自主呼吸：肺保護和肺損傷的界線

ARDS自主呼吸VS機械通氣VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA/Q..VTEffectsofanesthesiaandparalysisondiaphragmaticmechanicsinman.Anesthesiology1974;41:242-255

自主呼吸

控制機械通氣

機械通氣與自主呼吸比較1.膈肌張力2.心血管效應3.肺功能4.臨床結局部分支持機械通氣模式逐漸增長參數總體（N=2377）輕(n=714)中(n=1106)重(n=557)p值機械通氣設置（第1天）自主呼吸通氣NO.(%)[95%CI]723(30.4)[8.6-32.3]260(36.4)[32.9-40.0]336(30.4)[29.7-35.3]127（22.8）[19.3-26.5]＜0.001本研究顯示約30%的急性低氧性呼吸衰竭和ARDS患者在氣管插管的第1天既已行自主呼吸通氣AnnTranslMed;5(14):292膈肌收縮力(吸氣努力)與機械通氣過程中膈肌厚度變化的速度和方向有關AmJRespirCritCareMedVol192,Iss9,pp1080–1088,Nov1,控制通氣導致膈肌功能障礙和膈肌萎縮

可見于控制通氣18h的患者NEnglJMed;358:1327–1335.心血管效應—30%的ARDS患者存在右心室功能損害MinervaAnestesiol.Aug;78(8):941-8.肺功能—自主呼吸改善通氣血流比和氧合AmJRespirCritCareMed.Jul1;164(1):43-9.APRVPCV肺功能CurrOpinCritCare,20:69–76臨床結局在重度ARDS患者，防止自主呼吸可以減少肺損傷，并改善臨床結局；在輕中度ARDS患者，自主呼吸對臨床結局的較小，不過可以減少肺損傷的發生，增進肺功能，在某些患者中，可以減少機械通氣持續時間。自主呼吸：YESorON自主呼吸NEnglJMed.Sep16;363(12):1107-16.初期使用肌松劑，可以減少重度ARDS患者氣壓傷的發生率阿曲庫銨組31.6%安慰劑組40.7%初期使用肌松劑，可以減少重度ARDS患者90天死亡率NEnglJMed.Sep16;363(12):1107-16.自主呼吸導致肺損傷的機制1.擺動呼氣2.跨肺壓和潮氣量3.增長肺灌注肺水腫4.人機對抗5.呼氣努力FRC“流體樣行為”和“固體樣行為”CurrOpinCritCare.Feb;21(1):26-33.擺動呼氣

AmJRespirCritCareMed.Dec15;188(12):1420-7.自主呼吸導致肺損傷的機制—擺動呼氣自主呼吸導致肺損傷的機制—跨肺壓和潮氣量

AmJRespirCritCareMedVol195,Iss8,pp985–992,Apr15,自主呼吸努力可使胸膜腔內壓更負，進而增長跨血管的壓力，增長肺灌注；對于肺損傷的患者可引起肺水腫；而肺水腫可減少肺順應性，增長通氣的異質性，最終加重肺損傷。ARDS患者的高碳酸血癥，酸中毒、低氧血癥、疼痛、發熱、肺炎和全身炎癥等原因導致較強的呼吸驅動。假如呼吸神經肌肉功能完整，然后呼吸驅動增長將引起膈肌收縮增強，胸膜腔內壓波動更大。可通氣肺容積減少：參與呼吸的肺組織減少，膈肌收縮力增長，對于任何給定的潮氣量或氣道壓，呼氣末容積小的肺組織更輕易受損；相反的是，自主呼吸常發生于肺不張區域，導致重力依賴區短暫的復張和局部的容積傷。肺容積減少對膈肌的位置和功能具有重要影響。膈肌上抬導致膈肌曲率更大，膈肌纖維拉長，胸膜腔內壓變得更負。潮氣量增長與跨肺壓的增長不成比例的狀況1.擺動呼吸2.內源性PEEP的存在3.氣道阻力的增長4.肺順應性減少。

自主呼吸導致肺損傷的機制—人機對抗雙觸發對潮氣量的影響1.自主呼吸激發呼氣肌肉。用力呼氣使膈肌上抬，呼氣末肺容積減少，進而導致低氧血癥，呼吸機較高條件的支持加重肺損傷。2.由于通氣肺體積減少，潮氣量的設定將增長肺損傷。呼氣努力VTVT安靜呼氣用力呼氣肺損傷的危險原因1.ARDS的嚴重性2.肺容積的減少3.呼吸驅動增長4.呼吸機設置不妥ARDS的嚴重性CritCareMed;41:536–545CritCareMed;41:536–545呼吸驅動增長—食道壓的變化CurrOpinAnesthesiol,25:148–155對于嚴重ARDS病人機械通氣時在48小時內應防止保留自主呼吸在輕中度ARDS和ALI病人，保留自主呼吸也許有效呼吸驅動增長呼吸機設置不妥對于越嚴重的ARDS患者，呼吸系統順應性越差，機械通氣時平臺壓和驅動壓越大，驅動壓可預測無自主呼吸ARDS患者生存率。無自主呼吸時，驅動壓=Pplat-PEEP存在自主呼吸時，驅動壓=Pplat-PEEP+?Ppl;對于重度ARDS患者，雖然減少潮氣量至4ml/kg，平臺壓仍會較高，在這種狀況下，用減少的PEEP水平來減少平臺壓的措施將會增長驅動壓，進而加重肺損傷。NEnglJMed.Feb19;372(8):747-55.自主呼吸的監測

胸壁的運動，呼吸機波形

呼吸頻率高于呼吸機設置頻率，較高分鐘通氣量、

潮氣量和吸氣氣流

氣道閉合壓（P0.1）

食道壓、EIT自主呼吸的臨床管理措施

使自主呼吸努力最小化

潮氣量

機械通氣模式

最佳肺復張使自主呼吸努力最小化NEnglJMed.Sep16;363(12):1107-16.阿曲庫銨組31.6%安慰劑組40.7%潮氣量限制潮氣量也許減少自主呼吸有關的肺損傷，但有時自主呼吸是難以消除的，尤其是壓力控制模式。假如呼吸努力很強，通過容量控制通氣限制很小的潮氣量可以導致患者更負的胸腔內壓，進而增長肺水腫，增長雙觸發的頻率。機械通氣模式容量控制通氣與壓力支持通氣同步機械通氣模式與非同步機械通氣時（APRV）應用高水平PEEP進行肺復張，