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文檔簡介
重度骨盆骨折的急救與復蘇重度骨盆骨折指高能量外力致傷,多為伴有合并傷或伴發傷者的多發傷患者,ISS多大于20或25,傷情重,易引發脂肪栓塞、凝血障礙、SIRS、感染、MODS、血栓-栓塞癥等并發癥。創傷急救傳統黃金1小時國內何忠杰“白金杯10分鐘”宋祖軍“鉆石3分鐘”
貴在早期床旁檢查的重要性盡量減少過床搬運,爭取床旁檢查行X-線、CT、MRI等檢查時,要慎重,隨時作好搶救準備
切記!!!骨盆骨折分類Tile分類(1998)No.1穩定性骨折(髂嵴骨垢,髂前上棘,坐骨結節撕脫,單純髂骨、坐骨、恥骨骨折)No.2不穩定性骨折(高能量傷,多有嚴重軟組織傷及其他骨折)合并傷40%骨盆骨折患者有腹部外傷14.5%合并下尿道損傷出血來源骨折表面滲血不止大血管及靜脈叢受損骨盆臨近軟組織撕裂出血盆腔臟器破裂及其他合并傷失血性休克救治是骨盆
骨折治療的關鍵出血休克是骨盆骨折導致死亡第一原因出血是創傷第二死因骨盆骨折中失血性休克的發生率30~58%;創傷失血性休克是1~44歲年齡第一死因SternSAetalJNeurosurg2000.93Laces分期Stage1活動性出血期(uncontroledbleeding)Stage2強制性血管外扣押期(歷時約1~3天毛細血管滲漏)Stage3血管再充盈期(4~5天,最多不超過計劃10天)失血性休克分期即刻常壓復蘇缺點相對過高血壓使已形成凝血塊脫落;相對過高血壓使出血量加大,增加死亡率;大量液體擴容造成血液稀釋,不利于止血;常壓復蘇致血管痙攣解除,妨礙止血。即刻復蘇Vs.延遲復蘇即刻復蘇(傳統的早期快速足量擴容使血壓接近正常)適用鈍性傷,腦傷,老年病人。對活動性出血者死亡率高,可產生持續免疫抑制。延遲復蘇(早期緩慢,限量擴容使血壓稍低于正常,待止血徹底后再愈量擴容)適用于有活動出血失血休克,有軀體貫通傷年輕病人,可使細胞介導免疫抑制快速恢復,復蘇存活率高。VIPC療法的推薦VIPC療法使重度骨盆骨折早期存活率由80%提升達98%,適用于全部嚴重創傷患者。V(ventalation)保持呼吸道通暢后通氣供氧,有張力性氣胸盡快引流減壓,必要時氣管插管后控制或輔助呼吸。I(infusion)盡快建立多條有效靜脈通道,最好深靜脈置管,于0.5~1小時內輸入3000ml液體,繼輸血制品,爭取快速輸入5000~6000ml以期壓迫后腹膜。P(Pulsation)監測心臟搏動,維持心泵功能。對有胸外傷者注意心包填塞及心源性休克的有無,必要時處理。C的含義C(contronlbleeding)止血是提高重度骨盆骨折救治成功率關鍵,是任何藥物和其他措施不能替代的。任何嚴重創傷患者,只要止血成功,都有存活希望。特別注意體表其他部位活動性出血的控制。方法有多種,目的一個(有效)。止血的方法快速大量輸液、輸血以期對后腹膜壓迫止血休克褲應用外固定合并傷的及早識別處理必要時動脈栓塞帶氣囊導管行臨時腹主動脈阻斷或髂內動脈結扎止血藥物及血制品的適當應用止血藥物蝮蛇凝血酶(立止血)必須在血小板數量充足時才有效抗纖溶藥物要慎用,除非經試驗證實有確切指征腹部腔隙綜合征在未采取手術或栓塞情況下大量輸液保守治療下出現的無尿,腹部擴張,氣道壓增高等腹部腔隙綜合征。在有指征時剖腹探查血壓脈率差=SBP-PR,正常值30~500~-30輕度休克-30~-50中度休克-50~重度休克脈率開始大幅減慢為瀕死狀態血壓脈率差對休克嚴重性預測補液速度公式補液速度V=調節值R+定值(100ml.h-1)S為休克指數0.5<S<1R=10S.h-1S=1(丟失血容量1000~1500ml)R=100S.h-1S=2(丟失血容量2000~2500ml)R=200S.h-1血壓0S=4R=200S.h-1容量治療的目的恢復有效血容量(最關鍵)改善攜氧功能糾正凝血障礙容量治療的實施主要輸注平衡液+濃縮紅細胞(2.5:1)急性出血量>30%時須輸血(紅細胞容量為全血2/3)失血量>30%,晶體液用量超過3~4L應加用膠體(保持血漿膠滲壓2.7kPa)膠體應用血漿代用品(主要用以維持適當膠滲壓)未用晶體前一般不用,否則易致腎衰失血量20~40%,代血漿與全血各一半失血量>50%,代血漿1/3、全血2/3血漿大量輸血(4~5L)后應輸FDP高滲液治療休克作用及其機制高滲鹽液組織脫水→組織水腫↓激活Na-K-ATP酶→泵出休克期進入細胞內的Na并帶出水→細胞水腫↓高滲液疏通微循環的作用機體由失代償向代償直至向正常方向發展解決了等滲液不能解決的細胞內液增加的問題增加組織供氧、細胞功能的改善提高氧利用率高滲液的應用4.2%氯化鈉/7.6%羥乙基淀粉高滲液是對以往抗休克理論進行修正,對國外高滲液和等滲液研究的缺陷進行全面改進,并經動物試驗和臨床研究證明是安全和有效的新型抗休克液。它具有以下特點:用量少:通常僅需輸入病人失血量的1/5左右即可,由于輸液量少,可減少病人的諸多并發癥,如水腫、顱內壓升高、吸收期高血壓等。見效快:通常僅輸入30~50ml即可見效,亦即最快在5分鐘之內生命體征就能趨于好轉。本品與其他抗休克液的比較(MAP)本品與其他抗休克液的比較(CO)本品與其他抗休克液的比較(尿量)限制性復蘇和小容量復蘇區別小容量復蘇(4ml.kg-1高滲液)限制性復蘇(緩慢輸注常規液體)足以導致心跳驟停的低血壓低血壓患者搬運移動時經充分擴容后血壓較低估計原因為血管張力較低者存在心功能抑制者需輔以正性肌力藥短時間應用且隨時準備試撤離!血管活性藥應用指征無奈的選擇創傷誘發心跳驟停復跳率極低,且即使心跳恢復腦復蘇難度極大。急性腎衰相當大部分可救可治。
保心舍腎!特別是嚴重低血壓患者轉運搬動前!多巴胺0.5~2ug.kg-1.min-1興奮DA1受體,腎血流量和腎小球濾過率、鈉排除量增加。2~10ug.kg-1.min-1興奮β1受體,心肌收縮力增強,CO增加。>5ug.kg-1.min-1刺激內源性去甲腎上腺素釋放,心肌收縮力增強。10~20ug.kg-1.min-1大劑量輸注,興奮α、β腎上腺素能受體,主要表現出α1-腎上腺素能受體縮血管效應,腎血流量減少。用于α、β腎上腺素能受體和多巴胺受體,還能促進去甲腎上腺素釋放,有直接和間接作用。間羥胺直接作用于腎上腺素能受體,還能被腎上腺素能神經末梢攝取,并進入囊泡,通過置換機制使儲存在囊泡內的去甲腎上腺素釋放出來。興奮α-腎上腺素能受體,外周血管和靜脈收縮。作為去甲腎上腺素替代品用于各種休克早期。除靜滴外必要時可反復50~100ugIV多巴酚丁胺兼有多巴胺和異丙腎上腺素結構特點。興奮β1腎上腺素能受體,對α和β2腎上腺素能受體及多巴胺受體無顯著作用,且無促進NE釋放作用,使心肌收縮力增強,對HR和心肌氧耗量影響較小,肺血管阻力可減小或無明顯改變,半衰期2分鐘,連續滴注。適用于心源性休克和心臟術后低心排病人。去甲腎上腺素<2ug.min-1(30ng.kg-1.min-1)可能主要興奮β腎上腺素能受體,使心肌收縮力增強。>3ug.min-1(50ng.kg-1.min-1)主要興奮α腎上腺素能受體,引起皮膚、黏膜、骨骼肌、肝臟、腎臟和小腸血管收縮,SBP、DBP、MAP均升高。適用于各種危及生命的嚴重低血壓狀態,及對其他縮血管藥物反應欠佳時,劑量應嚴格控制在10~50ng.kg-1.min-1
。同時應用低劑量多巴胺可有效維持腎臟的灌注壓和功能腎上腺素1~2ug.min-1主要興奮β2-腎上腺素能受體,使血管和支氣管平滑肌松弛。2~10ug.min-1(25~120ng.kg-1.min-1)主要興奮β1-腎上腺素能受體,HR加快,心肌收縮力增強。>10ug.minα-腎上腺素能受體顯著興奮,產生血管收縮。有時和腎臟劑量多巴胺同時使用,以免腎缺血。異丙腎上腺素為β1腎上腺素能受體激動劑,對α受體無作用。對內臟血管有微弱擴張作用,SBP不變,DBP降低和MAP降低。劑量稍大,引起心動過速,心率不齊。注意:低濃度和低劑量20~120ng.kg-1.min-1,且嚴密監測心率和心律。休克的實質血壓=血流量×血管阻力一切措施以增加血流量,改善微循環及組織氧供為目的
休克復蘇≠擴容+血管活性藥改善微循環莨菪類藥物糖皮質激素低溫控制性低溫是一種治療手段意外低溫(疏忽性低溫)是有害的!!!低溫對凝血的危害溫度依賴的酶反應減弱血小板功能降低低溫刺激纖溶低溫原因長時間野外暴露術中內臟暴露血制品輸入(1u紅細胞輸注降低體溫0.25℃)室溫下大量液體輸注(每升降低體溫0.5℃)低溫的防治環境溫度的調控輸注液體的加溫被覆防止體熱散失輸液加熱器可持續加溫,正常加熱溫度35℃,當溫度超過42℃時加熱器自動切斷電源;適用于各種流速的輸液器;WarmTouch充氣式保溫裝置上半身毯用于腹部、泌尿生殖系統和下肢的手術;手術過程中蓋在胸部以上和上肢。下半身毯用于胸外科、心臟外科和上肢手術;蓋在下肢和下腹部區域。酸中毒對凝血影響損傷血管內皮,啟動內源和外源性凝血系統,誘發DIC凝血因子酶活性升高,血小板聚集性增強肝素抗凝活性減弱酸中毒治療碳酸氫鈉的應用指征pH<7.25,BE<-10mmol.l–1
治標不治本改善微循環及組織缺氧是糾酸的根本凝血障礙消耗性?稀釋性??稀釋性凝血障礙大量輸血(12h內輸注8~12u紅細胞,或1~1.5倍血容量)后導致血小板,凝血因子稀釋性減少。適時補充血小板及凝血因子,必要時補充冷沉淀。凝血障礙的治療活動出血控制后糾正低溫,酸中毒補充血小板、血漿、冷沉淀等血制品確定消耗性凝血障礙后謹慎抗凝休克復蘇終點的再認識完全復蘇(Fullresusiciation)概念的提出傳統休克復蘇的終點
死亡率50~80%容易誘發MODS!!傳統復蘇終點新的復蘇終點胃粘膜PHi組織氧分壓,血乳酸鹽測定動脈血氣分析中堿剩余(BE)復蘇終點ENDPOINTSOFRESUSCITATIONStable
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