高血壓（Hypertension）2高血壓11.掌握高血壓判斷標準，原發性高血壓（高血壓?。┑呐R床表現、診斷、鑒別診斷及治療原則2.熟悉較常見的繼發性高血壓；降壓藥物種類及特點；降壓藥物的選擇和聯合用藥3.了解原發性高血壓的發病機制，高血壓病的幾種特殊臨床類型；高血壓急癥的治療講授目的和要求2高血壓1

一

定義以動脈血壓升高（收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現伴有或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，簡稱高血壓原發性高血壓和繼發性高血壓腦血管疾病的重要病因和危險因素影響重要臟器，如心、腦、腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一2高血壓1

血壓水平的定義和分類(WHO/ISH,2005）

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

正常血壓 <120

<80

正常高值 120-139

80-89

高血壓 1級高血壓(“輕度”)

140～159

90～992級高血壓(“中度”)

160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140

<90

2高血壓1或>100>1602期高血壓或90-99140-1591期高血壓或80-89120-139高血壓前狀態

和<80<120正常舒張壓

mmHg

收縮壓mmHg血壓分類JNC7:成人血壓的分類和治療2高血壓1%ofMen%ofMen收縮壓mmHg舒張壓mmHg校正后的危險性校正后的危險性1、人群中血壓水平呈連續性分布，正常血壓和高血壓的劃分是根據臨床及流行病學資料人為界定的。說明2高血壓12、當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。3、上述高血壓的診斷必須以非藥物狀態下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值為依據。4、以上診斷標準適用于男女兩性任何年齡的成人（≥18歲），對于少年兒童，目前尚無公認的高血壓診斷標準。2高血壓1

二流行病學2高血壓1高血壓流行的一般規律我國人群高血壓患病率變化趨勢高血壓知曉率，治療率和控制率心腦血管病成為中國人首位死因，高血壓是第一危險因素2高血壓1高血壓發病率411214454646501020304050607018-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年齡（年）高血壓發病率（%）收縮壓≥140mmHg舒張壓≥90mmHg高血壓是發病率最高的臨床綜合征之一2高血壓111.88%7.73%5.11%高血壓患病率1979年1959年1991年1210864202高血壓1

70%59% 34%美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2000)我國1991年普查：城市：36.3%17.4%4.2%6.1%農村：13.7%5.4%0.9%

知曉率 治療率 控制率

Awareness(%) Treatment(%) Control(%)2高血壓1三病因2高血壓1四發病機制交感神經系統活性亢進：神經中樞功能改變，交感神經系統活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強腎性水鈉潴留：各種病因引起的腎性水鈉潴留，組織過渡灌注，全身阻力小動脈收縮腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)激活：血管緊張素II為主要效應物質，作用于AT1受體，使小動脈收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌細胞膜離子轉運異常胰島素抵抗

以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。2高血壓1

大腦皮層興奮交感神經活動增強小動脈收縮RAS激活血壓升高視覺刺激精神緊張環境噪音2高血壓1腎素—血管緊張素系統(RAS)

AngⅠ血管緊張素原AngⅡ

腎素ACE小動脈平滑肌收縮醛固酮分泌增加交感神經興奮血壓增高2高血壓1五病理心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化視網膜：視網膜小動脈痙攣、硬化2高血壓1

直接

間接

心臟冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

心力衰竭

腦

腦出血

腦梗塞

腎

腎小球囊內壓升高，腎小球纖維化、萎縮

腎衰竭視網膜

小動脈痙攣、硬化

出血、滲出

左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。?高血壓1心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面2高血壓1顱內出血2高血壓12高血壓1腦梗塞2高血壓1

六臨床表現㈠癥狀:大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關可出現視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發生并發癥時才發現體征：血壓隨季節、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診時可有主動脈瓣區第二心音亢進收縮期雜音少數在頸部或腹部可聽到血管雜音2高血壓1

（二）并發癥的表現１、心：左心室肥厚、擴大，心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、腦：腦出血、短暫性腦缺血發作(TIA)及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發生高血壓腦病。 ３、腎：腎硬化和腎動脈粥樣硬化，表現為蛋白尿、腎功能損害。 ４、血管：主動脈夾層，破裂可致命。2高血壓1㈢臨床類型1、惡性高血壓： 臨床特點：①發病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續≥130mmHg。③癥狀重：頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫。④腎臟損害突出，表現為持續蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。⑤進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。2高血壓1

惡性高血壓發病機制尚不清楚，可能與不及時治療或治療不當有關。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。2高血壓1２、高血壓危象

在高血壓病程中，由于周圍血管阻力的突然上升，血壓明顯升高，出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，也可伴舒張壓升高。發作一般歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉，但易復發。危象發作時交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺升高。2高血壓1３、高血壓腦病

是指在高血壓病程中發生急性腦血液循環障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產生的臨床征象。發生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床表現有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發生抽搐、昏迷。2高血壓1⒋老年人高血壓診斷標準：年齡超過60歲達高血壓診斷即為老年人高血壓臨床特點：1、半數以上以收縮壓升高為主2、部分老年人高血壓是由中年原發性高血壓延續而來3、老年人高血壓患者靶器官并發癥較為常見4、老年人壓力感受器敏感性減退，對血壓調節功能差，易造成血壓波動及體位性低血壓三2高血壓1八實驗室檢查◆常規檢查

尿常規、血糖、血電解質、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心電圖眼底檢查、超聲心動圖◆特殊檢查

24小時動態血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等2高血壓1

正常值可參照以下正常上限標準：24小時平均血壓值<130／80mmHg，白晝均值<135／85mmHg，夜間<125／75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可認為血壓晝夜節律消失（非杓型）。 2高血壓12高血壓1九診斷標準高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據鑒別原發性還是繼發性高血壓分級高血壓危險分層2高血壓1類別JNC7（美國）

歐洲

中國理想血壓(mmHg)<120和<80正常血壓<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值（高血壓前期）120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血壓1級140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992級≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093級≥180或110≥180或110單純收縮期高血壓≥140和<90≥140和<90不同地區血壓的定義和分類2高血壓1其他危險因素和病史血壓(mmHg)1級（收縮壓140～159或舒張壓90～99）2級（收縮壓160～179或舒張壓100～109）3級（收縮壓≥180或舒張壓≥110）無其他危險因素低危中危高危1～2個危險因素中危中危極高危3個以上危險因素，或糖尿病，或靶器官損害高危高危極高危有并發癥極高危極高危極高危高血壓患者心血管危險分層標準

用于分層的危險因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽固醇>5.72mmol/L；糖尿??；早發心血管疾病家族史（發病年齡女性<65歲，男性<55歲）

靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177μmol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網膜動脈局灶或廣泛狹窄

并發癥：心臟疾??；腦血管疾??；腎臟疾?。谎芗膊?；重度高血壓性視網膜病變2高血壓1繼發性高血壓（secondaryhypertension）定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎實質性高血壓腎血管性高血壓

原發性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤皮質醇增多癥主動脈縮窄十鑒別診斷2高血壓1十一治療改善生活行為減輕體重減少鈉鹽攝入補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運動2高血壓1降壓治療的益處平均下降腦卒中35–40%

心肌梗死20–25%

心力衰竭50%2高血壓1降壓藥治療對象：高血壓2級及以上高血壓合并糖尿病，或已經有心、腦、腎靶器官損害和并發癥血壓持續升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制高危和極高危患者2高血壓1血壓控制目標值：原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標值<130/80mmHg老年收縮期性高血壓的降壓目標水平，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg2高血壓11.利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類適用于輕、中度高血壓能增強其他降壓藥物的療效噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風患者禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用袢利尿劑主要用于腎功能不全時2高血壓12.β受體阻滯劑包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發冷禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病2高血壓13.鈣通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快，作用強，劑量與療效呈正相關，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯合治療能明顯增強降壓作用開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用2高血壓14.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢，3～4周達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯合使用利尿劑可起效迅速和作用增強特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者不良反應：刺激性干咳和血管性水腫高血鉀、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用血肌酐超過3mg/dl患者慎用2高血壓15.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，持久而平穩，6～8周達最大作用作用持續時間能達到24小時以上低鹽飲食或與利尿劑聯合使用能明顯增強療效治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳2高血壓1降壓藥物的聯合應用

2高血壓1并發癥和合并癥的降壓治療腦血管?。航祲壕徛?、平穩，可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑，單藥小劑量開始，再緩慢增加劑量或聯合治療冠心病：宜選用β受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑盡可能選用長效制劑心力衰竭：無癥狀心力衰竭者應選擇β受體阻滯劑和ACEI，小劑量開始有心力衰竭癥狀者應采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯合治療2高血壓1慢性腎功能衰竭：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物

ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化糖尿?。悍e極降壓，ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制2高血壓1頑固性高血壓治療定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯合治療，血壓仍未能達到目標血壓常見原因：血壓測量錯誤降壓治療方案不合理（如無利尿劑）藥物干預降壓作用容量超負荷胰島素抵抗繼發性高血壓2高血壓1高血壓急癥定義：短時期內（數小時或數天）血壓重度升高舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg

伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害治療原則：迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降壓合理選擇降壓藥物避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥2高血壓1腦出血：當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg腦梗死：一般不做降壓處理急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇必要時應靜注袢利尿劑幾種常見高血壓急癥的處理原則2高血壓1

十二繼發性高血壓的常見病因腎性高血壓：腎實質性、腎血管性、腎腫瘤內分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥心血管病變：主動脈縮窄、多發性大動脈炎顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染其他：妊高征、藥物（糖皮質激素）2高血壓1篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索者降壓藥聯合治療效果差急進性和惡性高血壓患者2高血壓1病因：急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變腎實質性高血壓2高血壓1腎實質性高血壓原發性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發性高血壓伴腎臟損害腎實質性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現腎功能異常腎功能不良后出現高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制2高血壓1治療：嚴格控制鈉鹽攝入,＜3g/d通常需要３種以上降壓藥物聯用，將血壓控制在130/80mmHg以下聯合治療方案應包括ACEI或ARB腎實質性高血壓2高血壓1

是單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發性大動脈炎腎動脈纖維肌性發育不良動脈粥樣硬化發病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS腎血管性高血壓2高血壓1診斷：臨床表現為迅速進展