職業環境與健康*職業病特點：病因明確病因大多數可定量檢測劑量—反應關系在同一人群中，有一定數量的人發病如果早期發現并及時處理,預后良好大多數職業病目前尚無特效治療辦法，發現愈晚，療效愈差*職業病的診斷和處理職業病的診斷必須由法定診斷機構集體診斷政策性和科學性很強,與國家和患者的切身利益有關!由省級以上人民政府衛生行政部門批準的醫療衛生機構承擔；由三名以上取得職業病診斷資格的執業醫師進行集體診斷。*職業病診斷應綜合三方面的因素（1）職業史：重要前提主要內容---工種工齡接觸有害因素的種類時間數量接觸方式防護措施使用情況同工種其他人患病情況排除類似職業病的非職業性接觸（2）生產環境的勞動衛生調查主要內容---工藝流程操作方法環境衛生條件防護措施及使用效果等車間中有害因素的水平（3）臨床表現及輔助檢查結果等癥狀和體征是否符合某一職業病的特征特別要注意早期典型癥狀和體征鉛（lead,Pb）理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬，密度11.3，熔點327℃，沸點1525℃，不溶于水，可溶于酸毒理吸收：呼吸道40%（肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用）--PbO入血消化道（5%~10%）皮膚分布：大部分與紅細胞結合，小部分在血漿--血循環（血漿蛋白結合鉛可溶性PbHPO4）初期：肝、腎、脾、肺、皮膚后期：骨毛發牙齒（不溶性Pb3(PO4)2形式）不溶性Pb3(PO4)2----缺鈣、感染、飲酒、外傷、藥物等---可溶性PbHPO4--入血--鉛中毒癥狀發作排泄：鉛的生物半減期5～10年:主要途徑：尿20~80mg/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經**毒作用機理：對各系統器官均有毒性作用血液系統卟啉代謝障礙（較為重要的影響和早期變化之一）小細胞低色素性貧血，骨髓內幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網織、堿粒紅細胞增多消化系統：平滑肌痙攣神經系統：神經系統功能障礙腎臟：腎功能異常臨床表現（1）急性中毒(多為非職業性因素):多由消化道攝入引起臨床表現：面色蒼白、口內金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦病（2）慢性中毒(生產中多見)1）神經系統:中毒性類神經征:頭痛、乏力、肌肉酸痛、失眠和食欲不振等周圍神經病:感覺型、運動型和混合型腕下垂鉛中毒性腦病:癲癇樣發作、精神障礙或腦神經受損的癥狀2）消化系統:常見癥狀:口內金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替鉛線：“藍黑色”，硫化鉛顆粒沉積鉛絞痛（leadcolic）:常伴有鉛麻痹等神經系統征象,中或重度急慢性中毒時發生腹絞痛是慢性中毒急性發作的典型癥狀。血液和造血系統:小細胞低色素性貧血（輕度）,周圍血中點彩、網織、堿粒紅細胞增多4）其它癥狀:腎臟：慢性間質性腎炎，尿中出現蛋白、紅細胞、管型女性：月經不調、流產、早產嬰兒：母源性鉛中毒（五）診斷及處理原則診斷依據：①職業史②臨床癥狀及實驗室檢查③職業衛生現場調查診斷分級：觀察對象/輕度中毒/中度中毒/重度中毒（六）治療1、驅鉛治療①依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）“過絡合綜合征”②二巰基丁二酸鈉③二巰基丁二酸膠囊2、一般治療：葡萄糖酸鈣（靜注）or阿托品（肌注）3、對癥治療：合理營養、補充維生素汞（mercury,Hg）（一）理化特性銀白色液態金屬,熔點-38.7℃，沸點357℃,不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸、類脂質常溫下可蒸發，表面張力大,易沉積在空氣的下方汞蒸氣易被粗糙的墻壁和地板、天花板、工作臺、工具及衣服所吸附，成為持續污染空氣的來源。（二）毒理吸收:呼吸道（75%）入血消化道(金屬汞極少,汞鹽及有機汞易吸收)皮膚(金屬汞少量,有機汞可吸收)分布：與血漿蛋白結合--血循環初期：全身各器官數小時后：向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經系統金屬汞對中樞神經系統及胎兒的毒性遠較無機汞化合物為強。排泄：主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經血半衰期：60d。中毒機制（汞中毒的機制尚未完全清楚）一般認為，Hg－SH反應是汞產生毒作用的基礎與體內大分子發生共價結合：*Hg2+具有高度親電子性，對體內含有S、O、N等巰基、羰基、羥基、氨基、磷?；扔泻軓姷墓袅?。*Hg2+尤其是對巰基有高度親和力，結合成穩定的硫醇鹽，是汞毒性機制的核心（三）臨床表現（1）慢性中毒（長期接觸汞蒸氣所致）腦衰弱綜合征（易興奮癥）：腦皮層抑制減弱。入睡困難、早醒多夢震顫：細微震顫→粗大的意向性震顫→類似帕金森病口腔-牙齦炎：“汞線”其他：胃腸功能紊亂、腎功能損害、脫發（2）急性中毒短時內吸入汞蒸汽（＞1mg/m3）：1.神經系統及全身癥狀2.口腔-牙齦炎3.急性胃腸炎3.汞毒性皮炎4.間質性肺炎5.尿蛋白、紅細胞、管型口服汞鹽：1.急性腐蝕性胃腸炎2.汞毒性腎炎3.急性口腔-牙齦炎4.急性腎衰（四）診斷及處理原則：診斷依據：①職業史②臨床癥狀體征及實驗室檢查③職業衛生現場調查診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒（五）治療藥物治療:主要為巰基絡合物①二巰基丙磺酸鈉（肌注）②二巰基丁二酸鈉（靜注）③2,3-二巰基1-丙磺酸（口服）④四巰基丁二酸（口服）使汞與蛋白質結合口服汞鹽患者不應洗胃。需盡速灌服雞蛋清、牛奶或豆漿；也可用0.2％～0.5％的活性炭吸附汞。苯（benzene，C6H6）理化特性芳香氣味、脂溶性、極易揮發的液體，蒸氣比重重于空氣，易沉積于空氣的下方溶于有機溶劑，易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%)3.毒理：呼吸道吸入(皮膚吸收少量消化道吸收意義不大)10%分布于骨髓、腦、神經系統產生毒作用毒作用機制：急性毒作用：對中樞神經系統的麻醉作用。慢性毒作用：機制尚不十分清楚。目前認為主要是苯的代謝產物被轉運到骨髓或其他器官而表現為骨髓毒性，或引起白血病。干擾細胞因子對骨髓造血干細胞生長與分化調節DNA損害苯的代謝產物氫醌與紡垂體蛋白共價結合抑制細胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活5.臨床表現（1）急性中毒：輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。重度：上述癥狀加重→昏迷、譫妄、抽搐、脈細、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環衰竭→死亡（2）慢性中毒1）神經系統：

中毒性類神經綜合癥頭痛.頭暈.失眠.記憶力減退、食欲不振2）造血系統(慢性苯中毒的主要特點)白細胞異常（總數及中性粒細胞↓，中性粒細胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細胞）血小板↓，伴有出血傾向：皮膚、粘膜出血及紫癜，月經過多全血細胞減少（再障）白血病多為急粒3）其它：皮膚干燥、脫屑，以致皸裂；過敏性濕疹，自然流產及畸形兒↑，乳汁分泌↓5.診斷急性:①短期內吸入大量高濃度苯蒸氣史②中樞神經系統的麻醉作用表現慢性:①較長時間接苯作業史②作業環境的勞動衛生調查資料③造血功能障礙注意:對血象的動態觀察，排除其他原因所致的類似疾病。7.治療：（1）急性中毒：1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，脫去被污染的衣服，清洗皮膚2）靜脈注射葡萄糖醛酸或VitC的使用（輔助解毒），忌用腎上腺素（2）慢性中毒：同內科。重點是恢復造血功能，如用皮質激素，丙酸睪丸酮和升白細胞藥物等，并給予對癥治療。8.預防：降低空氣中的苯濃度，一經確診必須脫離苯作業9.健康監護：各種血液疾病、月經過多、血象低者禁忌從事苯作業；定期體檢，重點監測血象苯的氨基和硝基化合物理化特性：多數沸點高，揮發性低的固體或液體，難溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有機溶劑。這類化合物大多具有脂溶性，易經完整的皮膚吸收；尤其是液態化合物，在生產過程中直接或間接污染皮膚是引起中毒的主要原因。2．毒作用共同點1.形成高鐵血紅蛋白（MeHb）（苯胺和硝基苯為最典型）在RBC中存在MeHb還原酶系統，在其作用下，可使MeHb還原成HbFe2+。因此，體內已形成的少量MeHb在停止接觸或積極治療后，可逐漸減少。溶血作用：苯胺、硝基苯〉〉苯胺、硝基苯：1）RBC內的還原型GSH↓〉〉RBC膜失去保護2）珠蛋白分子中的-SH〉〉珠蛋白變性〉〉“變性珠蛋白小體”（Heinz小體）>>RBC破裂>>溶血Heinz小體的量與溶血的輕重程度不一定呈平行關系3.肝臟損害:(1)直接:三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可損害肝臟細胞，而引起中毒性肝病。(2)間接:大量的RBC被破壞，血紅蛋白及其分解產物沉積于肝臟，引起繼發性肝損害，但較易恢復。4.泌尿系統的損害1)引起腎實質性損害，導致腎小球和腎小管上皮細胞發生變性、壞死、出現血尿2)嚴重者發生化學性膀胱炎，如5-氯-鄰甲苯胺引起出血性膀胱炎5.皮膚粘膜的損害和致敏作用此類化合物易經皮膚吸收，故可引起接觸性皮炎、過敏性皮炎，如對苯二胺、二硝基氯苯等皮膚和眼睛的強烈刺激，如二氨基甲苯6.晶體損害:中毒性白內障7.致癌作用:聯苯胺、α-萘胺、β-萘胺等可引起膀胱癌。1.苯胺（C6H5NH2）純品為無色油狀液體，極易揮發,具有特殊臭味，久置顏色可變為褐色（1）毒理：主要經皮膚（2）臨床表現：1）急性中毒：缺氧溶血2）慢性中毒：類神經癥皮膚損害輕度發紺、貧血和肝脾腫大等體征；紅細胞中可出現赫恩小體2.三硝基甲苯（TNT）1）急性中毒（生產條件少見）輕度：頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈藍紫色，可擴展到鼻尖、耳廓等。重度：上述癥狀加重，尚有意識不清，呼吸淺表、頻速、大小便失禁，瞳孔散大，對光反應消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹導致死亡。慢性中毒中毒性肝損害中毒性白內障血液改變皮膚改變其他刺激性氣體中毒1是工業生產中最常見的有害氣體通過呼吸道進入人體造成急性中毒。2.毒作用:對機體作用的共同點：對眼、呼吸道粘膜以及皮膚有刺激作用。與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關1.水溶性：大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫:NxOx、COCl22.接觸的濃度和時間：1）濃度低、時間短——局部刺激為主2）濃度高——局部損害和全身反應：如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克肺水腫是刺激性氣體引起的最嚴重的病變之一。3.臨床表現1.急性中毒（1）眼結膜及上呼吸道炎癥：流淚、畏光、結膜充血、流涕、噴嚏、咽部腫痛、嗆咳、胸悶等（2）喉頭水腫或痙攣：呼吸困難、紫紺等（3）化學性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）皮膚損傷（5）中毒性肺水腫：分為四期**中毒性肺水腫的臨床表現：1.刺激期：表現為上呼吸道炎或合并有支氣管肺炎。癥狀：嗆咳、氣急、流涕、咽干、咽痛、胸悶、呼吸困難及全身癥狀2.潛伏期：刺激期后，自覺癥狀減輕或消失，病情相對穩定，但潛在的肺部病變仍在發展，為“假象期”。癥狀：輕度氣短、胸悶、肺部出現少許干性啰音，胸部X片見肺紋理增多、模糊不清3.肺水腫期：潛伏期后癥狀突然加重癥狀：劇烈咳嗽、胸悶、氣憋、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色痰體檢：口唇、指端明顯紫紺、兩肺滿布濕啰音、BP下降、血液濃縮、白細胞增多、心率劇增、低氧血癥X線檢查：早期→間質性肺水腫：肺紋理增粗，紊亂和外延。兩肺透光度降低晚期→肺泡型肺水腫：片絮狀陰影，邊緣不清若控制不及時，可發展成成人呼吸窘迫綜合征和低氧血癥4.恢復期:經治療，3-4天癥狀體征減輕，X線變化約在1周內消失，7-11天基本恢復，多無后遺癥2.慢性中毒長期接觸:慢性結膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥（四）診斷:依據GBZ73-2002診斷標準刺激反應：一過性的眼和上呼吸道炎癥輕度中毒：眼和上呼吸道的刺激癥狀中度中毒：具有下列情況之一者：1.嗆咳、咳痰、氣急、胸悶2.符合急性間質性肺水腫的表現3.符合局限性肺泡性肺水腫的表現重度中毒：1.符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫2.符合急性呼吸窘迫綜合征3.窒息4.并發氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等5.猝死（五）治療:1)阻止毒物繼續吸收：脫離現場，去除污染，保暖，休息，對癥處理；2)預防肺水腫：盡早使用激素3)限制靜脈補液量：保持出入量負平衡4)對癥治療：鎮靜、解痙、止咳、化痰。5)肺水腫治療＊積極防治肺水腫是搶救中毒的關鍵。肺水腫的治療原則:1.保持呼吸道暢通:應用去泡沫劑：二甲基硅油霧化吸入2.及早吸氧，糾正缺氧3.盡早、短期、足量使用腎上腺糖皮質激素4.減低胸腔壓力5.預防和控制感染，維持水電解質平衡，應用利尿劑和脫水劑（六）預防措施：主要防止有害氣體的跑、冒、滴、漏，注意個人防護，如防護服、防毒口罩和面具等。窒息性氣體(asphyxiatinggases)1.主要以氣態吸入而引起組織窒息的一類有害氣體。2.毒作用表現：腦對缺氧極為敏感，故治療時，除解毒治療外，關鍵是腦缺氧治療和腦水腫的預防和處理。有效的解毒治療必須針對窒息性氣體的中毒機制和中毒條件。慢性中毒尚未確證。一氧化碳（CO）1.無色、無臭、無味、無刺激性的氣體2.毒理：吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb可逆性結合?HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結合排泄：以原形態從呼氣排出發病機制：中樞神經對缺氧最敏感?腦水腫?急性中毒性腦病CO與Hb結合?HbCO?Hb運氧能力↓?組織缺氧HbCO影響HbO２的解離，阻礙氧的釋放與肌紅蛋白、細胞色素a3（Fe++）結合，阻斷電子傳遞鏈，抑制細胞呼吸一氧化碳急性中毒臨床表現輕度中毒：血液[HbCO]＞10%；劇烈的頭痛、頭昏、心跳、四肢無力、惡心、嘔吐、步態不穩、輕度至中度意識障礙，但無昏迷2.中度中毒：血液[HbCO]＞30%；除以上癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。3.重度中毒：血液[HbCO]＞50%；意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態，瞳孔縮小，四肢肌張力增高，牙關緊閉，陣發性去大腦強直、大小便失禁、腦水腫；其他臟器的缺氧改變或并發癥急性CO中毒遲發腦?。ㄉ窠浘窈蟀l）：急性CO中毒意識障礙恢復后，經過2～60天的“假愈期”，又出現精神及意識障礙、錐體系或錐體外系損害為主的腦病表現。3.診斷：（1）急性中毒：臨床表現：*急性腦缺氧的癥狀與體征*遲發性的神經癥狀（少數患者）*其他臟器的缺氧性改變診斷原則：*吸入較高濃度CO接觸史*發生急性中樞神經損害的癥狀和體征*血中碳氧血紅蛋白測定的結果*現場衛生學調查資料（2）慢性中毒？（尚有爭論）類神經征和對心血管系統有不利的影響4.急救與治療：首要措施：通風、保暖輕度中毒：不必給予特殊治療中度中毒：對癥治療或吸氧重度中毒：*呼吸停止——人工呼吸*有自主呼吸：常壓口罩吸氧或高壓氧治療*對癥與支持治療*加強護理，防治并發癥，預防遲發腦病遲發性腦?。簩ΠY與支持治療：高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森病藥物（二）氰化氫（氫氰酸，HCN）1.無色、具有苦杏仁味氣體2.毒理：吸收主要經呼吸道，也可經皮膚代謝、轉化與排泄：大部分在肝臟轉化為無毒的硫氰酸鹽經腎臟隨尿排出發病機制：1.氰離子與細胞色素氧化酶的Fe3+結合?阻斷電子傳遞?組織細胞不能攝取和利用氧?細胞內窒息2.靜脈血呈鮮紅色?皮膚、黏膜呈鮮紅色3.中樞神經系統首先受累?昏迷、抽搐及呼吸困難3.臨床表現：急性中毒：高濃度：“電擊樣”驟死，10–60秒內突然昏倒，2–3分鐘內死亡。低濃度：（可分四期）1）前驅期：眼及呼吸道粘膜刺激癥狀，口有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，惡心，嘔吐，震顫。2）呼吸困難期：極度呼吸困難，節律不齊，皮膚及粘膜呈鮮紅色。3）痙攣期：強直性和陣發性抽搐，角弓反張，血壓驟降，體溫降低，意識喪失，大小便失禁。4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，死亡。慢性影響（？）：類神經征，骨骼肌酸痛，眼及上呼吸道刺激癥狀等。4.治療與處理1.轉移至空氣新鮮處，清洗污染的皮膚（肥皂水或清水）消化道攝入：用5％的硫代硫酸鈉或0.2％的高錳酸鉀溶液洗胃效果更好。2.糾正缺氧：盡早給氧。3.解毒治療：亞硝酸鈉–硫代硫酸鈉（特效解毒劑）療法，或口服4–二甲氨基苯酚（高鐵血紅蛋白形成劑）。4.對癥治療：可用維生素C、輔酶A、復合維生素B、細胞色素C等藥物輔助治療。職業中毒的預防預防職業中毒，必須采取組織、技術等綜合性措施，使生產環境中毒物濃度控制在接觸限值以下。（一）遵守法規，加強防護嚴格遵守有關衛生法律法規，采用各種技術措施，消除和控制生產環境中的毒物。（二）合理地使用個體防護用品1.防毒面具①過濾式防毒面具②隔離式防毒面具2．防護服裝（三）加強健康教育和做好職業衛生技術服務工作1．加強衛生宣傳教育，普及職業衛生知識2．做好生產環境檢測3．做好健康監護工作4．合理供應保健食品（四）消除和控制環境污染，使其排出量低于國家標準以下（五）加強毒品的安全保護工作農藥農藥大多數具中毒或低毒，部分品種屬高毒或劇毒。在農藥的生產、運輸、銷售、保管以及使用過程中，易發生中毒。中毒人群：農藥生產和施用農藥者農藥對健康的影響1.急性中毒2.慢性危害：1）蓄積毒性和遠期作用2）生殖發育毒性、致癌、免疫功能損傷3.農藥殘留、污染環境（有機氯農藥等）有機磷農藥：理化性質：多為油狀液體，工業品呈淡黃色或棕色，有類似大蒜臭味，微溶于水，易溶于有機溶劑或動、植物油對光、熱、氧均較穩定，遇堿易分解敵百蟲為白色粉末狀結晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。毒理吸收：呼吸道、消化道、皮膚（職業性中毒的主要途徑）分布：迅速分布全身，肝、腎、肺、脾；可通過血腦屏障、胎盤屏障代謝與轉化：氧化（活化作用）：使毒性增強水解（解毒作用）：使毒性減弱排泄：無明顯物質蓄積，主要隨尿排出毒作用機制：抑制體內膽堿酯酶（ChE）活性，使其失去水解乙酰膽堿的能力。造成乙酰膽堿在生理部位堆積，而引發相應的神經系統功能紊亂。(三)臨床表現1.急性中毒(1)毒蕈堿樣癥狀：出現較早，主要表現為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增多，支氣管痙攣等，嚴重者出現肺水腫、大小便失禁等。(2)煙堿樣癥狀：胸部、上肢和頸面等部位肌束震顫，全身緊束感，動作不靈活、之后發生肌力減退和癱瘓胸部壓迫感，語言不清，心跳頻數、血壓升高，嚴重者可出現呼吸肌麻痹。(3)中樞神經系統癥狀：頭昏、頭痛、乏力、煩躁不安、共濟失調、語言障礙，重度中毒可出現昏迷、抽搐，甚至出現呼吸中樞麻痹或呼吸肌麻痹而危及生命。少數出現1.遲發性多發性神經病OPIDP：少數患者在急性中毒恢復后，經4d~45d潛伏期，可出現感覺障礙，繼而下肢無力，直至下肢遠端弛緩性癱瘓，嚴重者還可累及上肢等。2.中間期肌無力綜合征IMS：以顱神經支配的肌肉、頸部肌肉和呼吸肌麻痹為特征的臨床表現：在急性膽堿能癥狀消失后，患者出現對稱性肌無力，表現為聲音嘶啞，吞咽困難或復視，眼球活動受限、抬頭力弱，肩外展或屈髖困難，甚至胸悶憋氣、呼吸困難等癥狀。“電擊樣”死亡2慢性中毒：中毒性類神經征為主，記憶與空間定位能力減退，致敏作用和皮膚損害：支氣管哮喘、過敏性皮炎、接觸性皮炎(五)處理原則1.清除毒物：用5%的碳酸氫鈉溶液或肥皂水清洗皮膚(敵百蟲除外)，口服者徹底洗胃。2.解毒治療(1)乙酰膽堿拮抗劑：阿托品“早期、足量、反復給藥”(2)復能劑：氯磷定（首選）、解磷定3.對癥治療氨基甲酸酯類農藥抑制體內膽堿酯酶（ChE）活性，中毒程度多較輕，且持續時間較短并有自行恢復趨勢。農藥中毒的預防：組織、技術措施遵守農藥安全操作規程醫療預防措施生產性粉塵生產性粉塵:是指在生產環境中形成的、并能較長時間懸浮在生產環境空氣中的固體微粒。一．粉塵的特性及衛生學意義：1．理化性質：2．粉塵濃度與接塵時間3．分散度：：指物質被粉碎的程度，以粉塵直徑大小的數量或質量百分比來表示。4．其他：粉塵的溶解度，粉塵的比重、形狀和硬度，粉塵的荷電性，粉塵的爆炸性*可吸入粉塵（inhalabledust）--直徑小于15μm粉塵顆粒。其中10~15μm粉塵顆粒沉積于上呼吸道；*呼吸性粉塵（respirabledust）--直徑小于5μm粉塵顆粒，可達呼吸道深部和肺泡二．生產性粉塵對機體健康的影響1、生產性粉塵在呼吸道的阻留和清除：粉塵的沉積：通過撞擊，截留、重力、布朗運動等方式沉降在呼吸道。粉塵的清除：通過粘液纖毛系統和肺泡巨噬細胞的吞噬作用清除絕大部分的粉塵。2．生產性粉塵的致病作用（1）局部刺激作用（2）急、慢性中毒：鉛、錳、砷等粉塵（3）呼吸系統腫瘤：石棉、放射性礦塵、金屬（4）粉塵性支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管哮喘等（5）呼吸系統疾?。?）塵肺（肺塵埃沉著?。?）粉塵沉著癥3）有機粉塵引起的肺部病變塵肺（pneumoconiosis）：指長期吸入生產性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。其特征是肺內有粉塵阻留并有膠原性纖維增生的肺組織反應，肺泡永久性破壞。**防塵八字方針：革：改革工藝和革新設備水：濕式作業密：密閉塵源風：通風除塵管：加強管理，落實防塵設備的維修制度和防塵管理制度。護：個人防護教：宣傳教育。查：定期測塵和健康檢查以及督促檢查。矽肺(silicosis)矽肺是由于在生產環境中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵達一定量后所引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。矽肺是塵肺中危害最嚴重的一種。（一）矽肺發病一般較緩慢，5~10年，長者15~20年；1.速發性矽肺（acutesilicosis）：持續吸入高濃度、高游離二氧化硅含量粉塵，經1~2年即可發病。2.晚發性矽肺（delaysilicosis）：部分病例，系在較短時間接觸高濃度矽塵后，脫離矽塵作業，當時X線未顯示矽肺改變，但若干年后發生矽肺。（二）影響矽肺發病的因素：1.粉塵中游離二氧化硅的含量2.二氧化硅的類型：致病能力：結晶型＞無定型及隱晶型3.粉塵的濃度4.粉塵的分散度5.接塵時間6.防護措施7.個體感受性8.其它有害因素的聯合作用（三）矽肺發病機制1、塵細胞的損傷和死亡2、膠原纖維增生和矽結節形成（四）矽肺的病理改變1.肺體積增大，含氣量減少，肺呈灰白或者黑灰色，晚期病例可呈花崗巖狀，肺重量增加，入水下沉。2.肺表面可觸及砂礫狀結節，并失去彈性，融合團塊處質地硬象橡皮。3.肺門和支氣管分叉處淋巴結腫大?；静±砀淖兪欠谓M織彌漫性纖維化和矽結節（silicoticnodule)形成。特征性改變——矽結節形成。（五）矽肺的臨床表現1、癥狀和體征：輕重程度與胸片改變不一定平行；隨病情進展，出現合并癥時，會出現胸痛、氣短、咳嗽、心悸等癥狀，但癥狀的多少和嚴重程度與胸片嚴重程度不一定平行。2、X線胸片表現1）.小陰影和大陰影，是矽肺X線診斷依據。2）.圓形小陰影：圓或類圓形，邊緣齊或不齊，?<10mm；3）.不規則小陰影：粗細、長短、形態不一的致密陰影，可互相不連或交織一起；4）.大陰影：>10mm的陰影；5）.肺氣腫：彌漫性、局限性、灶周性；6）.肺門改變、肺紋理、胸膜改變及肺氣腫。3、肺功能改變1）.早期就有肺功能損害，但臨床檢查多屬正常。2）.病變進展后，纖維化進一步加重，肺彈性下降，出現：肺活量及肺總量降低；時間肺活量降低，最大通氣量減少（伴肺氣腫和慢性炎癥）；3）矽肺患者的肺功能以混合性通氣功能障礙多見；4）晚期：肺泡大量損害、毛細血管壁增厚時，可出現彌散功能障礙。4、矽肺的并發癥主要有肺及支氣管感染、自發性氣胸、肺心病最常見和最重要的并發癥：肺結核硅酸鹽肺（石棉肺）1、病理改變主要為彌漫性肺間質纖維化；組織切片中可見含鐵小體。2、X線表現以不規則陰影呈網狀擴散為主。3、自覺癥狀和體征一般較為明顯。4、氣管炎、肺感染、胸膜炎等并發癥較多見。在各種硅酸鹽肺中，石棉肺是最常見，危害最嚴重的一種。石棉肺（asbestosis）是指在生產過程中長期吸入石棉粉塵所引起的以肺組織纖維化為主的疾病。1.影響發病因素1）石棉種類、纖維直徑和長度；2）纖維濃度；3）接塵時間（工齡）；4）接觸者個人防護；5）個體差異；6)工作場所是否混有其它粉塵。2.石棉的的發病機制（1）物理作用（纖維機械刺激學說）：損傷、穿透肺泡壁——纖維化病變；穿透胸膜臟層——胸膜增厚和腫瘤（2）化學學說（細胞毒性）：Mg2+及其正電荷>>巨噬細胞>>膜通透性增高釋放的酶和炎性物質、產生氧自由基>>巨噬細胞細胞崩解、膜脂質過氧化3.石棉肺的病理改變1)肺間質的彌漫性纖維化，兩肺切面上出現粗細不等灰白色彌漫性纖維化索條和網架是石棉肺病理改變的典型特征；2)胸膜改變：胸膜滲出、胸膜增厚和胸膜斑（后兩者是石棉肺主要病理特征之一）；3)石棉小體（含鐵小體、ferrugenousbody）4.石棉肺的癥狀和體征1)出現較矽肺早，主要表現為咳嗽和呼吸困難；咳嗽為陣發性干咳或伴粘液痰，但難以咳出。呼吸困難初期見于體力活動時2）特征性體征是雙側下肺區可聞及捻發音；可逐漸擴展到中、上肺區3）晚期患者可出現杵狀指（趾）等體征，伴肺源性心臟病。石棉肺的肺功能改變1）肺活量進行性降低是石棉肺肺功能損害的特征；2）彌散量下降是早期石棉肺肺功能損害表現之一；3）肺活量、用力肺活量和肺總量下降；4）第一秒用力呼氣容積/用力呼氣容積變化不明顯，呈現出限制性肺通氣功能損害特征，此特征為石棉肺典型肺功能改變。石棉肺的Χ線胸片表現1）主要表現為不規則小陰影和胸膜改變；不規則小陰影也是石棉肺診斷主要依據；胸膜改變包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜鈣化；甚至可形成“蓬發狀心影”。石棉肺的診斷與治療1）石棉肺診斷:與矽肺相同2）石棉肺的治療:無有效療法，采用對癥治療，積極防治并發癥棉塵?。╞yssinosis）是由于長期吸入棉、麻等植物性粉塵所引起的，具有特征性的胸部緊束感和/或胸悶、氣短等癥狀，并有急性通氣功能下降的呼吸道阻塞性疾病。患者主要表現為在休息24h或48h后，第一天上班接觸棉麻粉塵數小時后，出現胸部緊束感、氣急、咳嗽、畏寒、發熱等癥狀，又稱“星期一癥狀”。職業性急性變態反應性肺泡炎（occupationalacuteallergicalveolitis）是指在生產過程中吸入某些具有抗原性的有機粉塵所引起的以肺泡變態反應為主的呼吸系統疾病。我國職業性急性變態反應性肺泡炎以農民肺、蔗渣肺、蘑菇工肺、禽鳥飼養工肺等為多見。人和環境環境污染：由于各種人為的或自然的原因，使環境的構成發生重大變化，造成環境質量惡化，破壞了生態平衡，對人類健康造成直接的、間接的或潛在的有害影響公害?。簠^域性的嚴重環境污染物質蓄積:進入機體的污染物或其代謝產物，不能完全排出而逐漸蓄積于體內功能蓄積:毒物進入體內后，用現代檢測技術不能發現其在體內有明顯貯留，但由該物質引起的功能改變卻逐漸累積，導致機體對該毒物的反應性增強劑量-效應關系：表示化學物的攝入量（劑量）與生物個體或群體中發生某種量效應強度之間的關系。主要反映環境因素與個體之間的關系劑量-反應關系：表示化學物的劑量與某一生物群體中出現某種強度生物效應的發生率之間的關系。主要反映某環境因素與發生某一特定生物效應的群體之間的關系環境污染物有哪些主要來源？生產性生活性交通運輸其他污染環境污染物可通過哪些方式自凈？物理凈化：稀釋、混合、擴散、沉降、揮發、逸散、凝聚影響因素：1環境物理條件((溫度、流量、流速、風速溫度、流量、流速、風速))2污染物的物理特性(比重、形態、粒度比重、形態、粒度)化學凈化：氧化、還原、水解及中和、光解影響因素：1環境化學條件(pH值、化學組分、氧化還原電勢值)2污染物的化學性質生物凈化：吸收、分解或降解、轉化環境污染物可通過哪些途徑進入體內？呼吸道吸收有何特點？呼吸道：氣體、蒸汽、氣溶膠特點：肺泡總表觀面積大，壁薄，毛細血管豐富：吸收迅速不經肝，直接進入大循環影響因素：1肺泡/血液濃度(分壓))差大，吸收快2血/氣分配系數大，易吸收入血3顆粒大小、分散度、溶解度4活動強度、肺通氣量5環境氣象因素消化道：水與食物中的有害物質特點：1主要經小腸吸收2絨毛增加吸收面積600倍3擴散方式為主，也可經載體4可在腸肝循環過程中反復被吸收影響因素：1pH值2胃腸道內容物多少、排空時間、蠕動狀況3）皮膚特點：1主要經表皮，少量經毛囊、汗腺、皮脂腺2透過三層屏障【a表皮角質層b連接角質層c基膜(表皮與真皮間)】3不進入肝臟，直接進入大循環影響因素：1脂/水分配系數：易溶于脂、難溶于水、易揮發：吸收少，如苯易溶于脂、水、不易揮發：吸收多，如有機磷2皮膚完整性環境污染物及其代謝產物主要通過哪些途徑從機體排出？1腎臟2腸道3汗腺、唾液、乳汁、月經及毛發4呼吸道環境污染物對健康的影響有何特點？廣泛性多樣性復雜性長期性環境污染可引起哪些疾?。?公害?。?倫敦煙霧事件2洛杉磯光化學煙霧事件3水俁病事件2職業?。╫ccupationaldisease）3傳染?。╟ommunicabledisease）4食源性疾?。╢oodbornedisease）評價環境污染物(毒物)急性毒性大小最重要的參數是什么？半數致死劑量(LD50)：毒物引起一半受試對象出現死亡所需要的劑量，又稱致死中量試述環境污染對人體健康影響的表現形式。**特異性損害(SpecificInjury)：1急性作用：急性中毒：環境污染物在短期內突然增高時，引起機體急性中毒——事故性泄露和一次大量排放常見成因：**工廠事故性排放**倫敦煙霧事件**洛杉磯光化學煙霧2慢性作用：慢性中毒、三致作用(遠期損害)1）慢性中毒：1公害?。核畟R病、痛痛病2職業病：鉛、苯、汞、錳等2）致癌作用(carcinogenesis)致癌因素：生物性、化學性、物理性因素3）致畸作用（teratogenesis)：反應停事件4）致突變作用(mutagenesis)：基因突變以及染色體畸變3對免疫功能的影響：1環境毒物對免疫功能的抑制2化學物作為致敏原3引起機體變態反應**非特異性損害(Non-specificInjury)：一般常見病、多發病的發病率增加，人體抵抗力下降，勞動能力降低環境污染對人體健康的影響受哪些因素的影響？(一)污染物的理化性質（二）劑量與強度：劑量-效應關系劑量-反應關系（三）作用持續時間（四）環境因素的聯合作用：相加作用協同作用加強作用拮抗作用（五）個體感受性：健康狀態年齡性別生理生化功能狀態遺傳因素個人行為空氣一次污染物：由污染源直接排入大氣環境中，其物理和化學性質未發生變化的污染物二次污染物：排入大氣的污染物在物理、化學等因素的作用下發生變化，或與環境中的其它物質發生反應所形成的理化性質不同于次污染物的新的、毒性更大的污染物光化學煙霧：主要是由汽車尾氣排出的氮氧化物和碳氫化合物在太陽紫外線的作用下發生光化學反應，所形成的一種刺激性很強的淺藍色的混合煙霧酸雨：pH值小于5.6的酸性降水。因含有硫酸、硝酸或他們的前體物而使酸度高于正常的降水溫室效應：由于人類活動造成CO2等溫室氣體釋放過多，溫室氣體大量吸收來自地表輻射的紅外線引起的近地面氣溫增高、全球氣候變暖的現象。IP(可吸入顆粒物)：指粒徑<10um的顆粒物。有稱PM10根據氣溫垂直變化特點，可把大氣層人為劃分為哪幾層？對流層平流層中間層熱層外大氣層適量暴露于太陽紫外線對機體有益的健康效應是什么？UV-A320－400nm，長波紫外線：皮膚色素沉著(曬黑)作用UV-B275－320nm，中波紫外線：紅斑作用抗佝僂病作用UV-C200－275nm，短波紫外線：殺菌作用對組織、細胞強烈殺傷作用紫外線其他有利作用：增強免疫力提高機體的氧化過程興奮交感神經系統過量暴露于紫外線和紅外線對機體造成哪些危害？紫外線的有害作用1眼損傷：白內障、雪盲、電光性眼炎2皮膚損傷：光照性皮炎、光感性皮炎3皮膚癌4產生光化學煙霧*書本：皮膚疾?。ㄆつw癌日光角化病曬斑唇皰疹再激活）眼睛疾病(皮質白內障角膜或結膜鱗狀細胞癌)紅外線的有害作用：1皮膚燒傷2可使體溫調節發生障礙，引起熱射病和日射病3可引起眼晶狀體混濁，發生白內障簡述大氣污染對健康的直接危害和間接危害。**直接危害：（1）急性中毒：煙霧事件（煤煙型煙霧事件和光化學煙霧）生產事故（2）慢性炎癥：1）長期刺激作用產生炎癥2）心血管疾病3）機體免疫功能下降4）變態反應5）慢性化學中毒（3）變態反應（4）致癌作用（5）非特異性疾病多發**間接危害：產生溫室效應：對發病率的影響：1病原微生物繁殖↑2改變生物傳媒和病原體的地理分布3原始病毒從冰川融化而進入環境對死亡率的影響：炎熱地區、炎熱季節：死亡率↑寒冷地區、寒冷季節：死亡率↓（2）形成酸雨（3）破壞平流層的臭氧層：1皮膚癌↑2大氣光化學氧化劑增加導致的健康危害3免疫系統抑制4白內障發病率↑常見的大氣污染物有哪些？**SO2：（1）對皮膚粘膜和刺激作用：1)引起呼吸道的疾患2)引起眼結膜炎.（2）對促癌作用與B(a)P有協同作用.**NOX(NO.NO2、N2O5等氮氧化物的總稱）（1）NOX本身引起呼吸道系統損害;NOX進入呼吸道深部(肺泡)對其產生劇烈的刺激與腐蝕作用。（2）光化學煙霧引起眼結膜炎.**飄塵(即懸浮于空氣中的顆粒物)：1)呼吸道損害；如慢性鼻咽炎，支氣管炎；嚴重引起阻害性疾患。2)引起腫瘤,如肺癌,間皮瘤等.光化學煙霧形成的原因、主要成分及對機體的危害。1光化學煙霧主要是由汽車尾氣排出的氮氧化物和碳氫化合物在太陽紫外線的作用下發生光化學反應，所形成的一種刺激性很強的淺藍色的混合煙霧。2主要成分是O3PANS和醛類等3光化學煙霧是強氧化劑，主要危害是對眼睛具有強烈的刺激作用，引起眼睛紅腫，流淚。光化學煙霧對鼻咽喉，氣管和肺等呼吸器官也有明顯的刺激作用，可引起急性咽喉炎，氣管炎，嚴重者可致肺水腫。室內空氣污染的主要來源。燃料燃燒2人類活動3建筑和裝飾材料4家用化學品5室外大氣污染物進入室內空氣中常見的污染物有哪些？1.甲醛及其它揮發性有機化合物（VOC）來源：建筑裝修材料，如膠合板、地板健康影響：——眼結膜和呼吸道黏膜的刺激作用——變態反應：過敏性哮喘、過敏性紫癜——致癌作用：苯引起白血病——神經衰弱、肝功能異?；蛘系K2.CO來源：用煤爐或煤氣灶烹飪或室內吸煙時濃度高健康影響：與動脈粥樣硬化、心肌梗死、心絞痛有密切關系CO水平與HbCO呈正相關，HbCO促進心肌缺氧3.氡及其子體：引起肺癌，可能與白血病有關4.病原微生物：1呼吸道傳染病2軍團菌病：嗜肺軍團菌孳生于空調冷卻塔經水霧進入室內，肺部感染為主的全身各臟器的損害3塵螨：變應原→→哮喘、蕁麻疹、過敏性皮炎、鼻炎常見的室內空氣質量評價指標分為哪幾類？反映空氣清潔程度的指標：CO2、菌落總數及新風量反映化學物污染指標：SO2、CO、NO2、甲醛、苯反映致病微生物污染指標：溶血性鏈球菌反映放射性核素污染的指標：氡水水體污染：指人類活動排放的污染物進入水體后，超過了水體的自凈能力，使水質和水體底質的理化性質和水環境中的生物特性、種群及組成等發生改變，從而影響水的使用價值，造成水質惡化，甚至危害人體健康或者生態環境的現象。富營養化：含有大量氮磷等營養物質的污水進入湖泊、河流、海灣等緩流水體，引起藻類及其他浮游生物迅速繁殖，水體溶解氧量下降，水質惡化，魚類及其他生物大量死亡的現象。介水傳染病：通過飲用或接觸受病原體污染的水，或食用被這種水污染的食物而傳播的疾病，又稱水性傳染病。需氯量：是指殺菌、氧化有機物和某些氯化反應等所消耗的氯量有效氯：具有殺菌能力的含氯基團，化合價>-1價簡述生活飲用水水質衛生要求。1.生活飲用水中不得含有病原微生物和寄生蟲卵，以保證不發生和傳播介水傳染病。2.生活飲用水中化學物質及放射性物質不得危害人體健康。3.生活飲用水的感官性狀良好。4.生活飲用水應經消毒處理并符合出廠水消毒劑限值及出產水和管末梢水消毒劑余量的要求。我國生活飲用水水質常規檢測項目包括哪幾類？1常規指標是反映生活飲用水水質基本狀況的指標。分為四組：微生物指標，毒理指標，感官性狀和一般化學指標以及放射性指標2.非常規指標是根據地區、時間或特殊情況需要實施的生活飲用水水質指標。分為三組：微生物指標，毒理指標，感官性狀和一般化學指標水體富營養化的發生原因及危害。原因：氮和磷污染表現：藻類大量繁殖危害：惡化水的感官性狀、降低水的溶解氧含量，破壞水生生態、產生藻毒素(肝損傷、神經毒性等)簡述介水傳染病流行的原因和特點。原因：一水源水受病原體污染后，未經妥善處理和消毒即供居民飲用二處理后的飲用水在輸配水和儲水過程中，由于管道滲漏，出現負壓等原因，重新被病原體污染。流行特點：1.出現暴發流行(發病集中在潛伏期內)2分布與供水范圍一致、飲水史相同(同一水源)3污染處理、凈化和消毒后，迅速控制什么是水俁??？簡述其典型的臨床癥狀和特異性體征(Hunter-Russel癥候群)。長期食用被甲基汞污染水體的魚貝類而引起以神經系統損傷為主的一種公害病典型臨床癥狀：神經精神癥狀：早期表現為類神經癥，少數嚴重者，癥狀可持續發展加重，表現為精神障礙常見癥狀有感覺障礙，共濟運動失調，視野縮小，聽力障礙，語言障礙，眼球運動異常，智力減退以及震顫無力等Hunter-Russel癥候群：末梢感覺減退，視野向心性縮小，共濟運動失調及聽力障礙和語言障礙集中式給水水源選擇的原則是什么？1水量充足2水質良好3便于衛生防護4技術經濟合理飲用水消毒的主要目的及評價氯化消毒效果的簡便指標。目的：為了使水質符合飲用水各項細菌學指標的要求，確保防止介水傳染病的發生和傳播，必須進行水的消毒以殺滅病原體評價指標：游離性余氯：加氯氧化殺菌后剩余的氯量。水質標準要求加氯接觸30分鐘后出廠水中游離氯的限值為4.0mg/L,出廠水和管網末梢水中游離性余氯分別為>0.3mg/L和0.05mg/L.簡述飲水氯化消毒的機制。水解形成次氯酸.HOCl的殺菌作用機理?體積小、不荷電，易穿透細胞壁；?強氧化劑，損壞膜，大分子物質釋出；?影響酶系統和代謝；?對病毒核酸的致死性損害影響飲水氯化消毒效果的因素是什么？加氯量和接觸時間2)水pH3)水溫4)水渾濁度5)微生物種類和數量土壤IDD(碘缺乏病)：是由于攝碘量不足而引起的一種地方病地方性克汀病：較嚴重的缺碘性甲狀腺腫病區出現的一種病癥地方性氟中