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文檔簡介
臨床骨折愈合分期、愈合機制、臨床愈合標準及一期愈合與二期愈合區(qū)別特點常見骨折臨床愈合時間骨折愈合概述骨折是骨力學完整性與連續(xù)性的喪失,同時也包括局部軟組織與血管的損傷。骨折愈合是骨折斷端間的組織修復反應,這種反應表現(xiàn)為骨折的愈合過程,最終結局是恢復骨的正常結構與功能。一般來說,骨折愈合有一期愈合與二期愈合等兩種形式,骨折穩(wěn)定程度決定愈合方式。一期愈合一期愈合即直接愈合,多見于骨折復位和行堅強內固定后,骨折斷端在短時間內即通過哈佛系統(tǒng)重建而直接發(fā)生連接。X線片上并無明顯外骨痂形成,骨折線逐漸消失,特征為愈合過程中無骨皮質區(qū)吸收,壞死骨在被吸收的同時由新的板層骨取代,達到皮質骨間直接愈合。在骨折斷端穩(wěn)定、對位對線好、斷端緊密接合時才能達到一期愈合。嵌入性骨折、干骺端骨折和椎體骨折由于斷端骨面交錯造成直接接觸,也可發(fā)生一期愈合。一期骨折愈合只發(fā)生于骨折達到解剖復位并施行堅強內固定使骨折塊之間的應變顯著減低時,此時骨形成細胞為來源于血管內皮細胞和血管周圍間充質細胞的骨原細胞,演變?yōu)槌晒羌毎瑯O少或全無骨膜反應發(fā)生,無骨痂形成。1、一期愈合模擬圖2、一期愈合必備條件
無骨痂形成的骨折直接愈合必備的條件是骨折處需絕對穩(wěn)定。骨折端加壓穩(wěn)定內固定,達到骨折端及植入物間牢固結合,避免斷端間任何移動:
①必須將骨折端準確加壓固定而獲得穩(wěn)定性,這種加壓固定須能承受足夠負荷,使骨折端在變形力作用下保持緊密接觸。
②骨折直接愈合更進一步?jīng)Q定性要求是骨折局部必須有豐富的血液供給,不僅與骨折本身造成的血管損害有關,依賴于手術過程中對軟組織及骨處理。二期愈合二期愈合又稱間接愈合,是骨折愈合最基本方式,是膜內化骨與軟骨內化骨兩種成骨方式結合,有骨痂形成,臨床上大多數(shù)骨折是通過二期愈合方式達到愈合的。在組織和細胞水平上,二期愈合分為常見4個階段:1、血腫及肉芽組織修復期(血腫機化演進期)骨折后,進出骨膜的血管、髓腔內血管及骨單位內血管均斷裂,大量血液聚集于骨端及周圍,形成血腫。血腫可提供骨折愈合過程中對啟動細胞級聯(lián)機制起關鍵作用的內源性BMP、PDGF等細胞因子,如骨折端會發(fā)生無菌性炎癥反應,炎性細胞侵入骨壞死區(qū),逐步清除骨斷端間壞死軟組織;單核細胞經(jīng)毛細血管到達骨折局部,融合成為破骨細胞,開始清除死骨。斷端周圍結締組織在局部炎性因子作用下,毛細血管內皮細胞和成纖維細胞增生,形成富含毛細血管的幼稚結締組織,隨著這些細胞和組織長入血腫,血管周圍間質細胞增生,形成肉芽組織。肉芽組織內成纖維細胞合成和分泌大量膠原纖維,形成纖維骨痂,將骨折端初步連接在一起,這一過程在骨折后2-3周內完成。2、原始骨痂形成期(纖維骨痂形成期)斷端間形成的纖維骨痂通過軟骨內化骨成骨,斷端周圍的骨膜經(jīng)膜內化骨成骨,骨折周圍就逐漸形成原始骨痂。骨折后新骨形成,開始于骨折后7-10d,要延續(xù)到骨愈合完成之后。骨折區(qū)損傷組織刺激細胞增生,在骨折端形成一團在結構上和來源上都是復合性的組織稱為骨痂。部位來說,骨痂分骨外膜骨痂、橋梁骨痂、連接骨痂和封閉骨痂。
橋梁骨痂:在血腫機化之前,來自骨外膜成骨細胞只能繞過血腫,沿其外圍與骨折線兩端外骨痂相連的骨痂。
連接骨痂:隨血腫機化,纖維組織經(jīng)軟骨骨化,使內、外骨痂相連骨痂。封閉骨痂:大約在2周內,髓腔損傷區(qū)大部分被成纖維細胞樣肉芽組織充填,逐漸轉化為海綿質骨,由海綿質骨形成新骨,從骨折兩端開始,橫過髓腔。從參與骨痂細胞主要來源來說,可分為內骨痂和外骨痂外骨痂:包繞于骨折外圍來自骨外膜的膜內骨化及部分軟骨內骨化新生骨。
內骨痂:包繞于髓腔內層,骨內膜膜內骨化及軟骨內骨化新生骨。內外骨痂與橋梁和連接骨痂融合,意味著原始骨痂形成,這一階段需要6-12周完成。使骨折斷端被幼稚的網(wǎng)質骨松散地連接起來,斷端活動逐漸減少而達到臨床愈合階段。臨床愈合標準:局部無壓痛及縱向叩擊痛;局部無異常活動;X線平片顯示骨折處有連續(xù)性骨痂,骨折線模糊。骨外、骨內膜增殖成軟骨細胞而釋放出磷酸酶,使血腫內磷酸酶含量劇增,可以水解血漿內有機結合的磷酸,釋放出磷酸鹽,與原溶解于血腫內的鈣結合為磷酸鈣,沉積后經(jīng)礦化的骨樣組織轉變?yōu)楣墙M織,由于鈣沉積,形成骨樣組織,在X線片上可顯影。外骨膜成骨細胞增殖,在軟組織豐富區(qū)較明顯,特別在肌肉附著處,這是骨痂血運來源。骨痂血管造影證實外骨痂的血供,絕大部分起源于骨膜外組織,特別是骨端周圍肌肉。當骨膜撕裂時,骨痂增殖不能完全被纖維組織囊包圍,小的新骨生成灶,可在周圍組織甚至在肌纖維間看到,外骨痂的生成量取決于骨膜損傷程度和完整性。骨折斷端髓腔內骨內膜和骨髓成骨細胞以同樣方式增殖,血供沒有骨外膜豐富,生長較慢。骨內膜和骨髓成骨在骨愈合中很重要,產生內骨痂,是骨折端愈合主要來源,特別是在沒有外骨膜成骨的松質骨愈合中。最初幾天,骨折端髓內血管增生,毛細血管和新生的營養(yǎng)血管長入,同時有間葉類型細胞浸潤,這是骨母細胞前體轉變?yōu)楣悄讣毎螅a生不成熟骨小梁和一些纖維軟骨,使骨折端連接。骨痂血運來源及骨性橋接前后變化:3、成熟骨板期(骨性骨痂形成期)隨著骨痂礦化,骨量逐漸增加。礦化開始時,成骨細胞產生原膠原,原膠原由細胞內遷移至細胞外,聚合而成膠原纖絲;纖絲孔隙區(qū)出現(xiàn)羥基磷灰石鈣晶體,晶體間及其周圍形成排列有序膠原纖絲。新生骨小梁不斷增粗,排列趨于規(guī)則,骨折端死骨被清除。原始骨痂期形成的織骨被破骨細胞吸收,被排列規(guī)則板層骨替代,哈佛系統(tǒng)重新建立,形成新的骨單位,在骨折端形成堅強骨性連接,這一過程需8-12周完成。4、塑形期所形成板層骨具有一定強度,空間結構尚不符合生物力學需要,須進行塑形改建,骨塑形主要受應力影響,是成骨細胞和破骨細胞共同活動結果。破骨細胞與成骨細胞協(xié)同作用,骨結構隨功能需要而發(fā)生變化,在應力強的部位成骨細胞相對活躍,合成和分泌骨基質,局部有較多新骨沉積,形成堅強板層骨。在機械功能不需要的多余骨痂內破骨細胞相對活躍,骨吸收增強,多余骨痂被吸收。破骨細胞形成骨吸收圓錐先進行骨吸收,然后由成骨細胞沉積新的哈佛系統(tǒng),骨的機械強度取決于骨的結構,正常和異常骨結構隨著功能需要而發(fā)生變化,機械應力對維持和改變骨結構很重要。骨折塑形在骨愈合過程中已開始,在骨折愈合后,仍持續(xù)較長一段時間,最初塑形較快,當骨折牢固愈合后逐漸變慢。骨折塑形使骨折愈合處塑造結實,髓腔再通,骨髓組織恢復,骨折線消失,恢復以前正常結構需要幾個月至幾年。如果骨折被骨皮質嵌入形成愈合,部分梭形骨痂變?yōu)楣敲苜|,形成新骨皮質,剩余部分被吸收,在新生成骨皮質深面大量老骨皮質也被吸收,轉變?yōu)樾鹿切×航Y構。成人嚴重成角畸形、重疊、骨短縮等愈合,經(jīng)塑形是難以糾正的,在小兒經(jīng)長時間塑形能部分和完全糾正,旋轉畸形難改善。小結骨折愈合是一個連續(xù)不斷過程,一面破壞清除,一面再生修復。問題補充1、一期愈合與二期愈合區(qū)別:一期愈合與二期愈合的不同點在于:一期骨愈合是在骨折斷端的間隙極為微小時,新生骨單位可由一個骨折端直接進入另一骨折端。二期愈合的方式為間接性的,在骨折端無接觸或間隙較大情況下,預先形成含成骨組織的肉芽組織和暫時性的骨痂,其后骨痂塑形。暫時性愈合轉變?yōu)橛谰眯杂稀R黄谟戏绞绞侵苯拥模瑳]有肉芽組織形成,直接由軟骨內骨化完成骨愈合,以后很少需要塑形。在骨松質線性骨折,當骨折斷端穩(wěn)定,對合好,無移位時,不附加機械性固定就能一期愈合。大多數(shù)骨折只有通過牢固內固定才達到一期愈合。牢固內固定在早期可以消除骨折斷端活動,抑制骨膜骨痂形成,有利于原發(fā)反應性骨痂形成,有利于骨髓循環(huán)通過骨折端,有利于骨髓成骨組織通過骨折端,保證骨髓愈合,促進骨皮質愈合或骨折連接。2、骨折類型、固定穩(wěn)定性與骨折愈合之間的關系3、關節(jié)骨折愈合:在關節(jié)內骨折,骨松質無外骨膜,不顯現(xiàn)外骨痂,有的骨松質有外骨膜,但成骨能力差,膜內化骨弱,僅有少量外骨痂形成,有的外骨膜僅為一層結締組織,沒有成骨組織,不會產生外骨痂,這些部位骨愈合只有依賴骨髓成骨作用。股骨頸、髕骨、舟狀骨和其他腕骨的骨膜均缺乏成骨組織,不會在關節(jié)腔內形成骨痂組織。骨松質缺乏骨痂,骨折部位骨小梁間直接愈合不夠堅固,重力和應力作
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