大單元3細胞的增殖、分化、衰老和死亡等生命歷程2025年高考總復習優化設計二輪專題生物H課后習題含答案層級一基礎夯實自測練學生用書P173

1.(2024·山東卷)心肌損傷誘導某種巨噬細胞吞噬、清除死亡的細胞,隨后該巨噬細胞線粒體中NAD+濃度降低,生成NADH的速率減小,引起有機酸ITA的生成增加。ITA可被細胞膜上的載體蛋白L轉運到細胞外。下列說法錯誤的是()A.細胞呼吸為巨噬細胞吞噬死亡細胞的過程提供能量B.轉運ITA時,載體蛋白L的構象會發生改變C.該巨噬細胞清除死亡細胞后,有氧呼吸產生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細胞可由巨噬細胞的溶酶體分解答案C解析巨噬細胞吞噬死亡細胞的過程涉及膜的融合、基因表達等,是一個耗能過程,需要細胞呼吸提供能量,A項正確;載體蛋白在轉運相關物質時,要與被轉運的物質結合,因此轉運ITA時,載體蛋白L的構象會發生改變,B項正確;該巨噬細胞清除死亡細胞后,線粒體中NAD+濃度降低,有氧呼吸第二階段受到抑制,產生CO2的速率下降,C項錯誤;溶酶體是細胞的“消化車間”,可將被吞噬的死亡細胞分解,D項正確。2.(2024·黑龍江雙鴨山模擬)科學家發現如果RNA聚合酶運行過快會導致與DNA聚合酶“撞車”而使DNA折斷,引發細胞癌變。研究發現,一種特殊酶類RECQL5可以吸附在RNA聚合酶上減緩其運行速度,扮演“剎車”的角色,從而抑制癌癥發生。下列有關敘述錯誤的是()A.人的神經細胞中,核基因在復制的同時還可以進行轉錄B.相同的DNA在不同細胞中轉錄開始的位點不完全相同C.RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車”可能會導致細胞周期縮短D.RECQL5與RNA聚合酶結合會減慢細胞內蛋白質合成速率答案A解析神經細胞是已分化的細胞,不能繼續分裂,也不會進行DNA復制,A項錯誤;一個DNA分子上有多個基因,同一個DNA分子在不同的細胞中表達的基因可能相同,也可能不同,因此轉錄開始的位點也不完全相同,B項正確;根據題意可知,RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車”使DNA折斷,引發細胞癌變,細胞癌變后分裂速度加快,細胞周期縮短,C項正確;根據題意可知,RECQL5與RNA聚合酶結合會減緩其運行速度,使轉錄速度減慢,進而使蛋白質合成速率減慢,D項正確。3.(2024·湖南長沙模擬)下圖是擬南芥(2N=10)減數分裂部分時期染色體變化顯微照片,下列相關敘述正確的是()A.二倍體擬南芥染色體數目少,便于顯微鏡下對染色體觀察和計數B.選擇擬南芥的花粉粒可觀察到減數分裂各個時期的染色體變化C.圖中細胞按照減數分裂時期排列的先后順序是①→③→②→④D.①時期有核仁,與mRNA的合成、加工以及核糖體的形成有關答案A解析觀察細胞分裂時,是通過染色體的行為變化來判斷分裂的各個時期的,因此二倍體擬南芥染色體數目少,便于顯微鏡下對染色體觀察和計數,A項正確。擬南芥的花粉粒已經完成了減數分裂過程,不能觀察到減數分裂各個時期的染色體變化,B項錯誤。①中存在染色質,處于減數分裂Ⅰ前的間期;②為兩個細胞中染色體分布情況,著絲粒排列在赤道板上,處于減數分裂Ⅱ中期;③中四分體排列在細胞中央,處于減數分裂Ⅰ中期;④表示同源染色體正在聯會,處于減數分裂Ⅰ前期,故圖中細胞按照減數分裂時期排列的先后順序是①→④→③→②,C項錯誤。①中存在染色質,處于減數分裂Ⅰ前的間期,有核仁,與rRNA的合成、加工以及核糖體的形成有關,D項錯誤。4.(2024·廣東卷)克氏綜合征是一種性染色體異常疾病。某克氏綜合征患兒及其父母的性染色體組成如下圖所示。Xg1和Xg2為X染色體上的等位基因。導致該患兒染色體異常最可能的原因是()A.精母細胞減數分裂Ⅰ性染色體不分離B.精母細胞減數分裂Ⅱ性染色體不分離C.卵母細胞減數分裂Ⅰ性染色體不分離D.卵母細胞減數分裂Ⅱ性染色體不分離答案A解析根據題圖可知,父親的基因型是XXg1Y,母親的基因型是XXg2XXg2,患者的基因型是XXg1XXg2Y,故父親產生的異常精子的基因型是XXg1Y,原因是在減數分裂Ⅰ后期同源染色體X、Y沒有分離,A項符合題意。5.(2024·廣東廣州一模)胞葬作用是巨噬細胞清除凋亡細胞的過程。凋亡細胞釋放多種可溶性因子招募巨噬細胞遷移至凋亡細胞附近,巨噬細胞通過表面受體識別并結合凋亡細胞,完成對凋亡細胞的吞噬。下列說法錯誤的是()A.細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結束生命的過程B.從胚胎時期開始,人體內就存在胞葬作用C.巨噬細胞通過表面受體識別并吞噬凋亡細胞屬于細胞自噬D.胞葬作用對于生物體維持內部環境的穩定起著非常重要的作用答案C解析細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結束生命的過程,A項正確;從胚胎時期開始,人體內就存在凋亡的細胞,所以存在胞葬作用,B項正確;細胞自噬是細胞通過溶酶體“吃掉”自身的結構和物質的過程,巨噬細胞吞噬凋亡細胞不屬于細胞自噬,C項錯誤;胞葬作用對于生物體維持內部環境的穩定起著非常重要的作用,D項正確。6.(2024·山東臨沂模擬)細胞凋亡主要分為定型、實施和吞噬三個階段。定型階段,靶細胞接到死亡指令,開始程序性死亡;實施階段,細胞內出現一系列的形態和生化變化,染色質聚集、分塊、位于核膜上,胞質凝縮,最后核斷裂,形成許多凋亡小體;吞噬階段,凋亡小體被周圍的巨噬細胞吞噬消化。下列敘述錯誤的是()A.細胞凋亡受到嚴格的由遺傳機制決定的程序性調控B.細胞凋亡過程中染色質聚集,細胞不進行蛋白質的合成C.凋亡小體使細胞的內容物不會逸散到細胞外的環境中D.細胞凋亡對于機體維持內環境的穩態起著重要的作用答案B解析細胞凋亡受到嚴格的由遺傳機制決定的程序性調控,又稱為細胞的編程性死亡,A項正確;細胞凋亡過程中會合成調控細胞凋亡的蛋白質,B項錯誤;凋亡小體使細胞的內容物不會逸散到細胞外的環境中,有利于維持內環境穩定,C項正確;細胞凋亡是生物體正常發育的基礎,能維持組織細胞數目的相對穩定,是機體的一種自我保護機制,對于機體維持內環境的穩態起著重要的作用,D項正確。7.(2024·湖南邵陽三模)端粒是有重復序列(5'-TTAGGG-3')的DNA—蛋白質復合體,重復序列會隨細胞分裂而縮短。端粒酶是一種由RNA和蛋白質形成的復合體,能夠以自身RNA為模板,延長變短的DNA。研究發現,老年人進行高壓氧治療后,細胞的端粒長度和衰老細胞的比例會發生變化,部分實驗結果如下表所示。下列敘述錯誤的是()項目高壓氧治療前高壓氧治療1周后相對變化量B細胞端粒長度8.36單位11.17單位+33.61%T細胞端粒長度8.04單位10.20單位+26.87%衰老T細胞的比例10.29%6.22%-39.55%A.用熒光標記端粒,處于有絲分裂中期的B細胞中有184個熒光點B.染色體上的遺傳物質的結構會隨細胞分裂而發生改變C.癌細胞中的端粒酶能夠以自身的“5'-AATCCC-3'”序列為模板,延長染色體DNAD.高壓氧可能通過影響端粒酶來降低衰老T細胞的比例答案C解析人體細胞有23對同源染色體,共46條染色體,每條染色體兩端各有一個端粒,處于有絲分裂中期的細胞共含有92條染色單體,用熒光標記端粒,處于有絲分裂中期的B細胞中共有184個熒光點,A項正確;依據題意,端粒的重復序列會隨細胞分裂而縮短,所以染色體上的遺傳物質的結構會隨細胞分裂而發生改變,B項正確;依據題意,端粒酶能夠以自身RNA為模板,延長變短的DNA,模板應該是“5'-CCCUAA-3'”,C項錯誤;分析表格數據可知,與高壓氧治療前相比,高壓氧治療1周后T細胞的端粒長度有所增加,而衰老T細胞的比例顯著降低,說明高壓氧可能通過影響端粒酶,來提高T細胞的端粒長度,降低衰老T細胞的比例,D項正確。8.(2024·新疆烏魯木齊模擬)(12分)帕金森病是一種常見的神經退行性疾病,主要病因是多巴胺能神經元(能合成并釋放多巴胺)損傷,造成患者肌細胞過度興奮,收縮增強,出現運動遲緩、姿勢平衡障礙等癥狀。帕金森病患者體內的GADD153基因表達過量會加速細胞凋亡。回答下列問題。(1)帕金森患者腦部細胞凋亡異常,細胞凋亡是指的過程。該病患者表現為姿勢平衡障礙,說明其位于的細胞可能受到了影響。

(2)神經中樞內,多巴胺能神經元以的方式釋放多巴胺至突觸間隙。多巴胺能神經元和膽堿能神經元均能與脊髓前角運動神經元之間形成突觸,如下圖所示。脊髓前角運動神經元興奮使肌肉收縮,結合圖示分析帕金森病患者肌細胞過度收縮的原因是

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(3)用適宜濃度的MPP+(一種神經毒素)處理神經細胞,制成帕金森病模型細胞。某研究小組用不同濃度的肉蓯蓉提取物處理帕金森病模型細胞,細胞的存活率和細胞內GADD153基因表達量如下圖所示。甲乙圖示結果說明肉蓯蓉提取物對帕金森病模型細胞有保護作用,保護作用隨肉蓯蓉提取物濃度的增大而加強,其機理可能是

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答案(1)由基因所決定的細胞自動結束生命小腦(2)胞吐多巴胺釋放少,對脊髓前角運動神經元的抑制作用減弱,乙酰膽堿釋放多,對脊髓前角運動神經元的興奮作用增強(3)肉蓯蓉提取物通過抑制細胞內GADD153基因的表達提高細胞的存活率解析(1)細胞凋亡是指由基因所決定的細胞自動結束生命的過程。小腦能夠協調運動,維持身體平衡,該病患者表現為姿勢平衡障礙,說明其位于小腦的細胞可能受到了影響。(2)神經中樞內,多巴胺能神經元以胞吐的方式釋放多巴胺至突觸間隙。根據圖示信息可知多巴胺對脊髓前角運動神經元有抑制作用,乙酰膽堿對脊髓前角運動神經元有興奮作用,而且帕金森病的主要病因是多巴胺能神經元損傷,由此可知,造成患者肌細胞過度興奮、收縮增強的原因是多巴胺釋放少,對脊髓前角運動神經元的抑制作用減弱,乙酰膽堿釋放多,對脊髓前角運動神經元的興奮作用增強。(3)根據圖示信息可知,隨肉蓯蓉提取物濃度的增大,細胞的存活率逐漸升高,GADD153基因的表達量逐漸降低,由此推測,圖示結果說明肉蓯蓉提取物對帕金森病模型細胞有保護作用,保護作用隨肉蓯蓉提取物濃度的增大而加強,其機理可能是肉蓯蓉提取物通過抑制細胞內GADD153基因的表達提高細胞的存活率。層級二關鍵突破提升練學生用書P175

突破點1細胞周期的調控1.(2024·湖南長沙三模)黏連蛋白(參與姐妹染色單體之間的黏連)是一種糖蛋白,研究發現乙酰轉移酶具有促進黏連蛋白與染色體穩定結合的作用。乙酰轉移酶能使黏連蛋白SMC3上兩個保守的賴氨酸殘基乙酰化,從而穩定黏連蛋白與染色體的結合。在某生物體內發現了與乙酰轉移酶功能相抗衡的去乙酰化酶,它能將乙酰化的黏連蛋白去乙酰化。非組蛋白是染色質結構中,除組蛋白之外的其他蛋白質成分的統稱,其功能是參與基因表達的調控。下列關于黏連蛋白的敘述,正確的是()A.黏連蛋白中的蛋白質屬于染色體中的非組蛋白B.去乙酰化有助于黏連蛋白在細胞周期中循環使用C.黏連蛋白的合成與染色單體的形成同時發生D.黏連蛋白的乙酰化有助于有絲分裂后期紡錘體發揮作用答案B解析染色體中非組蛋白的作用是調控基因的表達,因此黏連蛋白中的蛋白質不屬于染色體中的非組蛋白,A項錯誤;黏連蛋白去乙酰化后可以使姐妹染色單體分離,當再次被乙酰化后又有利于姐妹染色單體的黏連,因此去乙酰化有助于黏連蛋白在細胞周期中循環使用,B項正確;黏連蛋白參與姐妹染色單體之間的黏連,其合成應發生在染色單體的形成之前,C項錯誤;黏連蛋白乙酰化后有助于姐妹染色單體的黏連,在有絲分裂后期姐妹染色單體分開后,由紡錘體將它們分別拉向細胞兩極,因此黏連蛋白的乙酰化會抑制有絲分裂后期紡錘體發揮作用,D項錯誤。2.(2024·湖南衡陽模擬)Hela細胞是1951年從一位婦女宮頸分離得到的宮頸癌細胞,圖1為Hela細胞的細胞周期示意圖及各時期時間。cAMP(環化腺苷一磷酸)是一種細胞內重要的化學分子。研究表明,cAMP對Hela細胞的G2/M/G1期均有抑制作用,大致機理如圖2所示。信號分子1和信號分子2可結合在細胞膜的受體上從而影響cAMP的合成水平,繼而促進或抑制細胞分裂。下列分析錯誤的是()圖1Hela細胞的細胞周期示意圖圖2cAMP作用機理A.Hela細胞至今仍存活,說明其具有無限增殖的特點B.A時期Hela細胞內主要進行DNA復制所需的蛋白質的合成與核糖體的增生,染色體加倍發生在C時期C.根據圖2可知,信號分子1促進Hela細胞的G2/M/G1期D.以足量的cAMP刺激Hela細胞再用培養液培養,預計約6.1h后,所有Hela細胞的增殖進程都會停滯答案C解析Hela細胞至今已存活70多年,說明其具有無限增殖的特點,A項正確。A時期為G1期,主要進行DNA復制所需的蛋白質的合成與核糖體的增生,為DNA的復制做準備;有絲分裂過程中染色體數目的加倍是由于著絲粒的分裂,而著絲粒的分裂發生在有絲分裂后期即C時期,B項正確。信號分子1和信號分子2可結合在細胞膜的受體上從而影響cAMP的合成水平,繼而促進或抑制細胞分裂。cAMP對Hela細胞的G2/M/G1期均有抑制作用,根據圖2可知,信號分子1抑制Hela細胞的G2/M/G1期,C項錯誤。以足量的cAMP刺激Hela細胞,會抑制Hela細胞的G2/M/G1期,但不會抑制S期,因此經過S期的時長6.1h后,所有Hela細胞的增殖進程都會停滯,D項正確。3.(2024·湖南常德三模)細胞周期阻滯時,若細胞生長則會出現不可逆衰老,而細胞不生長則不會出現衰老現象。為驗證這一結論,科學家用HT細胞設計如下圖所示實驗,其中血清中含細胞生長所需的生長因子,藥劑X可誘導蛋白L的表達,蛋白L具有阻滯細胞周期的作用。下列說法錯誤的是()A.蛋白L使細胞停滯在G1期B.在有無血清的情況下,藥劑X均可誘導L蛋白的合成C.將乙組細胞轉移至不含藥劑X的培養液中,細胞周期不能恢復正常D.丙組會出現細胞衰老的特征答案D解析藥劑X可誘導蛋白L的表達,比較甲和乙,加入藥劑X后,G1期細胞數目增加,說明蛋白L使細胞停滯在G1期,A項正確;比較丙和丁,在沒有血清的條件下,丙組加入藥劑X,G1期細胞數目增加,所以在有無血清的情況下,藥劑X均可誘導L蛋白的合成,B項正確;乙組細胞添加的藥劑X可誘導蛋白L的表達,蛋白L具有阻滯細胞周期的作用,同時乙組細胞添加了適量血清,血清中含細胞生長所需的生長因子,細胞周期阻滯時,若細胞生長則會出現不可逆衰老,如果將乙組細胞轉移至不含藥劑X的培養液中,細胞周期不能恢復正常,C項正確;丙組不含血清,即沒有生長因子,細胞不生長則不會出現衰老現象,D項錯誤。突破點2細胞分裂過程中的遺傳與變異現象4.(不定項)(2023·河北卷)某雄性果蠅(2n=8)的一條2號染色體和X染色體發生了片段互換,丟失2號染色體片段或X染色體片段的雌、雄配子均不育。該雄蠅與正常雌蠅雜交獲得F1。不考慮其他突變,下列敘述正確的是()A.F1雌蠅的初級卵母細胞在減數分裂時形成兩個正常四分體B.F1雌蠅產生的配子一半可育C.F1雄蠅的細胞中一條2號染色體結構異常D.此種變異不能為生物進化提供原材料答案AB解析假設發生互換的染色體分別記為2'和X',由題意可知,丟失2號染色體片段或X染色體片段的雌、雄配子均不育,則該雄果蠅可產生可育配子的染色體組成為2'X'、2Y,其與正常雌蠅雜交獲得F1,F1染色體組成為22'XX'、22XY,其中雌蠅的初級卵母細胞在減數分裂時形成兩個正常四分體,即1號和3號染色體能形成正常的四分體,A項正確;F1雌蠅(22'XX')產生的配子2X和2'X'可育,2'X和2X'不可育,即F1雌蠅產生的配子一半可育,B項正確;F1雄蠅(22XY)的細胞中兩條2號染色體結構均正常,C項錯誤;題干所述變異為染色體結構變異中的易位,突變(基因突變和染色體變異)和基因重組為生物進化提供了原材料,D項錯誤。5.(2024·陜西西安模擬)下圖是基因型為AaBB的二倍體動物某個細胞的分裂示意圖(展示部分染色體)。下列敘述正確的是()A.該細胞為次級卵母細胞,此時期正在發生基因重組B.出現此細胞基因組成的原因是發生了染色體互換C.此細胞產生的卵細胞基因型為ABb或aBB或ABB或aBbD.圖示細胞內含有6條姐妹染色單體答案C解析圖中同源染色體分離,細胞處于減數分裂Ⅰ后期,又由于其細胞質不均等分裂,所以為初級卵母細胞,A項錯誤;含基因A、a的一對同源染色體移向細胞兩極,其發生了互換,含基因B、b的一對同源染色體移向了細胞的同一極,發生了染色體數目變異和基因突變,B項錯誤;分析題圖可知,該細胞為初級卵母細胞,分裂后得到的次級卵母細胞為AaBBBb,減數分裂Ⅱ后期著絲粒分裂,姐妹染色單體分開隨機移向細胞兩極,故此細胞產生的卵細胞基因型為ABb或aBB或ABB或aBb,C項正確;該圖中含有4條染色體,8條姐妹染色單體,D項錯誤。6.(不定項)(2024·河北卷)酵母細胞中的M蛋白被激活后可導致核膜裂解、染色質凝縮以及紡錘體形成。蛋白K和P可分別使M發生磷酸化和去磷酸化,三者間的調控關系如圖所示。現有一株細胞體積變小的酵母突變體,研究發現其M蛋白的編碼基因表達量發生顯著改變。下列分析正確的是()A.該突變體變小可能是M增多且被激活后造成細胞分裂間期變短所致B.P和K都可改變M的空間結構,從而改變其活性C.K不足或P過量都可使酵母細胞積累更多物質而體積變大D.M和P之間的活性調控屬于負反饋調節答案AB解析據題干信息“M蛋白被激活后可導致核膜裂解、染色質凝縮以及紡錘體形成”可知,M蛋白被激活后可促進細胞進入分裂前期,導致分裂間期變短,使得間期蛋白質合成量不足,細胞體積變小,A項正確;據題干信息“蛋白K和P可分別使M發生磷酸化和去磷酸化”可知,K和P分別通過磷酸化和去磷酸化改變M的空間結構,從而改變其活性,B項正確;據題圖可知,蛋白K對M有抑制作用,蛋白P對M有激活作用,故K不足或P過量都會使酵母細胞中被激活的蛋白M增多,促進細胞進入分裂前期,間期蛋白質積累不足而體積變小,C項錯誤;據題圖可知,當M增多時,會激活促進蛋白P的產生,而蛋白P又會反過來繼續激活促進蛋白M的產生,使得M繼續增多,故M和P之間的活性調控屬于正反饋調節,D項錯誤。7.(2024·河北邢臺一模)某雄性動物的基因型為AaXBY,現對其體內的一個精原細胞的分裂進行分析。不考慮基因突變,下列敘述正確的是()A.若四分體時期發生了染色體互換,則該精原細胞可能產生4種基因型的精細胞B.若產生的精細胞的基因型為AXBY,則該精原細胞的異常發生在減數分裂Ⅱ時C.該精原細胞經過減數分裂產生的四個子細胞的基因型相同D.減數分裂Ⅰ后期或減數分裂Ⅱ后期時,細胞中的Y染色體數一般為2條答案A解析如果四分體時期同源染色體的非姐妹染色單體之間沒有發生互換,則該精原細胞產生2種基因型的精細胞;如果四分體時期同源染色體的非姐妹染色單體之間發生互換,該精原細胞可能會產生4種基因型的精細胞,A項正確。若產生的精細胞的基因型為AXBY,說明同源染色體沒有分離,則該精原細胞的異常發生在減數分裂Ⅰ后期,B項錯誤;該精原細胞在減數分裂Ⅰ后期會發生同源染色體的分離、非同源染色體自由組合,所以該精原細胞經過減數分裂形成的四個細胞是兩種類型,即這四個子細胞的基因型兩兩相同,C項錯誤;減數分裂Ⅰ后期細胞中的Y染色體數一般為1條,減數分裂Ⅱ后期時,由于著絲粒分裂,姐妹染色單體分離,細胞中的Y染色體數一般為2條或0條,D項錯誤。8.(不定項)(2024·山東泰安三模)PDCD5是一種同腫瘤細胞生長及凋亡密切相關的蛋白質。研究者通過慢病毒載體構建了穩定過量表達PDCD5的人表皮癌細胞A431細胞株,并對該細胞株的細胞增殖、細胞周期、細胞凋亡情況進行了研究,結果分別如圖1、圖2和圖3所示,同時驗證了PDCD5在腫瘤生長過程中通過改變p53基因表達量(p53蛋白能夠促進細胞凋亡的發生)發揮其作用。已知細胞分裂間期分為G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(DNA合成后期),M期為分裂期。下列敘述錯誤的是()圖1圖2圖3A.對照組為導入空載體的人表皮癌細胞A431細胞株B.PDCD5通過影響DNA復制來抑制細胞增殖C.實驗組A431細胞中p53蛋白的量較對照組要高D.PDCD5會使實驗組的基因表達水平均明顯提高答案BD解析對照組為導入空載體的人表皮癌細胞A431細胞株,目的是排除導入A431細胞株的重組載體中載體本身對實驗結果的影響,A項正確;G2期為DNA合成后期,由圖2可知,PDCD5通過阻斷G2期進入M期而抑制細胞增殖,G2期已經不再進行DNA復制,B項錯誤;實驗驗證了PDCD5在腫瘤生長過程中通過改變p53基因的表達量發揮其作用,由圖3可知,PDCD5能促進細胞凋亡,而p53蛋白能夠促進細胞凋亡的發生,故實驗組A431細胞中p53蛋白的量比對照組要高,C項