關于生理學第十一章內分泌第1頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日目的要求:

掌握：生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素的生理作用。

熟悉：下丘腦調節肽、血管升壓素、甲狀旁腺激素、降鈣素、胰島素的生理作用。

了解：激素的作用機制；催乳素、催產素的生理作用。第2頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

內分泌系統：概念：由內分泌細胞組成的具有信息傳遞功能的調節系統。內分泌系統與神經系統共同實現對機體各器官的調節，維持內環境的相對穩定。組成：機體重要的內分泌腺有垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和性腺等。第一節概述第3頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日一、激素及其分類（一）激素的概念及作用方式：概念：由內分泌細胞分泌，以體液為媒介、在細胞與細胞之間傳輸信息的生物活性物質。傳遞方式：遠距分泌：經血液運輸至遠距離的靶細胞而發揮作用的方式。旁分泌：經組織液擴散而作用于臨近細胞的方式。自分泌：內分泌細胞所分泌的激素在局部擴散又返回作用于自身的方式。神經分泌：激素沿神經細胞軸突借軸漿流動運送至末梢釋放而發揮作用。第4頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日第5頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（二）激素的分類：按其化學結構分四類:1.含氮激素：包括蛋白質激素、肽類激素和胺類激素。2.類固醇(甾體)激素：包括腎上腺皮質激素和性激素等。3.固醇類激素：包括維生素D3、25-羥-維生素D3，1,25-二羥-維生素D3。4.脂肪酸衍生物：前列腺素（PG）。第6頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日二、激素作用的一般特性：（一）激素的信息傳遞作用：激素只是將信息傳遞給靶細胞，調節其固有的生理生化反應。（二）激素作用的高度特異性：指激素有選擇地作用于某些靶器官和靶細胞的特性。（三）激素的高效能生物放大作用：激素在血液中的濃度很低，當與受體結合后，在細胞內發生一系列酶促放大作用。如下丘腦0.1μgCRH→腺垂體釋放1μgACTH→腎上腺皮質分泌40μg糖皮質激素=放大400倍。第7頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（四）激素間的相互作用：(1)協同作用：生長素→[血糖↑]←糖皮質激素(2)拮抗作用：胰島素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

(3)允許作用：某激素本身并不能產生生物效應，但它的存在為另一激素發揮作用提供了必需的條件的現象稱為允許作用。如：糖皮質激素對血管平滑肌并無直接收縮作用，但當它缺乏或不足時，兒茶酚胺的縮血管效應就難以發揮。第8頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日三、激素的作用機制：(一)胞膜受體介導激素的作用機制：

第二信使學說認為激素是第一信使，作用于靶細胞膜上的相應受體后，激活膜內的腺苷酸環化酶（AC），在細胞內產生cAMP，而cAMP作為第二信使，激活依賴cAMP的蛋白激酶（PKA），從而催化細胞內該種底物的磷酸化反應，引起細胞各種生物效應以及細胞內各種酶促反應等。第二信使除cAMP外，cGMP,三磷酸肌醇、二酰甘油和Ca2＋等均可作為第二信使。蛋白激酶除PKA,還有PKC,PKG等。

第9頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日第二信使學說（G蛋白偶聯受體途徑）：第10頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（二）胞內受體介導激素的作用機制：基因調節學說：

類固醇激素的分子小，具有脂溶性，可通過細胞膜進入細胞。在胞內，激素先與胞漿受體結合，形成激素－胞漿受體復合物，獲得進入核內的能力。由胞漿移至核內，與核受體結合，轉變為激素－核受體復合物，實現調控DNA的轉錄過程、生成新的mRNA、誘導蛋白質合成，引起相應的生物學效應。第11頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日基因調節學說：第12頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

第二節下丘腦與垂體一、下丘腦與垂體的功能聯系在中樞神經系統內，某些神經細胞本身既能產生和傳導神經沖動，又能合成和釋放激素，這些神經細胞稱為神經內分泌細胞?，F已明確神經內分泌細胞主要集中在下丘腦。

下丘腦-垂體功能單位：下丘腦－神經垂體系統：下丘腦視上核、室旁核的神經元軸突延伸中止于神經垂體形成。下丘腦－腺垂體系統：下丘腦與腺垂體之間通過垂體門脈系統發生功能聯系。以下丘腦為樞紐，把神經調節和體液調節密切聯系起來而組成。第13頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日第14頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（一）下丘腦-腺垂體系統：

第15頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日下丘腦調節肽由下丘腦促垂體區的神經內分泌細胞合成與分泌的、調節腺垂體激素分泌的激素。第16頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（二）下丘腦-神經垂體系統：第17頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日二、腺垂體

腺垂體是體內最重要的內分泌腺。其細胞大致可分為兩大類：腺垂體分泌的激素：促甲狀腺激素(TSH)、促腎上腺皮質激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)和黃體生成素(LH)、生長激素（GH）、催乳素（PRL)、促黑激素(MSH)。第18頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

腺垂體分泌的各種激素中，促甲狀腺激素、促腎上腺皮質激素、促卵泡激素和黃體生成素均有各自的靶腺，通過促進靶腺細胞分泌激素進而發揮作用的，所以稱為促激素。

生長激素、催乳素、促黑激素直接作用于靶組織或靶腺細胞調節機體的生長、發育等生理過程。第19頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日(一)生長激素（GH）生長素含由191個氨基酸殘基構成，其化學結構與人催乳素近似、故二者有微弱交叉作用。靜息狀態下，血清中成年男性GH濃度為1～5μg/L,女性略高于男性，可達10μg/L。

GH的分泌呈脈沖式節律(脈沖/1～4h)，人體在睡眠時GH分泌明顯增加，約60分鐘左右達到高峰，以后逐漸減少。60歲以后，GH生成速率僅為青年期的1/2。第20頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日1.生長激素的生物學作用：

(1)促進機體生長發育：主要促進骨骼、肌肉和內臟器官的生長發育（通過促進蛋白質合成、促進軟骨骨化和軟骨細胞分裂)，但對腦的生長發育無影響。

GH分泌異常：

幼年時期缺乏→侏儒癥；幼年時期過多→巨人癥；成年后過多→長骨不再生長，可刺激肢端短骨及軟組織增生，以致出現手足粗大、下頜突出、鼻大唇厚及內臟器官增大的現象，稱為肢端肥大癥。第21頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

(2)調節代謝：

①蛋白質：GH能促進氨基酸進入細胞，并加速DNA和RNA的合成，促進蛋白質的合成。

②脂肪：GH能激活酶的活性，促進脂肪分解，使組織特別是肢體中脂肪量減少，脂肪酸進入組織氧化，提供能量。

③糖：GH能抑制外周組織對葡萄糖的利用，減少葡萄糖的消耗，故GH有使血糖趨于升高的作用。

GH過量則抑制糖的利用→血糖↑→垂體性糖尿病。第22頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日2.生長素的作用機制：生長素與肝、腎、軟骨、骨骼肌等組織GH受體結合跨膜信號轉導促進DNA轉錄及蛋白質合成產生生長素介質（SM）與軟骨、骨骼肌等細胞上IGF受體結合促進生長發育和物質代謝第23頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日生長素介質：分類：生長素介質（SM）的結構中有48％的氨基酸與胰島素相同,其作用也相類似,又稱胰島素樣生長因子（IGF）。目前已經分離出兩種SM，即IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ。IGF－I,依賴于GH，有很強的促進生長作用；

IGF-Ⅱ主要在胚胎期產生，對胎兒的生長起重要作用。第24頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日促進生長作用：

IGF有直接促生長作用。IGF－I能獨立促進骨骼的生長。在生理情況下，出生后長骨的生長需要GH和IGF－I的協同作用；IGF－Ⅱ主要在胚胎產生，對胎兒的生長起重要作用。另外，IGF能刺激各種細胞生長及生長有關的反應。如成纖維細胞、肌細胞，血細胞（原紅細胞和T細胞）、各種表皮細胞（乳腺、胸腺、支氣管）多種腫瘤細胞等的有絲分裂，加強細胞分化、增殖過程。第25頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日3.生長素分泌的調節：（1）下丘腦對GH分泌的調節：

生長素的合成與分泌受下丘腦所分泌的生長素釋放激素(GHRH)和生長抑素(GHRIH)的雙重控制。前者促進生長激素分泌，后者則抑制其分泌。在整體情況下．GHRH的作用占優勢。GHRH是GH分泌的經常性調節者，而GHRIH則是在應激刺激GH分泌過多時，才顯著地發揮對GH分泌的抑制作用。第26頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（2）反饋調節：生長素對下丘腦所分泌的生長素釋放激素(GHRH)具有反饋抑制作用。而且GHRH對其自身釋放也有負反饋調節作用。IGF－I對GH的分泌也有負反饋調節作用。（3）其他因素：①睡眠的影響：進入慢波睡眠后，GH分泌明顯增加。②代謝因素的影響：血中糖、氨基酸與脂肪酸均能影響GH的分泌，其中以低血糖對GH分泌的刺激作用最強。③激素的作用：甲狀腺激素、雌激素和睪酮均能促進分泌。第27頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日生長素分泌的調節：IGF-I第28頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

(二)催乳素(PRL)

1.PRL的作用：促進乳腺和性腺的發育與分泌，參與免疫調節。

⑴對乳腺的作用：

促進乳腺的發育：青春期乳腺的發育主要依靠雌激素和孕激素的作用。還有生長素、甲狀腺素等也起重要作用。

促進和維持泌乳：妊娠期在催乳素、雌激素、孕激素共同作用下，使乳腺進一步發育，使其具備泌乳能力。分娩后雌激素和孕激素濃度↓→催乳素發揮其始動和維持泌乳作用。第29頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日⑵對性腺的作用：女性：PRL對卵巢的黃體功能有一定作用，PRL與LH配合，促進黃體形成并維持孕激素的分泌。

男性：PRL能促進前列腺和精囊腺的生長，加強LH對間質細胞的作用，使睪酮合成增加。

第30頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

（3）對免疫的調節作用

PRL能協同一些細胞因子共同促進淋巴細胞分泌IgM、IgG。同時T淋巴細胞和胸腺淋巴細胞可以產生PRL，以自分泌或旁分泌的方式發揮免疫調節作用。（4）在應激反應中的作用：在應激狀態下，血液中PRL的濃度有不同程度增加。PRL與GH、ACTH是應激反應中腺垂體分泌的三大激素。

第31頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（三)促黑激素(MSH)促黑激素的生理作用：體內有黑色素細胞分布于皮膚、毛發、眼球及視網膜色素層等部位。MSH主要作用于黑素細胞生成黑色素。可促進黑色素的合成，使皮膚和毛發的顏色加深。可能參與GH、LH(黃體生成素)、胰島素等分泌的調節。第32頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日(四)促激素概念：由腺垂體分泌的促進靶腺生長并分泌靶腺激素的激素。1、促甲狀腺激素(TSH)

TSH促進甲狀腺合成、分泌甲狀腺激素；促進甲狀腺細胞的生長發育，腺體增大。2、促腎上腺皮質激素(ACTH)

ACTH促進腎上腺皮質的生長發育，并合成、分泌腎上腺皮質激素。第33頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日3、促卵泡激素(FSH)和黃體生成素(LH)

FSH：女性：促進卵泡發育成熟，并與LH協同促使卵泡分泌雌激素。男性：促進精子成熟。

LH：女性：少量LH與FSH協同促使卵泡分泌雌激素；大量LH與FSH共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。男性：促進雄激素分泌。第34頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸下丘腦-腺垂體-性腺軸下丘腦-腺垂體-靶腺軸第35頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日三、神經垂體神經垂體不含內分泌細胞，不能合成激素。是貯存和釋放激素的部位。第36頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日(一)血管升壓素(VP)：

1.抗利尿作用：與遠曲小管和集合管上皮細胞上的V1受體結合，促進遠曲小管和集合管對水的通透性。

2.縮血管作用：ADH大劑量時（機體脫水或大失血時），與血管平滑肌的V2受體結合，使血管平滑肌收縮，升高血壓(又稱為血管升壓素）。(二)縮宮素(OT)：

OT的作用：在哺乳期促進乳腺排出乳汁,在分娩時刺激子宮收縮。第37頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日1.對乳腺的作用：（1）它使哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存于腺泡中，當腺泡周圍具有收縮性的肌上皮細胞收縮時，腺泡壓力增高，使乳汁從腺泡經輸乳管由乳頭射出，稱為射乳。射乳反射第38頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（2）營養乳腺,維持哺乳期乳腺豐滿。（3）射乳反射的同時，可引起下丘腦多巴胺能神經元興奮，抑制下丘腦GnRH釋放，使腺垂體FSH和LH分泌減少，導致哺乳期婦女月經暫停。2.對子宮的作用：對妊娠子宮有強烈收縮作用;對非孕子宮的收縮作用較小。縮宮素并不是發動分娩子宮收縮的決定因素，在分娩過程中，胎兒刺激子宮頸可引起縮宮素的釋放，使子宮進一步收縮，有助于催產。第39頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日一、甲狀腺激素的合成與代謝

甲狀腺激素的組成：

四碘甲腺原氨酸(T4);

三碘甲腺原氨酸(T3)。在腺體或血液中T4的含量占90%，但T3的活性比T4強約5倍。第三節甲狀腺甲狀腺是人體內最大的內分泌腺，平均重量20～25g，主要由腺泡組成。腺泡上皮細胞是合成與分泌甲狀腺激素的部位，腺泡腔的膠質是貯存庫。第40頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日第41頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

(一)甲狀腺激素的合成原料：碘和酪氨酸部位：甲狀腺腺泡上皮細胞。過程：甲狀腺激素的合成步驟：①腺泡聚碘；②碘的活化；③酪氨酸碘化與碘化酪氨酸的縮合。

第42頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日1.聚碘：甲狀腺對碘的攝取是依靠腺泡壁上皮細胞膜上的“鈉-碘同向轉運體”逆著電化學梯度繼發性主動轉運的。2.I-的活化：在過氧化酶（TPO）的催化下,轉變成具有活性的I-。3.酪氨酸碘化：活化的碘與酪氨酸殘基結合稱碘化,形成一碘酪氨酸殘基(MIT)和二碘酪氨酸殘基(DIT)。4.縮合：DIT+DIT=T4DIT+MIT=T3第43頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

(二)甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和代謝

1.貯存：合成后的T3、T4仍然以甲狀腺球蛋白（TG）的形式貯存于腺泡腔內。

2.釋放：腺泡細胞將腺泡腔內的TG胞飲攝入細胞內，TG與溶酶體融合而形成吞噬體，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出T3和T4,釋放入血，MIT和DIT在脫碘酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺激素。

第44頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

3.運輸：T3、T4釋放入血后，以結合狀態和游離狀態二種形式運輸。T3、T4主要以結合型存在(占99％以上)，游離型T3占0.4%，T4占0.04%。

只有游離型才有生物活性，T3的生物活性比T4約大5倍。結合型與游離型可以互相轉換，使T4與T3在血中保持一定濃度。第45頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

4.代謝：T3的半衰期為1.5天，T4的半衰期為7天。T3與20％的T4在肝臟降解。80％的T4在靶組織中被脫碘酶脫碘降解為T3或逆T3(rT3)。(T3的主要來源，血液中的T375％來自T4)；T3經脫碘酶脫碘而失活。第46頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日第47頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日二、甲狀腺激素的生理作用甲狀腺激素的主要作用：促進人體代謝和生長發育。（一）調節新陳代謝：

1.能量代謝：甲狀腺激素能促進體內絕大多數組織細胞的耗氧率和產熱量增加，尤其以心、肝、腎和骨骼肌等組織最顯著。使基礎代謝率(BMR)增高。甲狀腺激素還能促進脂肪酸氧化，產生大量熱量。

甲亢：喜涼怕熱易出汗，BMR＞超過正常值50～100％；甲減：喜熱怕冷，BMR＜正常值30～45％。第48頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

2.物質代謝：(1)糖代謝：

T3與T4能促進小腸粘膜對糖的吸收，促進糖原分解，增加糖異生，升高血糖作用；同時由于T3與T4還可加速外周組織對糖的利用，也有降低血糖的作用。通常，T3與T4大劑量時則有升高血糖的作用。

(2)蛋白質代謝：

適量的甲狀腺激素能促進蛋白質的合成，大劑量則促使其分解。不足則粘液蛋白增多，出現粘液性水腫。第49頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

(3)脂肪代謝（分解大于合成）：甲狀腺激素促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解和脂肪酸氧化。甲狀腺激素雖能促進膽固醇的合成，但更明顯的作用是通過肝加速膽固醇的降解。因此，甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固醇高于正常。（二)對生長、發育的影響甲狀腺激素具有促進機體生長、發育成熟的作用(尤其對腦和長骨)。在胚胎期～出生后的前4個月內，影響最大。第50頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日臨床：嬰幼兒缺乏甲狀腺素,表現為以智力遲鈍和身材矮小為特征的呆小癥。預防呆小病應從妊娠期開始，積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病應在出生3個月前補充甲狀腺激素,否則難以奏效。(三)影響器官系統功能1.對神經系統的影響：甲狀腺激素具有提高中樞神經系統的興奮性。2.對心血管系統的影響：甲狀腺激素能使心率↑，心縮力↑，心輸出量↑。3.對生殖功能的影響促進生殖器官的生長發育。第51頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日三、甲狀腺功能的調節第52頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素負反饋

下丘腦

—(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的調節

下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）經垂體門脈運輸，作用于腺垂體促進促甲狀腺激素（TSH）的合成與分泌。TSH作用于甲狀腺，促進甲狀腺激素的合成及腺細胞的增生。甲狀腺激素和促甲狀腺激素也可反饋的調節激素的分泌。—第53頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日(二)自主神經系統的調節

交感腎上腺素能神經興奮，甲狀腺激素合成和分泌增加，血漿蛋白結合碘濃度顯著上升；

副交感膽堿能神經興奮可抑制甲狀腺激素的分泌。此外，雌激素、生長激素和糖皮質激素均可反饋作用于下丘腦、腺垂體而影響了T3、T4的分泌。第54頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日(三)甲狀腺的自身調節

概念：在沒有神經和體液因素影響的情況下,甲狀腺能根據血碘水平調節其對碘的攝取與合成甲狀腺激素的能力，稱為自身調節。在缺乏TSH或血液TSH濃度不變的情況下，這種調節仍然發生。

機制：自身調節的機制尚不很清楚。第55頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

第四節甲狀旁腺和甲狀腺C細胞甲狀旁腺主細胞分泌甲狀旁腺激素（PTH），甲狀腺C細胞分泌降鈣素（CT），腎臟近端小管生成1，25-（OH）2-VitD3（1，25-二羥維生素D3

），三者共同調節機體鈣、磷代謝，維持血鈣和血磷濃度的穩定。

第56頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日一、甲狀旁腺激素(PTH)

甲狀旁腺是位于甲狀腺背面上下端的4個小腺體，由甲狀旁腺中的主細胞合成的PTH，是含84個氨基酸殘基的直鏈多肽。健康人血漿PTH濃度呈晝夜節律波動。

第57頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

（一）甲狀旁腺激素的生物學作用

1.對骨的作用：升高血鈣，降低血磷。（1）快速效應：

PTH作用數分鐘→能迅速提高骨膜對Ca2+的通透性→骨液中的Ca2+進入細胞內→進而使骨細胞膜上的Ca2+泵活動增強→Ca2+入血。（2）延緩效應：

PTH作用后12～14h(通常在幾天甚至幾周后達高峰)→促進破骨細胞的溶骨作用，抑制成骨細胞活動→骨組織溶解，骨鈣入血。意義：是對血鈣的急切需要作出迅速應答，而且能使血鈣濃度長時間維持在一定水平。第58頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

2.對腎臟的作用：

PTH促進遠端小管和集合管重吸收鈣，升高血鈣；抑制近端小管重吸收磷,降低血磷。

PTH能激活1α-羥化酶，從而促進25-OH-D3轉變為有活性的1，25-(OH)2-D3，后者促進腸黏膜重吸收鈣、磷和鎂。第59頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（二）甲狀旁腺激素分泌的調節：

1.血鈣水平對PTH分泌的調節：PTH的分泌主要受血漿Ca2+濃度變化的調節。甲狀旁腺主細胞對低血鈣極為敏感，當血漿Ca2+濃度↓→甲狀旁腺主細胞活動↑→合成與分泌PTH的數量增加，速度加快。相反，若血漿Ca2+濃度升高，則甲狀旁腺分泌PTH受到抑制。

2.其他因素對PTH分泌的調節：

1，25-(OH)2-D3濃度升高，可抑制PTH分泌；兒茶酚胺可促進PTH分泌；血磷升高可使血Ca2+濃度降低，從而刺激PTH的分泌；血鎂濃度降低，可抑制PTH分泌。

第60頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日二、1，25-二羥維生素D3

：

（一）1，25-二羥維生素D3的生成與代謝來源：皮膚中7-脫氫膽固醇經日光中紫外線照射或食物中攝取而來。生成與代謝：維生素D3（VitD3）是膽固醇的衍生物，在肝臟轉變為25-OH-D3，進而在腎臟變為1，25-（OH）2-D3，以1，25-（OH）2-D3為主要的活性形式，通過作用于小腸、骨和腎來調節鈣、磷代謝。（二）作用：1.促進小腸粘膜對鈣和磷的吸收。

2.調節骨鈣的沉積和釋放。

3.促進腎小管對鈣、磷的重吸收。

第61頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日三、降鈣素(CT)：降鈣素是由甲狀腺C細胞合成、分泌的肽類激素。

(一)降鈣素的生物學作用：

通過作用于腎臟和骨，降低血鈣和血磷。

1.對骨的作用：抑制破骨細胞的活動、減弱溶骨過程，降低血鈣、血磷；增進成骨細胞的活動，促進骨組織鈣化,鈣磷沉積增加，使骨組織釋放鈣、磷減少，降低血鈣、血磷。

第62頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

2.對腎的作用：抑制腎小管對鈣、磷等的重吸收；抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血鈣。

（二）降鈣素分泌的調節：

血鈣濃度是調節降鈣素分泌的主要生理性因素。降鈣素的分泌隨血鈣濃度的增加而增加，如血鈣升高10％，降鈣素濃度可升高一倍。它發揮作用迅速，但持續時間較短。

CT與PTH對血鈣作用相反，共同調節血鈣濃度的相對穩定。第63頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日PTH、CT分泌的調節小結：第64頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

第五節腎上腺腎上腺位于兩腎臟的上內側，左右各一個。腎上腺由兩部分組成：

腎上腺髓質腎上腺皮質一、腎上腺皮質激素：皮質激素與生命的關系極為密切。切除雙側腎上腺的動物，如無適當治療，l～2周內即死亡。如僅切除腎上腺髓質，動物可以存活較長時間，說明腎上腺皮質對維持生命更為重要。第65頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日第66頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日種類：腎上腺皮質由三層上皮細胞組成，從外向內依次為：球狀帶、束狀帶和網狀帶。球狀帶：鹽皮質激素（主要是醛固酮）束狀帶：糖皮質激素（主要是皮質醇）網狀帶：性激素(如脫氫表雄酮、雌二醇，亦可分泌少量的皮質醇)。這三類激素都是固醇衍生物，故統稱為類固醇激素。第67頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日存在形式：結合型、游離型。結合型占90%，但只有游離型皮質激素才能發揮生物效應。結合型皮質激素與游離型皮質激素可以互相轉化，維持動態平衡。滅活：腎上腺皮質激素代謝滅活的主要場所是肝臟。滅活產生的代謝產物與葡萄糖醛酸或硫酸結合，隨尿液排出。因此尿中的17-羥類固醇含量可反映腎上腺皮質激素的分泌水平。第68頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（一）糖皮質激素的生理作用1.對物質代謝的作用：

（1）糖代謝：增加糖的來源減少糖的去路，升高血糖。能促進肝臟攝取血液中氨基酸，加強糖的異生過程；對抗胰島素的作用，降低肌肉與脂肪等組織對胰島素的反應性，抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用（心和腦除外）。

糖皮質激素分泌不足時，可出現糖原減少和低血糖；分泌過多則血糖升高，甚至能引起類固醇性糖尿。第69頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（2）蛋白質代謝：

促進肝外組織(特別肌肉)蛋白質分解，抑制蛋白質合成。加速氨基酸轉移至肝，生成肝糖原。所以，皮質醇分泌過多，則會引起生長停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄，骨質疏松，淋巴組織萎縮及創口愈合延緩等現象。

第70頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（3）脂肪代謝：促進脂肪的分解，增強脂肪酸在肝內氧化過程，有利于糖異生。

腎上腺皮質功能亢進時，可動員脂肪重新分布，四肢脂肪分解增強，而腹、面、肩及背的脂肪合成增強，呈現面圓(滿月臉)、背厚(水牛背)、軀干發胖(水桶腰)而四肢消瘦的特殊體型，稱為向心性肥胖。

第71頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日2.對水鹽代謝的影響：能降低腎小球入球小動脈的阻力，使腎血漿流量增加，腎小球的濾過率增加，促進腎排水。糖皮質激素對水鹽代謝的影響類似醛固酮，有較弱的保鈉排鉀的作用(活性只有醛固酮的1/400）。分泌不足時，可使腎臟排水能力降低，嚴重時可出現“水中毒”,如補充適量的糖皮質激素即可得到緩解。第72頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日3.對血細胞的影響：

能增強骨髓造血功能→紅細胞↑、血小板↑。促進附著血管壁的中性粒細胞進入血液循環→中性粒細胞↑。抑制胸腺、淋巴組織的細胞分裂，減弱淋巴細胞的DNA合成過程→淋巴細胞生成↓。增加肺和脾對嗜酸性粒細胞的貯留、促進嗜酸粒細胞的破壞→嗜酸性粒細胞↓。

第73頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日4.對循環系統的影響：增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性（允許作用），加強了兒茶酚胺作用，有利于提高血管的張力和維持血壓；降低毛細血管壁的通透性，減少血漿的濾出；抑制具有舒血管作用的前列腺素合成，有利于維持血容量。5.應激反應中的作用：應激反應：概念：指當機體受到應激刺激時，產生的一種以ACTH和糖皮質激素分泌增加為主，多種激素共同參與的使機體抵抗力增強的非特異性反應。

第74頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日應激刺激：包括感染、中毒、創傷、缺氧、疼痛、饑餓、寒冷、手術以及強烈的情緒激動等有害刺激。意義：以增強機體對應激刺激的耐受力和生存能力，對于維持生命和生命活動具有十分重要的意義。

動物實驗表明：切除雙側腎上腺皮質后，機體應激反應減弱，對有害刺激的抵抗力大大降低，動物往往易死亡。第75頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（6）其他作用：促進胎兒肺泡表面活性物質的生成；提高中樞神經系統的興奮性；增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌。胃病患者慎用糖皮質激素，以防誘發或加劇胃潰瘍。

總之，糖皮質激素的作用廣泛而復雜，主要可歸納為：5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增血小板)；4抗(抗炎、抗過敏、抗中毒、抗休克)；3減(減淋巴細胞、減嗜酸粒細胞、減嗜堿粒細胞)；1向(向心性肥胖)。第76頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日1.下丘腦促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）的作用：當機體受到有害刺激，下丘腦分泌的CRH經垂體門脈運輸，促進ACTH的合成與分泌。

CRH對CRH本身也有負反饋調節作用。（二）糖皮質激素的分泌調節下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸第77頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

2.ACTH的作用腺垂體分泌的ACTH能促進糖皮質激素合成與分泌。

ACTH不但刺激糖皮質激素的分泌，也刺激束狀帶和網狀帶細胞的生長發育。

ACTH也具有促進黑素細胞產生黑色素的作用。

ACTH對CRH的分泌有負反饋調節作用。第78頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

3.糖皮質激素的反饋調節作用：糖皮質激素對下丘腦和腺垂體有負反饋調節作用。當長期應用糖皮質激素時，由于其負反饋作用，ACTH分泌減少，病人往往出現腎上腺皮質萎縮。因此，停藥應逐漸減量。第79頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日二、腎上腺髓質激素腎上腺髓質的內分泌細胞為嗜鉻細胞，直接受交感神經膽堿能節前纖維支配。在功能上相當于交感神經節后神經元，嗜鉻細胞分泌：

腎上腺素(E)：約占80%，血液中的E則主要來自腎上腺髓質。

去甲腎上腺素(NE)：約占20%。血液中的NE，除由髓質分泌外，主要來自腎上腺素能神經纖維末梢。第80頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（一）腎上腺髓質激素的生物學作用

腎上腺髓質與交感神經系統構成交感-腎上腺髓質系統。

1.對代謝的影響：肝糖原分解增強，葡萄糖利用減少，糖異生增加，胰島素分泌減少，使血糖升高；脂肪分解加速。從而提高血糖和血中游離脂肪酸含量，增加機體耗氧量、產熱量和基礎代謝率。

2.在應急反應中的作用:

應急反應：

概念：在緊急情況下，通過交感-腎上腺髓質系統發生的適應性反應，故稱之為應急反應。第81頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日意義：增強機體主動適應環境或與環境緊急變化作斗爭的能力。引起應急反應的各種刺激;也是引起應激反應的刺激。

應急反應時，機體主動適應環境的變化；應激反應時，通過提高機體的耐受力，被動的適應環境的變化。當機體受到應激刺激時，同時引起應急反應與應激反應，兩者相輔相成，共同維持機體的適應能力。第82頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日第五節胰島胰島是散布于胰腺腺泡組織之間的細胞群，依其形態和染色特點，至少可分為五種類型，其中B細胞分泌胰島素，A細胞分泌胰高血糖素。一、胰島素：(一)胰島素的生物學作用：胰島素是促進合成代謝的激素，是調節血糖濃度的主要激素。

第83頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日1.調節糖代謝：一方面促進全身各種組織對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存于肝和肌肉中，促進葡萄糖轉變為脂肪酸，貯存于脂肪組織（增加血糖的去路）；另一方面抑制糖元分解和糖異生（減少血糖的來源）。使血糖水平下降。2.調節脂肪代謝：胰島素促進肝臟合成脂肪酸，使其轉運到脂肪細胞貯存。同時，胰島素還能抑制脂肪酶的活性，減少脂肪的分解。3.調節蛋白質代謝：胰島素能促進蛋白質合成過程，同時，還可抑制蛋白質分解和肝糖異生。第84頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（二）胰島素分泌的調節

1.血糖濃度：血糖濃度是調節胰島素分泌的最重要因素。它可直接刺激胰島B細胞的分泌活動。當血糖濃度升高，可使B細胞大量釋放所貯存的胰島素。相反，當血糖濃度降低，胰島素分泌則迅速減少，血糖升高至正常水平，上述機制維持著血糖水平相對恒定。2.氨基酸和脂肪酸的作用：可刺激胰島B細胞分泌胰島素。3.激素的作用：①胃腸激素中抑胃肽是最重要的腸促胰島素分泌因子，具有明顯的促胰島素分泌的作用。第85頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日②生長素、皮質醇、甲狀腺激素以及胰高血糖素等可通過升高血糖濃度而間接刺激胰島素分泌，但長期大劑量應用這些激素，有可能使B細胞衰竭而導致糖尿病。③生長抑素可通過旁細胞分泌作用，抑制胰島素的分泌，胰高血糖素也可直接刺激B細胞分泌胰島素。4.神經調節：迷走神經興奮時可直接刺激或并通過促進胃腸激素的釋放間接刺激胰島素的分泌。交感神經興奮時抑制胰島素分泌。第86頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日胰島素的分泌調節促胃液素、促胰液素、縮膽囊素、GH、糖皮質激素、甲狀腺激素腎上腺素神經肽Y胰腺細胞釋放抑制因子瘦素第87頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日二、胰高血糖素（一）胰高血糖素的主要作用胰高血糖素是一種促進分解代謝的激素，具有很強的促進糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高。其主要靶器官是肝臟，能加速肝糖原分解成葡萄糖釋放入血；能促進氨基酸進入肝細胞，在肝臟內轉變為糖，從而使血糖升高。激活脂肪酶，促進脂肪分解。抑制蛋白質的合成。

（二）胰高血糖素分泌的調節影響胰高血糖素分泌的因素很多，血糖濃度是重要的因素。血糖降低時，胰高血糖素分泌增加，血糖升高時，胰高血糖素分泌減少。

第88頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日第七節性腺組成:

女性的卵巢男性的睪丸功能：產生生殖細胞（精子、卵子）分泌性激素兩者既是生殖器官，又是內分泌腺。對兩性的性器官發育、副性征出現以及生殖行為的全過程均有調控的作用。第89頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日一、睪丸的功能第90頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

(一)雄激素（睪酮）的生物學作用1.刺激生殖器官的生長發育，維持其成熟狀態。2.維持生精作用。3.促進男性副性征的出現并維持正常狀態；維持性欲。4.促進蛋白質的合成：促進肌肉、生殖器官的蛋白質合成；促進骨骼生長和鈣磷沉積；增強骨髓造血功能。（二）抑制素的生物學作用具有很強的抑制腺垂體分泌FSH的作用(生理劑量對LH無明顯作用)。其結構近似物激活素：促進腺垂體FSH的分泌。第91頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（三）睪丸內分泌功能的調節:LH（黃體生成素）可刺激間質細胞的發育并促進睪酮的分泌。FSH（促卵泡激素）主要作用于生精細胞和支持細胞。下丘腦-腺垂體-睪丸軸生精細胞第92頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日二、卵巢的功能生卵作用：青春期起，一般每月有15-20個卵泡開始生長發育，通常只有一個卵泡成熟→排卵→黃體→白體。

第93頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

分泌激素：排卵前卵泡分泌雌激素；排卵后黃體分泌雌激素、孕激素(呈月節律)。卵泡還分泌少量雄激素。（一）雌激素的生理作用雌激素包括雌二醇(E2)、雌三醇(E3)和雌酮，主要是雌二醇。它由卵泡內膜細胞和顆粒細胞共同產生，黃體細胞也分泌。1.刺激女性生殖器官的發育：促進子宮、陰道、輸卵管的發育，并維持其正常功能。第94頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日2.對女性生殖功能：雌激素協同FSH促進卵泡發育及排卵；在月經期和妊娠期內，雌激素與孕激素配合，維持正常月經與妊娠的發展。3.促進女性副性征的出現：刺激乳腺發育、乳房和皮下脂肪增多；使骨盆增寬、音調增高等女性副性征的出現，并維持于成熟狀態。4.對代謝和生長的影響：加速蛋白質合成，促進肌肉生長；促進成骨細胞、加速骨骼的生長。促進脂肪合成，降低血漿膽固醇水平。促進醛固酮分泌。第95頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日（二）孕激素的生理作用孕激素主要由黃體生成，卵巢分泌的孕激素主要為孕酮。妊娠期胎盤也大量分泌孕激素。

1.對子宮的作用：在雌激素的協同作用下，子宮內膜由增生期發展為分泌期，并維持于分泌期狀態，為受精卵著床做好準備；降低子宮平滑肌的興奮性和對催產素的敏感性，即具有安宮保胎作用。

2.對乳腺的作用：促進乳腺腺泡和導管發育,為分娩后泌乳準備條件。第96頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日

3.產熱作用：排卵日短暫降低,排卵后升高0.5oC?；A體溫的升高與孕激素的代謝產物原膽烷醇酮作用于體溫調節中樞有關。第97頁，共108頁，星期日，2025年，2月5日