光線性皮膚病診療羅湖區(qū)人民醫(yī)院皮膚科第一頁，共三十一頁。曬斑〔Sunburn〕

皮膚對(duì)強(qiáng)烈日光照射引起的一種急性損傷性反響；暴露處發(fā)生紅斑、水腫或水皰；常于初夏期間。

第二頁，共三十一頁。

病因及病機(jī)：

UVB〔超量〕—淡色皮膚—光毒反響—PGE1等—炎癥第三頁，共三十一頁。臨床表現(xiàn)：

暴曬后數(shù)十分鐘或數(shù)小時(shí)后發(fā)生

急性皮炎之表現(xiàn)，似ⅠⅡ度燒傷

皮膚疼痛，可有全身病癥

病程：急性期1-2天，亞急性期3-7天，后期漸出現(xiàn)色沉

急性曬傷可促使與日光有關(guān)的皮膚病的發(fā)生、復(fù)發(fā)和加劇第四頁，共三十一頁。第五頁，共三十一頁。第六頁，共三十一頁。

防治：

提高皮膚對(duì)日光耐受性

局部治療：消炎安撫止痛

全身治療：抗組胺鎮(zhèn)靜止痛補(bǔ)液等第七頁，共三十一頁。多形性日光疹

皮膚對(duì)日光照射的一種特發(fā)性、遲發(fā)性敏感反響，皮損呈多形性，反覆發(fā)作于暴露部位。第八頁，共三十一頁。病因及病機(jī)：

光譜較寬：290-480nm

紅斑閾降低

可能對(duì)光線照射誘發(fā)的光代謝物產(chǎn)生的遲發(fā)性變態(tài)反響修復(fù)DNA功能障礙：微量元素量的改變參與DNA的修復(fù)

第九頁，共三十一頁。臨床表現(xiàn)

好發(fā)于春夏季潛伏期：2Hr-5d皮損見于暴露部位，可非暴露部區(qū)

皮損呈多形性

特征性損害：小片狀，邊緣區(qū)正常

病情波動(dòng)性，呈急性間歇性發(fā)病

病程長短不一；或漸加重或漸減輕

癢感明顯。第十頁，共三十一頁。。

臨床類型：

丘皰疹型：似濕疹表現(xiàn)

小丘疹型：針頭大小，密集分布

大丘疹型：約綠豆大小，似癢疹

紅斑水腫型：片狀水腫性紅斑

混合型：上述兩種以上類型損害第十一頁，共三十一頁。第十二頁，共三十一頁。第十三頁，共三十一頁。第十四頁，共三十一頁。病理改變：

真皮血管周圍炎，表皮非特異性炎癥改變第十五頁，共三十一頁。

診斷：

皮疹與日曬有明確關(guān)系

特征性損害，發(fā)病部位

病理活檢

最小紅斑量的測定第十六頁，共三十一頁。

鑒別診斷〔排除法〕

空氣媒介的接觸性皮炎

其它光敏性皮炎，皮疹于暴露區(qū)呈彌漫性而非“小片狀〞

卟啉病：卟啉測定〔如紅細(xì)胞熒光顯微鏡檢查，尿Wood’sLight〕第十七頁，共三十一頁。防治：

防止日曬；輕者可漸增加日曬量

外用廣譜遮光劑

大劑量維生素

氯喹

反響停

皮質(zhì)激素

雷公藤多甙

皮質(zhì)激素霜外用〔不用Tar-光敏物〕

對(duì)癥處理

第十八頁，共三十一頁。慢性光化性皮炎

一組慢性光敏性皮炎，表現(xiàn)為對(duì)某些光敏物的持續(xù)性光過敏性皮膚炎癥反響第十九頁，共三十一頁。79年Hawk等認(rèn)為本病是對(duì)某種已經(jīng)或尚末明確的光敏物所產(chǎn)生的一種慢性光敏狀態(tài)第二十頁，共三十一頁。

病理學(xué)和光生物學(xué)等方面均有光敏性反響〔PD〕和光化性網(wǎng)狀細(xì)胞增生癥〔AD〕兩相的表現(xiàn)第二十一頁，共三十一頁。濕疹樣皮炎〔光變態(tài)性〕或水腫性紅斑〔光毒性〕常被診斷為PD或光敏性濕疹，局部病例漸加重，開展為典型的ADS〔PD-AD綜合征〕

第二十二頁，共三十一頁。廖康煌等將上述歸納為：

PD-光接觸性皮炎—持久性光反響-AD

PD-光敏性皮炎/濕疹-PD/AD綜合征--AD

發(fā)病率僅次于PMLE第二十三頁，共三十一頁。病因及病機(jī)：

UVAUVB可見光外源性因素

內(nèi)源性因素：某些成份抗原性改變內(nèi)源性光敏物過多

免疫功能障礙，代謝紊亂等

目前認(rèn)為：光敏物或交叉物持續(xù)存于病人環(huán)境中，而使本病持久存在第二十四頁，共三十一頁。臨床表現(xiàn)：

中老年男性〔50-55A〕

好發(fā)光暴露部位

光敏史和接觸過敏史

初發(fā)損害為濕疹樣或紅斑水腫性，繼之彌漫性浸潤、色沉第二十五頁，共三十一頁。第二十六頁，共三十一頁。診斷臨床表現(xiàn)光試驗(yàn)，光斑貼試驗(yàn)，斑貼試驗(yàn)鑒別診斷

多形性日光疹

光化性類網(wǎng)織細(xì)胞增生癥〔慢性進(jìn)行性，類似于皮膚T細(xì)胞淋巴瘤，光試驗(yàn)陽性〕第二十七頁，共三十一頁。第二十八頁，共三十一頁。防治

防止接觸或服用光敏物

使