肺炎pneumoniaDefinition

指終末氣道、肺泡腔及肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。分類解剖分類病因分類患病環境分類病因分類非感染性：理化因素所致肺炎感染性：1.細菌性肺炎（bacterialpneumonia）

2.非典型病原體所致肺炎：支原體等3.病毒性肺炎（viralpneumonia）

4.真菌性肺炎(fungalpneumonia）

5.其他病原體所致肺炎:原蟲、寄生蟲等社區獲得性肺炎(CAP)

指在醫院外罹患的感染性肺實質性炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。以G+球菌為主，肺炎球菌占40-50%定義醫院獲得性肺炎(HAP)

指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而于入院48小時后在醫院內發生的肺炎。

以G一

桿菌為主定義確定肺炎診斷-診斷依據1.新近出現的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現膿性痰；伴或不伴有胸痛。2.發熱3.肺實變體征或（和）濕性啰音4.WBC＞10×109/L或＜4×109/L5.胸部X線檢查顯示浸潤型陰影或間質性改變，伴或不伴有胸腔積液以上1-4項任何一項加第5項并除外肺部其它疾病重癥肺炎的診斷標準意識障礙呼吸頻率>30次/分

PaO2<60mmHg.PaO2/FiO2<300,需行機械通氣血壓<90/60mmHg胸片示雙側或多肺葉受累或入院48h內病變擴大≥50%少量：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎衰需透析治療肺炎球菌----青霉素支原體----紅霉素金葡菌----第一代頭孢菌素（耐甲氧西林的金匍菌可用）克雷白桿菌----氨基糖甙類綠膿桿菌----第三代頭孢、氟喹諾酮結核病是結核分支桿菌感染引起的慢性呼吸道傳染病初染與再染（koch反應）肺結核原發結核繼發結核臨床表現的不同免疫反應與變態反應Koch現象（機體對結核桿菌再感染和初感染表現出不同反應的現象）Tb菌初感染鼠10~14D局部紅腫、潰爛全身播散死亡（無免疫力）Tb菌再感染鼠2~3D局部紅腫、淺表潰爛愈合(無播散)(具有免疫力)診斷程序結核表現？X線、CTPPD痰菌檢查活動？排菌？臨床分型及診斷要點1998年中華結核病分會，結核病分型：

1：原發型肺結核2：血行播散型肺結核3：繼發型肺結核4：結核性胸膜炎5：肺外結核1.原發型肺結核（Primarytuberculosis）包括原發綜合征、支氣管淋巴結結核；

啞鈴征2.血行播散型肺結核急性粟粒性肺結核亞急性血行播散性肺結核慢性血行播散性肺結核急性粟粒性肺結核（Miliarytuberculosis)亞急性血源播散性肺結核3.繼發型肺結核（Postprimarytuberculosis）以浸潤病灶、干酪肺炎、纖維空洞、結核病、纖維硬結鈣化為主病變。包括浸潤型肺結核、空洞性肺結核、結核球、干酪性肺炎、慢性纖維空洞性肺結核右上肺浸潤性肺結核右上肺空洞性肺結核右中肺結核球右上肺干酪性肺炎慢性纖維空洞性肺結核4.結核性胸膜炎（TuberculousPleurisy）包括干性、滲出性、結核性膿胸；化療治療適應癥：活動性肺結核原則：早期、聯用、適量、規律、全程目的（作用）：殺菌、滅菌、防止耐藥菌產生。化療方法與方案短程療法：聯用二種或二種以上殺菌劑組成高效殺菌力，療程6～9月。2HSR/4~7HR2HSRZ／4～7HR

2HRZ／4～7HRE化療方法與方案兩階段療法：把療程分成兩個階段（基于間歇療法基礎上提出）

開始1～3月每日給藥……強化階段

以后每周二次間歇給藥……鞏固階段

2HRZE／7H2R2E2COPD(ChronicObstructivePulmonaryDisease)慢性阻塞性肺疾病定義

COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展,與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫密切相關支氣管哮喘氣流受限具有可逆性，不屬于COPD一些已知病因具有特征病理表現的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎均不屬于COPD慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎，閉塞性細支氣管炎既往慢支診斷標準1.咳嗽，咳痰3月/年，連續2年或更長2.除外其它原因的慢性咳嗽慢性支氣管炎(ChronicBronchitis）指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發作的慢性過程為特征肺氣腫阻塞性肺氣腫（Obstructiveemphysema):指肺部終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的氣道氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。破壞－呼吸性氣腔擴大且形態不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態破壞和喪失臨床表現癥狀慢性咳嗽:晨起甚,夜間有陣咳或排痰,可終身不愈咳痰:晨起甚白粘或漿泡,偶帶血絲,急性期痰量多,可呈膿性氣短或呼吸困難:早在勞力時出現,逐漸加重,晚期日常活動甚至休息也覺氣短,COPD標志性癥狀喘息和胸悶:部分患者,重度,急性加重時其它:體重下降,食欲減退

體征（肺氣腫體征為主）視診:桶狀胸,呼吸變淺,頻率增快,縮唇呼吸觸診:語顫減弱叩診:過清音,心濁音界縮小,肝肺濁音界下降聽診:呼吸音減弱,呼氣延長,干濕性啰音診斷與嚴重度分級咳、痰、喘的癥狀和/或危險因素接觸FEV1/FVC<70%FEV1<80%預計值COPD診斷的必要條件?2-受體興奮劑特殊情況FEV1/FVC<70%FEV1>80%預計值Ⅰ級（輕度）COPD病程分期急性發作期:短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發熱穩定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀輕微支氣管哮喘（Asthma）支氣管哮喘（bronchialasthma)是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。表現為反復發作的可逆性氣流受限，臨床表現為反復發作的喘息，胸悶或咳嗽。可自行緩解或治療后緩解。

定義（一）免疫學機制

體液介導和細胞介導的免疫均參與.

（二）氣道炎癥

（三）氣道高反應性（AHR）

（四）神經機制發病機制

癥狀肺功能受損氣道高反應性

氣道阻塞氣道炎癥（粘液分泌水腫血漿滲出）引起慢性氣道炎癥的危險因素哮喘發病金字塔慢性炎癥結構改變急性炎癥慢性炎癥急性加重激素反應PC20時間FEV1哮喘的炎癥過程診斷標準1．反復發作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽.(多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關)2．發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3．上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。4．除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

5.癥狀不典型者（如無明顯喘息或體征）應至少具備以下一項試驗陽性。(1)支氣管激發試驗或運動試驗陽性；(2)支氣管舒張試驗陽性[一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)增加15％以上，且FEV1增加絕對值>200ml]；(3)呼氣峰流速（PEF）日內變異率或晝夜波動率≥20％。具備1~4條或4~5條者可診斷為哮喘

支氣管哮喘的臨床分期

急性發作期:

是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發生或逐步加重，常有呼吸困難。(常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。其程度輕重不一)。2.慢性持續期：患者癥狀長期存在，不同程度，不同頻率的發作。

3.緩解期：系指經過治療或未經治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，并維持4周以上。

心源性哮喘

鑒別診斷病史體征輔助檢查治療反應？茶堿?2-受體興奮劑治療脫離變應原危重度哮喘的處理藥物治療擴張支氣管藥物控制哮喘發作藥物？？抗炎藥藥物治療急性發作期慢性持續期?2-受體興奮劑、茶堿全身激素霧用激素按需應用支擴藥分級吸入激素危重哮喘一般多指哮喘的急性嚴重發作，常規的吸入和口服平喘藥物，包括靜脈滴注氨茶堿等藥物，仍不能在24h內緩解者。以往所稱的“哮喘持續狀態”亦屬其之列。危重哮喘的治療1．氧療:一般吸入氧濃度為25％～40％.2．補液.3．靜脈應用糖皮質激素:是控制和緩解哮喘嚴重發作的重要治療措施.4．沙丁胺醇（舒喘靈）霧化吸入、靜脈注射6．氨茶堿靜脈滴注或靜脈注射.7．糾正酸中毒.8．注意電解質平衡.9．糾正二氧化碳潴留----機械通氣.

慢性肺源性心臟病

ChronicPulmonaryHeartDisease

定義（Definition)是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。發病機制（Pathogenesis)1.肺動脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成

功能性因素(functionalfactors)

解剖性因素(anatomyfactors)

血容量增多和血液粘滯度增加發病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素發病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素發病機制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加肺動脈高壓的定義顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運動后肺動脈平均壓>30mmHg發病機制---心臟病肺動脈高壓肌缺氧酸堿平衡失調心臟病變心力衰竭臨床表現—代償期主要是慢阻肺的表現

慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動可有P2亢進和三尖瓣區收縮期雜音臨床表現—代償期呼吸衰竭并發癥心力衰竭呼吸困難紫紺精神神經癥狀右心衰竭、體循環淤血酸堿失衡及電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內凝血肺性腦病

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經系統癥狀的綜合征。

解除肺動脈高壓的功能性因素是臨床治療肺心病的重點治療—急性加重期改善缺氧與二氧化碳潴留積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭積極處理并發癥治療原則第一節胸腔積液診斷思路癥狀體征輔助檢查化驗室檢查綜合分析YesorNO滲漏鑒別(積液定性)尋找病因超聲檢查X線CT檢查癥狀體征一、有否積液游離積液包裹積液肺底積液診斷性穿刺化驗滲出液漏出液二、積液定性鑒別滲出液(extravasate)與漏出液(leakage)

漏出液

滲出液外觀淡黃，透明色深,混濁,或血性比重<1.015>1.018凝固不凝自凝Rivalta（－）（＋）蛋白胸液／血清<30g/L<0.5>30g/L>0.5葡萄糖>600mg/L可變,常<600mg/L鑒別滲出液(extravasate)與漏出液(leakage)

漏出液

滲出液WBC<1000/ml>1000/mlPMN<50%急性期常>50%RBC<5000/ml多變PH>7.4<6.8—7.2LDH胸液／血清<200IU/L<0.6>200IU/L>0.61.胸腔積液/血清蛋白比例＞0.52.胸腔積液/血清LDH比例＞0.63.胸腔積液LDH水平＞2/3血清正常值高限符合以下任何一條：滲出液Light標準三、尋找胸腔積液的病因漏出液應尋找全身因素，與充血性心衰、肝硬化及低蛋白血癥有關.

滲出液除與胸膜本身病變有關外，也可由全身疾病引起。滲出液最常見的病因為結核性胸膜炎.結核性胸膜炎與癌性胸積液鑒別

結核性腫瘤性年齡青、少年多見中、老年多見PPD試驗（＋）（－）胸液量多為中、少量多為大量,生長快細胞類型淋巴細胞為主大量間皮細胞PH多<7.30多>7.40LDH同工酶LDH4、5增高LDH2增高溶菌酶活力胸水／血液>65ug/ml>1<65ug/ml<1結核性腫瘤性腺苷脫氨酶胸水／血液>45u/L>1<45u/L<1CEA胸水／血液<20ug/L<1>20ug/L>1鐵蛋白<700ng/ml>700ng/ml類粘蛋白>1g/L<1g/L胸膜活檢結核肉芽腫腫瘤組織抗TB治療反應較好效果不佳結核性胸膜炎與癌性胸積液鑒別類肺炎性胸腔積液病因：肺炎、肺膿腫和支氣管擴張等。有發熱，咳嗽，咳痰，胸痛等癥狀。血白細胞增高，中性粒細胞增加伴核左移。先有原發病表現，后出現胸腔積液，積液量一般不多。胸水呈草黃色甚或膿性，白細胞明顯升高，以中性粒細胞為主，葡萄糖和pH降低。LDH最高積液原因漏出液滲出液心衰低蛋白血癥肝硬化惡性積液良性積液感染性非感染性炎癥性結核性肺炎旁積液

氣胸

pneumothorax

定義

胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在腔隙。當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態時，稱為氣胸。發生氣胸后，胸膜腔內負壓可變成正壓，致使靜脈回心血流受阻，產生程度不同的心、肺功能障礙。

自發性:原發性發生在無基礎肺疾病的健康人繼發性發生在有基礎肺疾病的患者。如慢性阻塞性肺疾病(COPD)外傷性胸壁的直接或間接損傷所致醫源性由診斷和治療操作所致。臨床類型閉合性（單純型）張力性（高壓性）交通性（開放性）排氣療法(一)胸腔穿刺抽氣

適用于小量氣胸、呼吸困難較輕、心肺功能尚好的閉合性氣胸患者。通常選擇患側胸部鎖骨中線第2肋間為穿刺點，局限性氣胸選擇相應穿刺部位一次抽氣量不宜超過1000ml，每日或隔日抽氣1次。張力性氣胸病情危急，應迅速解除胸腔內正壓以避免發生嚴重的并發癥，緊急時亦需立即胸腔穿刺排氣，可用粗針頭迅速刺人胸膜腔以達到暫時減壓的目的。粗注射針頭尾部扎上橡皮指套，末端剪一裂縫，插入胸腔臨時排氣。(二)胸腔閉式引流

適用于不穩定型氣胸、呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重、交通性或張力性氣胸、反復發生氣胸的患者。插管部位：鎖骨中線外側第2肋間或腋前線第4～5肋間，另一端導管置于水封瓶的水面下1～2cm。局限性氣胸或需引流胸水，應根據胸片或透視選擇適當部位使胸膜腔內壓力保持在1—2cmH2O以下。

水封瓶應放在低于患者胸部的地方（如患者床下）插管成功：導管持續逸出氣泡，呼吸困難迅速緩解，壓縮的肺可在幾小時至數天內復張。拔管：未見氣泡溢出l～2天。氣急癥狀消失，可夾管24～48小時。復查胸片，肺全部復張后可以拔除導管。有時雖未見氣泡溢出，但癥狀緩解不明顯，應考慮為導管不通暢或部分滑出胸膜腔，需及時更換導管或作其他處理。

若水封瓶引流未能使胸膜破口愈合，可用負壓吸引裝置：一般負壓為一10～一20cmH2O第十四章呼吸衰竭呼吸衰竭—

定義(definition)

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合癥。稱呼吸衰竭(簡稱呼衰)。明確診斷有賴于血氣分析。診斷呼衰的血氣標準：海平面大氣壓下靜息條件下呼吸室內空氣PaO2

<8kPa(60mmHg),或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等情況呼吸衰竭實質上是實驗室診斷發病機制和病理生理主要病理生理改變—低氧血癥和高碳酸血癥發生機制：1肺泡通氣不足2彌散障礙3通氣/血流（V/Q)比例失調4肺內動-靜脈解剖分流增加5氧耗量增加肺泡通氣不足發生機理慢阻肺(COPD)限制性肺病氣道阻塞阻力肺張縮受限肺順應性肺泡通氣量通氣量（二）彌散障礙-主要影響氧的交換彌散障礙主要影響氧的交換,因為CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)肺氣腫肺泡破壞——彌散面積廣泛肺組織破壞纖維化間質肺水腫肺泡滲出物增多肺泡膜厚度肺泡膜通透性低氧血癥氣體彌散能力（三）通氣/血流（V/Q)比例失調

維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)