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藥源性帕金森綜合征發病率

藥物性帕金森綜合征占整個帕金森綜合征13%,僅次于帕金森病(59%)及血管性帕金森綜合征(17%),定義及特點定義：因藥物阻斷突觸后多巴胺受體或導致多巴胺耗竭而誘發的帕金森綜合征特點：多在原因藥物給予的4一6個月出現癥狀,但可短至數天,長至1年以上出現,個體差異較大。癥狀多隨原因藥物的加減而波動運動減少及肌張力增高為主要表現震顫少：運動性、姿勢性常伴呆滯、抑郁、焦躁等精神癥狀、靜坐不能發病后進展較迅速,癥狀左右對稱癥狀常為可逆性改變，停藥后幾周減輕，1-3月消失，也有持續1年者左旋多巴很難奏效10%進行性發展常見藥物多巴胺受體阻滯劑（吩噻嗪類藥物、丁酰苯類藥物、苯甲酞胺衍生物）多巴胺枯竭藥物第ⅲ類鈣拮抗藥抗抑郁藥物抗心律失常藥物其它受體阻滯劑-腦內多巴胺通路黑質-紋狀體通路中腦-邊緣系統通路中腦-黑質通路結節-漏斗通路抗精神病藥物帕金森綜合征多巴胺受體阻滯劑

-吩噻嗪類藥物1、含哌嗪基者(如奮乃靜、氟奮乃靜)或(和)含氟原子者(如氟奮乃靜、三氟丙嗪、三氟拉嗪)更易導致帕金森綜合征2、含硫者(如氯丙嗪、甲硫達嗪),其錐體外系副作用相對較弱,但長期大量服用氯丙嗪約30%的患者仍出現帕金森綜合征多巴胺受體阻滯劑

-丁酰苯類藥物

含氟及含與哌嗪基相似結構的氟哌啶醇、三氟哌啶醇易引起帕金森綜合征,但較吩噻嗪類藥物弱多巴胺受體阻滯劑

-苯甲酰胺衍生物

舒必利、泰必利胃復安、西米替丁、嗎丁啉（較少）、西沙必利：阻斷延腦第ⅳ腦室底部的極后區催吐化學感受區的多巴胺受體,和(或)外周性的作用,即阻斷胃腸平滑肌多巴胺受體的作用，易透過血腦屏障多巴胺受體阻滯劑

-抗精神病藥物機制噻嗪類藥物可阻斷紋狀體的突觸后多巴胺(DA)受體，乙酰膽堿功能相對增強酚噻嗪核團帶有氯或氟原子者特別容易誘發多巴胺受體阻滯劑

-抗精神病藥物引起綜合征的診斷有抗精神病藥物應用史的中老年患者有類似PD的癥狀和體征，發病較快，進展迅速停用抗精神病藥物數周或數月后癥狀減輕左旋多巴不敏感，抗膽堿藥有效注意：女性患者更易出現！（激素相關）多巴胺耗竭藥物

利血平降壓靈阻止囊泡對多巴胺的攝取而耗竭囊泡中的多巴胺,引起帕金森綜合征第ⅲ類鈣拮抗藥機制：對內源性多巴胺有阻滯作用，這一作用甚至在停藥數月后仍持續存在常用藥物：西比靈、桂益嗪(腦益嗪)占全部服用該藥物患者的20%有卒中史者高達50%抗抑郁藥物

三環類、四環類抗抑郁藥：可作用于多巴胺系統5-羥色胺再攝取抑制劑;較少引起抗心律失常藥物

乙胺碘呋酮安搏律定具體機制不明，藥物劑量與癥狀相關，停止藥一個月后癥狀完全消失其它藥物兩性霉素B5-氟尿嘧啶MPTP苯妥英鈉預防及治療盡可能不使用有可能導致DIP的藥物（停藥3周改善，半年內多完全恢復）選用非

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