一氧化碳中毒性遲發性腦病

1CO廣泛存在于社會生產和生活環境中，每年因CO中毒而死亡仍高居多種意外中毒死亡之首位。闡明CO中毒的嚴重性。其臨床體現的復雜性及并發癥的多且嚴重性還沒為廣闊醫務工作者充足認識。2CO理化特性

CO無色、無臭、無味的一種劇毒化學性氣體，但凡含碳物質在燃燒不完全時均可產生CO，當空氣中含量超過0.05%或30mg/m2就可發生中毒。3CO中毒原因重要為職業性或生活性兩大來源生活性CO中毒，常見于家庭取暖煮飯的煤爐，由于爐蓋不嚴，煙道堵塞、門窗緊閉。多見于北方冬季。近來由于家用煤氣淋浴器發生中毒也為數不少。尚有吸入CO自殺者，國外多見。4CO的歷史

CO的歷史

自從人類使用火后來，也就開場了吸入CO的歷史。早在1794年就有CO中毒的記載。1857年人們就發現CO中毒是由于CO與Hb結合形成COHb而引起人體缺氧。1895年認識到在兩個大氣壓環境下，CO的毒性作用消除。1942年深入作了重要試驗，證明高壓氧對CO中毒的治療作用。之后在蘇格蘭首例使用高壓氧治療CO中毒獲得成功。5毒理

CO對人體的毒性作用分兩種：直接和間接毒性作用1、CO與Hb結合生成COHb。由于CO與Hb結合為COHb,力較O2與Hb結力強300倍，而COHb的解離較O2慢3600倍。即形成輕易解離難。COHb失去帶O2能力，盡管此時組織血流量不減少，但仍得不到O2的供應。2、CO與肌球蛋白結合，阻礙O2從毛細血管向線粒體彌散，使生理氧化過程克制。3、CO與Fe++結合，使酶使去活性，影響呼吸鏈，使細胞內呼吸克制。4、CO與細胞色素P450結合，阻斷細胞氧化過程。6CO中毒性腦病

以往命名混亂，將有“假愈期〞者稱神經精神續發癥、后發癥，CO中毒間歇性腦病，而將無“假愈期〞者稱CO中毒非間歇性腦病。1984年全國CO中毒防治學術交流會和1987年召開的職業性CO中毒診斷原則討論會上統一將急性CO中毒后遺癥與急性中毒遲發性腦病統稱為CO中毒性腦病。并把CO中毒性腦病的二種臨床類型作了明確命名：由急性CO中毒延續下來的神經精神病癥稱為“CO中毒后遺癥〞，而把出現“假愈期〞者稱為急性CO中毒性遲發性腦病。7遲發性及腦病的發生率

1、年齡：40歲以上發生率顯著高于40歲如下者，經大宗病例記錄發現年齡與遲發性腦病的發生率呈正有關。2、職業：腦力勞動者比體力勞動者發生率高，兩者經記錄學處理有明顯差異。國外報道占0.6%—40%；國內2.5%—72%，為何相差很大？一般認為本病的發生率與診斷原則，治療通過等有親密關系，與否發生腦病與如下各項有關。8遲發性及腦病的發生率

3、高血壓病史：4、昏迷及持續時間：無昏迷者不出現CO中毒性腦病。5、清醒后病癥：有頭暈、乏力病癥持時長，危險性高。6、恢復期精神刺激史。7、貧血、營養不良、空氣濕度及患者所處位置。8、假愈期愈短者愈后越差。沒有提及激素，抗凝及糖尿病史對CO中毒性腦病的影響。9發病機制

一般認為：CO中毒后重要損害對缺氧極度敏感的腦組織，其成果是解剖上血供較溥弱且血管功能構造不健全的皮質下自質，蒼白球等部位損害最重。〔白質血管數量僅為灰質1/3，是血流量相對較少的區域，蒼白球位于大腦中動脈供應的邊緣帶，兩者是缺氧損害的易感部位〕。局部腦組織呈彌漫性損害，導致廣泛脫鞘損害，嚴重者可軟化壞死，之后腦小動脈及微血管壁內皮細胞而缺氧而變形，腫脹、脫落或增生，最終形成閉塞性血管炎，導致微循環內小血栓形成和缺血性變化。這種繼發性血管病變所需的時間多數與昏迷后出現的清醒期一致〔假愈期〕。10發病機制

脫髓鞘和血管繼發性變化不是當時形成的，需有一種過程，因此假愈期是急性CO中毒遲發性腦病臨床過程的一種特性性體現。這一過程多為2—2個月，平均2周。短者可為一天或幾種小時，長者為3個月。甚至有報導達2年之久。在假愈期間，病人僅體現為外表上的恢復，其病理過程仍在潛在進展，所謂的假愈期不是真正的恢復期。11臨床體現

本病臨床體現復雜多樣，在假愈期一般無明顯不適，可以勝任本來從事的工作，或僅有某些非特異性病癥：如乏力、頭昏、記憶力差等類似神經衰弱病癥。但假愈期后多呈急性起病，此解釋為病變初期尚能代償，一旦失代償那么病癥很快出現。12臨床體現

1、精神障礙及癡呆。2、錐體束損害體現為帕金森綜合癥。3、錐體損害：定位體征、病理反射、大小便失禁。4、植物神經損害：心動紊亂、血壓波動、多汗、皮膚水腫或水皰等。5、肌纖維腫脹：間質水腫、類似于局部擠壓傷，嚴重者腎衰。6、周圍神經損害：常因自體壓迫或長時間不變動體位引起。13臨床體現

股外側皮神經：尺、撓、正中，腓總神經等，視神經萎縮面癱等。CO中毒或腦病所致的神經損害，其體現的病癥體征的多樣性，幾科包括了多種神經精神疾病的臨床體現。14輔助檢查

COHb濃度測定：是診斷CO中毒特異性指標，其成果與中毒程度呈一致關系，對診斷與鑒別診斷有重要意義。由于影響原因諸多，故脫離現場后應及時檢查才故意義。由于在吸入空氣、氧氣及高壓氧治療后其半衰期分別為320分、90分及20分鐘。因此在脫離現場后濃度很快下降，8小時以上者已失去診斷意義。15診斷

1、1987年職業性CO中毒診斷原則研討組提出診斷原那么：根據CO接觸史和急性發生的中樞神經系統損害的臨床與體征，結合COHb測定，現場衛生學調查及空氣中CO濃度測定資料可診斷急性CO中毒。此外，2人以上出現類似病癥，皮膚粘模櫻桃紅色、肌膚非外傷性擠壓傷，結合血氣，EEG、CT等，均有助于診斷。16遲發性腦病的診斷

急性CO中毒昏迷恢復后2-80天，又出現如下臨床體現之一者：〔1〕精神障礙如癡呆，譫妄及木僵，大小便失禁〔2〕錐體外系損害：出現帕金森綜合癥體現。〔3〕錐體系損害：如偏癱，病理反射等。〔4〕頭CT、MRA對稱性，廣泛低密度區，或EEG呈中至重度彌漫性異堂。17治療：現場治療和常規治療從略

高壓氧治療高壓氧治療的發現和開展史最早是從潛水行業發現的。在高壓氧的環境下，當時聽說能增長食欲，改善呼吸，緩和疲勞。18世紀在法國已興起“壓縮空氣浴〞。后來有人發現CO在高氣壓環境下失去毒性，有人曾作動物試驗，將動物血放光時補充等量的液體，置于3個大氣壓O2環境下，動物呼吸自如，血壓正常，無缺氧體現。由此可見，在3個大氣壓的氧分壓下，雖然沒有Hb也能保證機體供氧而臨時維持生命。18原理

氧的運送：1.與Hb結合隨循環進入組織——結合氧2.通過血漿物理性溶解和擴散來運送——溶解氧正常時1為主，2量很少。氣體在液體中的溶解度與該氣體的分壓成正比，該氣體的分壓越大，其溶解量越多。在2-3個大氣壓下，氧僅靠血漿中溶解量就可滿足機體需要。19高壓氧治療急性CO中毒機理

1、加速COHb的解離，增進CO的清除，使Hb恢復攜氧能力。2、高壓氧提高血氧分壓，增長血漿溶解氧含量。3、高壓氧環境下使腦血管收縮，血管床減少的同步能正常供氧。——減少顱內壓，防治腦水腫。4、高壓氧增長組織氧儲備及增長氧在組織的彌散半徑。改善組織缺氧。20高壓氧對中毒性遲發性腦病的作用機理

1、增長氧供應，有助于神經元功能恢復2、促使腦血管繼發性損害的恢復，改善血管壁的營養狀況，改善血管內膜的修復。3、加強微血栓的吸取，減輕閉塞性血管內膜損害及血管再通。4、增進測支循環的建立，對神經系統生化過程產生激活作用。21總結實踐證明高壓氧對CO中毒或腦病的治療與常規治療相比有其明顯長處：清醒快、恢復早、治愈率高、并發癥少、防止遲發腦病療效好、死亡率低。遲發性腦病治療困難，臨