臨床醫學概論呼吸系統疾病之肺炎講授目的和要求掌握肺炎的分類和診斷程序重點掌握肺炎鏈球菌肺炎的診斷和治療了解其他病原體所致肺炎的診斷和治療講授內容

定義

肺炎（pneumonia）是指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質等在內的肺實質炎癥。WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國則居第5位。分類病因分類更有利于臨床選用適當的抗菌藥物

病因分類

（一）細菌性肺炎1.需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等2.需氧革蘭染色陰性桿菌：肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等3.厭氧桿菌（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等（三）支原體肺炎（四）真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌等（五）其他病原體所致肺炎：立克次體、衣原體、弓形體、原蟲及寄生蟲等顯示念珠菌絲和酵母的肺切片（PAS染色）

“SARS”

病菌可來源于呼吸道或血液痰為粘稠膿性，量多，帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀間質性肺炎（interstitialpneumonia）原則為第二、三代頭孢菌素聯合氨基糖甙類抗生素X線顯示為一側或雙側肺下部的不規則條索狀密度增高陰影。血常規：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒即肺泡性肺炎：炎癥經肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉少數病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎病理細菌性肺炎致病物質主要是毒素與酶補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等肺炎球菌的比例不斷下降（六）物理、化學及過敏性肺炎痰為粘稠膿性，量多，帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀

細菌性肺炎

最常見，占肺炎的80%近20年來病原菌的分布規律正在發生變化病原菌分布規律的變化肺炎球菌的比例不斷下降革蘭陰性桿菌的比例不斷增加：綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌等新的病原菌肺炎的發生率逐年增加：軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因：發生環境的改變按發生環境可分為：社區獲得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）醫院內獲得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）社區獲得性肺炎

肺炎球菌（40%）革蘭染色陰性桿菌（20%），其中最常見的是肺炎克雷白桿菌醫院內獲得性肺炎

占全部院內感染的第3位革蘭染色陰性桿菌（50%）：綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、腸原桿菌、硝酸鹽陰性桿菌等肺炎球菌（30%）金黃色葡萄球菌（10%）免疫受損宿主（ICH）（六）物理、化學及過敏性肺炎1.物理因素：放射線等2.化學因素：刺激性氣體、液體等3.過敏原解剖分類大葉性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎癥經肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變為主常見致病菌為肺炎球菌X線顯示節段性片狀密度增高影右中葉肺炎小葉性肺炎（lobularpneumonia）即支氣管性肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發于其他疾病：支氣管炎、支氣管擴張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影間質性肺炎（interstitialpneumonia）以肺間質為主的炎癥累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質水腫X線顯示為一側或雙側肺下部的不規則條索狀密度增高陰影。間質性肺炎肺炎球菌肺炎（PneumococcalPneumonia）

病因及發病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌，可寄生在正常人體的上呼吸道中上呼吸道免疫防御功能受損或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調，導致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎

病理

分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后，肺組織結構無破壞，不留纖維斑痕。少數病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎大葉性肺炎（灰色肝樣變期）臨床表現

誘因受涼、勞累等大多有上呼吸道感染的前驅癥狀寒戰、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯征）間質性肺炎（interstitialpneumonia）誘因定義少數病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎革蘭染色陰性桿菌（20%），其中最常見的是肺炎克雷白桿菌（KlebsiellaPneumonia）療程：通常為14天，或在退熱后3天停藥或改間質性肺炎（interstitialpneumonia）控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調整糖皮質激素的應用：對病情危重、全身毒血癥重的患者可短期靜脈應用激素非致病菌成為機會致病菌對青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素發熱：高熱、伴寒戰，可呈稽留熱感染性休克的治療

癥狀起病多急驟寒戰、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯征）發熱：高熱、伴寒戰，可呈稽留熱全身肌肉酸痛咳嗽咳痰：痰少，可帶血絲或呈鐵銹色痰胃腸道反應可類似急腹癥感染嚴重時可出現休克、ARDS及神經癥狀

體征急性發熱面容口周單純皰疹呼吸快、發紺有敗血癥者：皮膚及黏膜出血點、鞏膜黃染有腦膜炎者：頸強、病理性反射肺部體征：

早期－患側胸廓呼吸運動幅度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕羅音累及胸膜時有胸膜摩擦音

并發癥感染性休克胸膜炎、胸腔積液、膿胸肺膿腫

實驗室檢查血常規：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養及血培養：可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測右中葉肺炎

診斷癥狀體征血常規胸片病原學

鑒別診斷

干酪樣肺炎結核中毒癥狀低熱乏力痰找抗酸桿菌陽性胸片右上干酪性肺炎圖像：大片斑片影,密度不均,中間呈蟲蝕樣改變其他病原體所致的肺炎：金葡菌、肺炎克雷白桿菌等急性肺膿腫肺癌右下肺癌X線類似肺炎；但無急性感染表現；血白細胞也正常；進一步檢查可協診。即支氣管性肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡大葉性肺炎（灰色肝樣變期）上呼吸道免疫防御功能受損或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道，在肺泡內繁殖多繼發于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院內感染糾正水、電解質和酸堿紊亂少數病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出現（PneumococcalPneumonia）最常見，占肺炎的80%補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等金黃色葡萄球菌（10%）療程：通常為14天，或在退熱后3天停藥或改（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等致病力可用血漿凝固酶來測定胸痛時應與滲出性胸膜炎、肺梗塞等鑒別有消化道癥狀時與急腹癥鑒別右側包裹性積液治療抗菌藥物治療

首選：青霉素

對青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素重癥患者：第一、二、三代頭孢菌素

療程：通常為14天，或在退熱后3天停藥或改為口服，維持數日

支持療法臥床休息補充熱量、水分、蛋白質及維生素等

并發癥的處理

若體溫降而復升或3天內仍不下降者，可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其他疾病懷疑膿胸患者，應積極排膿引流

感染性休克的治療補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調整糖皮質激素的應用：對病情危重、全身毒血癥重的患者可短期靜脈應用激素糾正水、電解質和酸堿紊亂處理心衰

預后一般良好如由下列因素則較差年老，有心、肺等基礎疾病者有免疫缺陷者病變廣泛、多葉受累者有嚴重并發癥者

預防

避免誘發因素目前已有純化的莢膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的發病率明顯降低，保護期1～5年葡萄球菌肺炎（StaphylococcusPneumonia）

病因及發病機制多見于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮膚癤、癰的細菌入血病菌可來源于呼吸道或血液分為金黃色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌兩類致病物質主要是毒素與酶致病力可用血漿凝固酶來測定耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出現

病理多處肺實變、化膿及組織破壞形成單個或多發性膿腫氣囊腫

臨床表現起病急驟或隱襲寒戰、高熱、胸痛，全身中毒癥狀較重痰為膿性，量多，帶血絲或呈粉紅色乳狀嚴重者可早期出現休克后期－濕羅音血常規：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒病因分類有免疫缺陷者中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音感染性休克的治療實驗室檢查致病力可用血漿凝固酶來測定中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音組織壞死、液化，形成單個或多發性膿腫（PneumococcalPneumonia）對青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素少數病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎（MycoplasmalPneumonia）或皮膚癤、癰的細菌入血葡萄球菌耐甲氧西林葡萄球菌

（MRSA）對甲氧西林敏感葡萄球菌（MSSA）表皮葡萄球菌金黃色葡萄球菌所有葡萄球菌對普通青霉素耐藥率接近100%，故不考慮使用萬古霉素新青II頭孢一代氨基糖苷類病情相對較輕但容易耐藥克雷白桿菌肺炎（KlebsiellaPneumonia）

病因及發病機制存在于人體上呼吸道當機體抵抗力降低時進入肺內多繼發于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院內感染耐藥菌株不斷增加，并且產生超廣譜酶細菌具有莢膜

病理大葉或小葉融合性病變，以上葉多見滲出液粘稠組織壞死、液化，形成單個或多發性膿腫

臨床表現起病急驟寒戰、高熱、胸痛痰為粘稠膿性，量多，帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀嚴重者可早期出現休克預后差右上肺膿腫

診斷臨床表現胸片病原學檢查治療