁。三、內皮功能障礙與AS第十七頁，共二十五頁。第十八頁，共二十五頁。NO是內皮細胞實現功能最重要的遞質。內源性NO可調節血管張力，抑制血管平滑肌增生、抗血小板聚集及抑制炎癥反響，而EC損傷早期在炎癥因子可誘導下表達一氧化氮合酶〔NOS〕對于補償內源性NO缺乏有重要意義，但隨著病變進展，最終呈下降趨勢。第十九頁，共二十五頁。第二十頁，共二十五頁。第二十一頁，共二十五頁。最終粥樣斑塊破裂引起終末事件：血栓形成1〕完全阻塞血管腔那么發生急性心肌梗死；2〕不完全阻塞血管那么出現不穩定型心絞痛。第二十二頁，共二十五頁。第二十三頁，共二十五頁。

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