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文檔簡介
高山北京協和醫院神經內科缺血性卒中病因和發病機制分型中假設干問題的思考2022年6月16日,天壇會20分鐘第一頁,共二十三頁。病因學分型的目的缺血性卒中不是一個病而是由多組不同病因導致的一個綜合癥臨床試驗流行病學調查基因研究臨床實踐中治療決策制定任何不以病因學分型為根底的研究、試驗或實踐都不可能得出預期、合理和正確的結果第二頁,共二十三頁。病因學分型中的假設干問題高危因素和病因原位血栓哪里去了?原位血栓與腦梗死腦栓塞診斷還應該保存嗎?穿支動脈孤立梗死灶和腔梗頭顱CT診斷腔梗的問題分型診斷中輔助檢查的重要性第三頁,共二十三頁。高危因素和病因缺血性卒中患者,用阿司匹林進行二級預防過程中,再次發生了缺血性卒中問:這個病人下一步治療:阿司匹林加量?換用其他抗血小板藥?答者問:這個病人的病因是什么?問者答:有高血壓,還有高血脂高血壓和高血脂是高危因素,不是病因第四頁,共二十三頁。小動脈疾病大動脈粥樣硬化心源性栓塞其他原因煙霧病夾層動脈瘤動脈炎等缺血性卒中病因亞型:病因分型中沒有原位血栓形成???第五頁,共二十三頁。大動脈粥樣硬化心源性小血管其他病因不明原因TOAST-1993年大動脈粥樣硬化Atherosclarosis第六頁,共二十三頁。心源性小血管其他原因不明大動脈粥樣硬化粥樣硬化血栓形成韓國改進-TOAST-2007年粥樣硬化血栓形成Atherothrombosis粥樣硬化斑塊和斑塊根底上的血栓形成作為共同的病因第七頁,共二十三頁。原位血栓形成與腦梗死病因分型中將粥樣硬化血栓形成作為同一病因還是有疑問:原位血栓形成是否直接導致梗死?思考一個問題:沒有人問:斑塊形成會直接導致腦梗死嗎?那為什么總是問:血栓形成直接導致腦梗死呢?第八頁,共二十三頁。血栓形成不掉下來,加重狹窄程度血栓形成掉下來,動脈到動脈栓塞ICAex血栓形成如果不脫落下來,不會導致腦梗死而脫落下來,那么稱之為動脈到動脈栓塞第九頁,共二十三頁。血栓形成加重狹窄程度,無梗死灶血栓形成完全閉塞,無梗死灶血栓形成堵塞穿支口,穿支梗死血栓形成脫落到遠端,皮層梗死或/和交界區梗死血栓形成脫落到遠端+穿支口堵塞混合類型梗死灶MCA斑塊血栓形成堵塞穿支口,導致基底節梗死MCA斑塊血栓形成脫落,導致遠端多發梗死但,都不會是大面積梗死第十頁,共二十三頁。混合型動脈到動脈栓塞型低灌注/栓子去除下降型粥樣硬化血栓性穿支閉塞機制粥樣硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA交界區梗死〔分水嶺區梗死〕皮層或多發梗死灶微栓子信號穿支動脈孤立梗死載體動脈或父動脈狹窄第十一頁,共二十三頁。小動脈疾病動脈粥樣硬化血栓形成心源性栓塞其他原因煙霧病夾層動脈瘤動脈炎等缺血性卒中病因亞型:病因分型中沒有腦栓塞???第十二頁,共二十三頁。腦栓塞名稱還應該保存嗎?腦栓塞:心源性栓塞動脈到動脈栓塞心源性小血管其他原因不明粥樣硬化血栓形成動脈到動脈栓塞發病機制腦栓塞〔把發病機制和病因混為一談〕第十三頁,共二十三頁。雖然都是栓塞,但藥物治療不同房顫〔微栓子信號〕抗凝有效血栓成分大動脈粥樣硬化〔微栓子信號〕富含血小板抗凝無效抗血小板有效華法令抗凝抗血小板第十四頁,共二十三頁。大動脈粥樣硬化延伸穿支粥樣硬化小動脈玻璃樣變基底節區孤立梗死灶未必一定是小動脈病變引起的“腔梗〞第十五頁,共二十三頁。CT腔梗多發梗死灶皮層微小梗死灶在CT上不能發現絕對不能根據CT上基底節區孤立梗死灶就診斷為“腔梗〞第十六頁,共二十三頁。輔助檢查是分型的重要環節CTA、MRA、DSA、HRMRITCD〔狹窄超過50%,無形態學〕頸動脈超聲、CTA、MRA、DSATCD〔狹窄超過50%,無形態學〕經食道超聲HRMRIECG、Holter、TTE、TEETCD發泡試驗應該淘汰OCSP分型了!第十七頁,共二十三頁。病因學分型中的假設干問題高危因素和病因原位血栓哪里去了?原位血栓與腦梗死腦栓塞診斷還應該保存嗎?穿支動脈孤立梗死灶和腔梗頭顱CT診斷腔梗的問題分型診斷中輔助檢查的重要性第十八頁,共二十三頁。回到最初的提問:缺血性卒中患者,用阿司匹林進行二級預防過程中,再次發生了缺血性卒中問:這個病人下一步治療:阿司匹林加量?換用其他抗血小板藥物?答者問:這個病人的病因是什么?問者答:有高血壓,還有高血脂下一步要做的:進行缺血性卒中病因的評估第十九頁,共二十三頁。總結:病因學分型是根底臨床試驗流行病學調查基因研究臨床實踐中
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