心血管系統疾病病理學演講人：日期:目錄02動脈粥樣硬化病變01總論與基礎病理03高血壓相關器官損害04冠狀動脈疾病解析05心肌病病理分型06感染性與免疫性心臟病01總論與基礎病理心血管疾病分類標準缺血性心臟病瓣膜性心臟病心肌病先天性心臟病如冠心病、心肌梗死等，由于冠狀動脈供血不足導致心肌缺氧、壞死。包括擴張型心肌病、肥厚型心肌病等，心肌細胞異常增生或肥厚導致心臟功能異常。如二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄等，瓣膜結構或功能異常導致心臟血液反流或流出受阻。如房間隔缺損、室間隔缺損等，由于胎兒心臟發育異常導致的心血管結構異常。血流動力學異常機制血流阻力增加如動脈粥樣硬化、血栓等導致血管阻力增加，使心臟負擔加重。02040301心臟瓣膜狹窄或關閉不全如二尖瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全等，影響心臟瓣膜的正常開關，導致血液反流或流出受阻。心臟泵血功能減退如心肌梗死、心肌炎等導致心肌收縮力減弱，心臟泵血功能下降。血液黏稠度增加如高血脂、高血糖等導致血液黏稠度增加，影響血流速度，增加心臟負擔。常見病理反應模式心肌細胞肥大與萎縮長期負荷過重或供血不足導致心肌細胞肥大，而長期缺乏營養或廢用則導致心肌細胞萎縮。心肌細胞壞死與凋亡如心肌梗死、心肌炎等導致心肌細胞壞死，而細胞凋亡則是細胞程序性死亡的一種形式。心肌間質纖維化與鈣化長期心肌缺血或炎癥刺激導致心肌間質纖維化，而鈣化則是間質中鈣鹽沉積的結果。血管擴張與血栓形成如動脈粥樣硬化、靜脈炎等導致血管擴張，而血栓形成則是血液在血管內凝固形成的固體物質。02動脈粥樣硬化病變脂質沉積與斑塊形成脂質代謝異常低密度脂蛋白（LDL）膽固醇沉積于血管壁，導致動脈粥樣硬化斑塊形成。炎癥反應內皮細胞損傷后，單核細胞進入內膜下并轉化為泡沫細胞，釋放炎癥介質，加速脂質沉積。平滑肌細胞遷移與增生平滑肌細胞從血管中層遷移到內膜下并增生，形成纖維帽覆蓋脂質核心。斑塊穩定性與破裂斑塊可因炎癥、應力等因素而破裂，釋放脂質和炎性物質，引發血栓形成。纖維帽穩定性評估纖維帽厚度基質金屬蛋白酶（MMPs）活性炎癥反應程度斑塊內出血纖維帽的厚薄程度與斑塊的穩定性密切相關，厚纖維帽的斑塊相對穩定。纖維帽中的炎癥反應程度越高，斑塊越不穩定，易破裂。MMPs可降解纖維帽中的膠原纖維，使其變得脆弱，穩定性降低。斑塊內的新生血管破裂出血，導致斑塊體積迅速增大，穩定性下降。繼發血栓與鈣化風險血栓形成鈣化與骨化血管重塑與狹窄斑塊脫落與栓塞斑塊破裂后，血小板和凝血因子聚集形成血栓，阻塞血管，導致缺血事件。斑塊中的鈣鹽沉積，導致斑塊鈣化，使血管壁變硬，管腔狹窄，進一步影響血流通暢。血管平滑肌細胞增殖和膠原纖維合成增加，導致血管重塑，管壁增厚，管腔狹窄，進一步加重缺血。不穩定斑塊可因血流沖刷而脫落，形成栓子，隨血流進入遠端血管，引發栓塞事件。03高血壓相關器官損害左心室肥厚病理特征長期高血壓導致心肌細胞肥大，心室壁增厚，心肌纖維化。心肌細胞肥大左心室肥厚時，冠狀動脈儲備能力下降，心肌供血不足，易發生心絞痛、心肌梗死等。冠狀動脈病變左心室肥厚使心臟收縮功能受損，心輸出量減少，導致心力衰竭。心力衰竭腎小球動脈硬化表現腎小球缺血腎小球毛細血管網硬化，腎小球內血管狹窄，導致腎小球缺血。01腎小球纖維化腎小球細胞受損，纖維組織增生，腎小球逐漸纖維化。02腎功能下降腎小球硬化導致腎小球濾過率下降，腎功能逐漸受損，最終發展為腎衰竭。03腦動脈病變并發癥腦血栓形成腦軟化腦出血腦血管痙攣高血壓導致腦動脈硬化，管腔狹窄，易形成血栓，阻塞腦血管。長期高血壓使腦小動脈發生玻璃樣變或纖維素樣壞死，血管壁脆弱，易破裂出血。腦出血或腦梗死導致腦組織缺血缺氧，神經細胞壞死，腦組織發生軟化。高血壓還可能引起腦血管痙攣，導致短暫性腦缺血發作或腦梗死。04冠狀動脈疾病解析心肌缺血病理分級Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級無明顯心肌缺血，僅出現輕微的心電圖異常。出現心絞痛等心肌缺血癥狀，心電圖出現明顯的ST段壓低。心肌缺血嚴重，出現心肌梗死征象，心電圖出現ST段抬高。發生心肌梗死，心電圖出現Q波異常和ST段抬高后降低。透壁梗死：梗死區域心肌完全壞死，常呈灰白色或黃色，與正常心肌有明顯的分界。透壁梗死常導致心室壁破裂、室壁瘤形成等并發癥。非透壁梗死：梗死區域心肌呈灶狀或斑片狀壞死，顏色較周圍正常心肌深，無明顯分界。非透壁梗死對心室壁的影響較小，不易引起心室壁破裂等并發癥。透壁與非透壁梗死區別室壁瘤形成機制瘢痕組織抗拉強度減弱，心室壁在心室內壓作用下向外膨出形成室壁瘤。室壁瘤的形成與梗死部位、范圍、心肌供血情況以及心室壁厚度等因素有關。室壁瘤可導致心臟破裂、附壁血栓、心律失常等嚴重并發癥。心肌梗死或心肌病等導致心室壁局部心肌組織壞死、瘢痕形成。05心肌病病理分型擴張型心肌病超微結構心肌細胞肥大、伸長肌原纖維排列紊亂線粒體異常間質纖維化心肌細胞呈現不同程度的肥大和伸長，嚴重時可見肌原纖維斷裂。線粒體數量增多，但功能受損，出現線粒體膜破裂、嵴斷裂等改變。肌原纖維排列不整齊，出現斷裂、溶解等現象，導致心肌收縮力下降。心肌間質內纖維組織增生，導致心肌纖維化，進一步影響心肌功能。肥厚型心肌病基因關聯基因突變肥厚型心肌病多與基因突變有關，其中最常見的基因為β-肌球蛋白重鏈基因、心肌肌鈣蛋白T基因等。遺傳方式基因突變導致心肌肥厚肥厚型心肌病為常染色體顯性遺傳，具有家族聚集性，遺傳風險較高。基因突變可導致心肌蛋白質合成異常，使心肌細胞肥厚、排列紊亂，進而引發肥厚型心肌病。123主要累及右心室，右心室壁變薄，心肌細胞被脂肪和纖維組織替代，導致右心室功能下降。致心律失常性右室發育不良右室心肌病變由于右室心肌病變，導致心臟電生理異常，易引發室性心律失常，如室性早搏、室速等。心律失常隨著病情發展，右心室功能逐漸喪失，最終導致右心衰竭，甚至全心衰竭。同時，由于心律失常的存在，也增加了猝死的風險。進展性心力衰竭06感染性與免疫性心臟病病毒性心肌炎病理標志心肌細胞變性壞死心肌細胞出現空泡變性和脂肪變性，嚴重時出現心肌細胞壞死，以淋巴細胞和單核細胞浸潤為主。02040301心肌間質纖維化心肌間質纖維化和瘢痕形成，導致心肌細胞減少和心功能下降。間質炎性細胞浸潤心肌間質內可見淋巴細胞和單核細胞浸潤，也可出現中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。病毒包涵體在心肌細胞內或間質中可發現病毒包涵體，是病毒性心肌炎的重要病理標志。風濕性心瓣膜病典型改變瓣膜增厚腱索縮短和相互粘連瓣膜交界處融合鈣鹽沉積瓣膜膠原纖維增多、玻璃樣變和纖維化，使瓣膜增厚、僵硬、卷曲，瓣膜間隙狹窄或關閉不全。瓣膜交界處相互融合、粘連，形成結節狀、團塊狀或索條狀病變，影響瓣膜啟閉功能。腱索縮短和相互粘連，使瓣膜葉向心室腔內牽拉，加重瓣膜狹窄和關閉不全。瓣膜和腱索上有鈣鹽沉積，使瓣膜進一步增厚、僵硬和鈣化，影響瓣膜功能。感染性心內膜炎贅生物特征贅生物形成贅生物質地瓣膜穿孔和破裂腱索斷裂瓣膜