呼吸衰竭講稿

浙江省中醫院呼吸科鄒義敏呼吸衰竭RespiratoryFailure呼吸衰竭講稿呼吸呼吸衰竭講稿呼吸(respiratory)機體與外界環境之間的氣體交換過程一切生物體的生存都需要進行呼吸呼吸衰竭講稿呼吸過程外呼吸肺通氣肺換氣組織換氣細胞氧化代謝內呼吸氣體在血液中運輸呼吸衰竭講稿呼吸衰竭呼吸衰竭講稿一、呼衰定義(definition)各種原因引起的外呼吸嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征臨床表現為呼吸困難、發紺等。明確診斷有賴于動脈血氣分析呼吸衰竭講稿二、診斷呼衰的血氣標準在海平面正常大氣壓、靜息狀態、吸入空氣條件下，排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素PaO2＜60mmHg（8kPa)或伴有PaCO2＞50mmHg(6.65kPa）呼吸衰竭講稿三、呼衰的病因參與外呼吸過程的任一環節病變都會導致呼衰

呼吸道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿四、呼衰的分類一、按病程分類急性慢性二、按動脈血氣分類Ⅰ型呼衰（HypoxemicRespiratoryFailure）Ⅱ型呼衰（HypercapnicRespiratoryFailure）三、按病理生理分類泵衰竭肺衰竭呼吸衰竭講稿五、呼衰病理生理改變

及發生機理主要病理生理改變—缺O2和CO2潴留發生機制肺泡通氣不足通氣/血流（V/Q)比例失調肺內動-靜脈解剖分流增加彌散障礙氧耗量增加呼吸衰竭講稿(一)肺泡通氣不足單位時間內進入肺泡的新鮮氣體量減少,導致體內CO2潴留和低氧血癥

PACO2＝0.863×VCO2/VA呼吸衰竭講稿肺泡氣體分壓(kPa)肺泡通氣量(L/min)呼吸衰竭講稿（二）通氣/血流（V/Q)比例失調維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)

必須協調呼吸衰竭講稿正常靜息狀態下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....呼吸衰竭講稿肺動脈肺泡肺靜脈動－靜脈樣分流呼吸衰竭講稿肺動脈肺泡肺靜脈無效腔效應呼吸衰竭講稿PaCO2＜＞呼吸衰竭講稿V/Q失調主要導致PaO2，而無PaCO2a－V氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍氧離曲線S形已達平臺，無法多帶O2，而CO2解離曲線呈直線呼吸衰竭講稿（三）肺內動-靜脈樣分流肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2實際上是通氣血流比例失調的特例呼吸衰竭講稿（四）彌散障礙影響因素彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差其他呼吸衰竭講稿CO2彌散能力比O2大20倍CO2彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)彌散障礙主要影響氧的交換

呼吸衰竭講稿（五）氧耗量缺氧加重發熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量呼吸衰竭講稿六、缺O2和CO2潴留

對機體器官功能的影響對中樞神經的影響

對心臟.循環的影響對呼吸的影響對肝腎和造血系統影響對酸堿平衡和電解質的影響呼吸衰竭講稿（一）對中樞神經的影響缺氧腦組織耗氧量大（1/5~1/4）中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感對中樞神經影響的程度與缺氧的程度和發生急緩有關呼吸衰竭講稿缺氧急性缺氧：煩躁不安，全身抽搐，可在短時間內死亡完全停止供氧4～5min

不可逆的腦損害慢性缺氧：影響與缺氧程度相關呼吸衰竭講稿注意力不集中、智力減退、定向障礙

頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡神智喪失；昏迷

不可逆轉的腦細胞損傷50mmHg＜PaO2＜60mmHg30mmHg＜PaO2＜50mmHg20mmHg＜PaO2＜30mmHgPaO2＜20mmHg呼吸衰竭講稿CO2潴留輕度皮質下層刺激加強↑→中樞興奮→失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀重度腦脊液[H+]↑→中樞抑制→肺性腦病CO2潴留

腦血管擴張、腦血管通透性增加

腦細胞及間質水腫

顱內壓增高

壓迫腦組織和血管加重腦缺氧呼吸衰竭講稿（二）缺O2對心血管、循環的影響肺呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿（四）對肝腎和造血系統的影響刺激腎小球旁細胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧缺氧肝、腎功能降低轉氨酶氮質血癥呼吸衰竭講稿（五）對酸堿平衡和電解質的影響缺氧、CO2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應用及其他治療措施應用不當可致酸堿平衡紊亂

酸堿失衡與電解質代謝密切相關,酸堿失衡出現，必然影響離子交換、排泄及重吸收過程，造成電解質紊亂

常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿、高K＋低Cl－呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿七、呼衰臨床表現原發疾病的臨床表現缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現臨床表現與缺氧和二氧化碳潴留發生的速度、持續時間及程度有關缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相同，但又有不少重疊呼吸衰竭講稿呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼吸，點頭或提肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節律、幅度改變。嚴重者出現潮式、間停或抽泣樣呼吸（一）呼吸困難呼吸衰竭講稿皮膚、粘膜紫紺，以口唇、指甲明顯動脈血中還原血紅蛋白＞5g/dL

缺氧表現，但缺氧不一定有紫紺，紫紺不一定缺氧（二）發紺

呼吸衰竭講稿（三）精神神經癥狀急性缺氧可迅速出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀慢性缺氧多表現為智力或定向力障礙缺氧CO2潴留表現為先興奮后抑制pH改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有重要影響呼吸衰竭講稿（四）心血管癥狀早期

心血管中樞及交感N興奮→兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內臟血管收縮晚期

心率、血壓→末梢循環衰竭肺小動脈痙攣肺A壓肺心病右心衰血壓，脈搏洪大呼吸衰竭講稿（五）消化道出血缺O2、CO2

皮質激素、茶堿類藥物刺激水腫、糜爛胃游離酸

應激潰瘍出血呼吸衰竭講稿（六）酸堿失衡及電解質紊亂酸堿失衡發生率高(達78.6%～95.4%)，表現類型多種多樣、變化迅速、死亡率高酸堿失衡發生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿等代堿多系醫源性所致呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿（七）其它肝、腎功能損害休克DIC呼吸衰竭講稿八、呼衰診斷呼吸衰竭講稿診斷依據

有導致呼吸功能障礙的病史有缺O2和（或）CO2潴留臨床表現動脈血氣改變：PaO2＜60mmHg（注意吸氧狀態下可以正常），伴或不伴PaCO2＞50mmHg呼吸衰竭講稿九、呼衰治療呼吸衰竭講稿

治療原則保持呼吸道通暢改善缺O2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發病，消除誘因預防和治療并發癥呼吸衰竭講稿（一）保持呼吸道通暢祛痰劑、濕化氣道、人工排痰茶堿、

2R激動劑、抗M膽堿藥氣管插管、氣管切開排除氣道分泌物解痙平喘人工氣道呼吸衰竭講稿呼吸衰竭講稿（二）氧療給氧方式：鼻導管、鼻塞、氧帳或面罩、靜脈給氧鼻導管給氧濃度＝21+4×氧流量(L/min)給氧原則：

低濃度（24～35%）中濃度（36～50%）高濃度（＞50%）

呼吸衰竭講稿氧中毒的發生取決于氧分壓而不是氧濃度，但與氧濃度關系密切PiO2與FiO2的關系

PiO2＝（PB－6.27）×FiO2PiO2為吸入氣的氧分壓（kPa）PB為吸入氣壓力（kPa）6.27（kPa,即47mmHg）為水蒸汽壓

FiO2為吸氧濃度氧中毒呼吸衰竭講稿氧中毒機制氧自由基學說氧自由基：O2－、H2O2、.OH抗氧化系統：SOD、谷胱甘肽過氧化酶、VitE、VitC呼吸衰竭講稿FiO2≥60％1～2天；或吸入純氧12～24小時可出現頑固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不張；惡心嘔吐、食欲不振；頭痛、抽搐、昏迷等其他器官損傷，如眼晶狀體后纖維增生；溶血等呼吸衰竭講稿氧中毒重在預防呼吸衰竭講稿（三）呼吸興奮劑的應用

作用興奮呼吸中樞促進病人清醒

注意

嚴格掌握應用的適應癥和禁忌癥呼吸衰竭講稿（四）機械通氣

無創性面罩或鼻罩人工通氣氣管插管（經口或鼻）氣管切開—人工氣道無創有創呼吸衰竭講稿有創機械通氣的適應癥意識障礙，呼吸不規則氣道分泌物多且有排痰障礙有較大的嘔吐誤吸的可能性全身狀態較差．疲乏明顯者pH<7.20，PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg合并多臟器功能衰竭者呼吸衰竭講稿（五）糾正酸堿失衡及電解質紊亂呼酸改善肺泡通氣量，不宜補堿。呼酸并代酸積極治療代酸的病因，pH<7.20，HCO3—<18mmol/L時，適量補堿呼酸并代堿防止補堿過量和避免CO2排出過快，可