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休克中的血管活性藥物治療2024(附圖表)高達35%和40%。因此，及時診斷和治療這種危及生命的緊急情況至全身性低血壓可由多種病理生理機制引起。這些包括靜脈回流性低血壓。下調(diào)?1和?2受體導(dǎo)致耐藥血管對去甲腎上腺素(去甲腎 力以及組織灌注的評估(圖1)。通過心血管分析闡明主要的休克類型將有助于個體化液體和血管活性支持，恢復(fù)氧供應(yīng)和新陳代謝(圖2)。右心室衰竭作為單一實體或伴有其他類型的休克應(yīng)作為初始心血管評去甲腎上腺素 (MSFP-RAP),但對心率和CO影響不大。與腎上腺素(腎上腺素)休克的死亡率沒有差異。腎上腺素通過影響肥大細(xì)胞?2受體阻止肥是麻醉中常用的血管加壓劑，在早期復(fù)蘇時可用于維持灌注壓。該藥物在血管舒張性休克中的應(yīng)用尚未得到充分研究，它可能會因a?介導(dǎo)的全身和內(nèi)臟血管收縮而導(dǎo)致CO顯著降低。一項的前后回顧性隊列觀察研究顯示，與去甲腎上腺素相比，去甲腎上腺間羥氨是a?激動劑，也能刺激去甲腎上腺素的釋放。美他胺醇的半衰期較短，可通過外周給藥。它可引起反射性心動過緩，但小型觀察研究表明，它對心血管系統(tǒng)的作用與苯腎上腺素相似。它主要用多巴胺是一種擬交感兒茶酚胺，是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟產(chǎn)生的體結(jié)合。多巴胺可導(dǎo)致內(nèi)臟和腎臟血管擴張，增加腎臟排但對急性腎損傷(AKI)患者腎功能的恢復(fù)沒有作用。增加劑量會產(chǎn)生要原因是并發(fā)癥發(fā)生率較低(心動過速和AKI發(fā)生率較低),而非死血管緊張素IⅡ(是由血管緊張素I在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下分布性休克的特點是血管過度擴張(血管運動張力降低)、血壓降低和心臟收縮力相對保持不變。膿毒性休克是最常見的分布性休克。膿毒性休克被定義為膿毒癥的一個分支，在這種情況下會出現(xiàn)特方法和CO監(jiān)測對檢查心血管狀況非常有用。超聲心動圖是一種非常有研究對常用的血管加壓藥進行了研究，以評估其對膿毒性休克患者死亡率和相關(guān)次要結(jié)果的影響(表2)。在最初3小時內(nèi)恢復(fù)血管內(nèi)容量。該指南還提倡盡早使用血管加壓藥者不可避免地會出現(xiàn)心肌功能障礙，但必須對血管運動張力進行評估。梗阻性休克當(dāng)出現(xiàn)限制CO的機械性阻塞時，就會出現(xiàn)阻塞性休克。其原因可能是大血管(中心性肺栓塞、下腔靜脈綜合征)、心臟(心臟填塞)或低前負(fù)荷，或兩者不同程度的結(jié)合。隨后迅速出現(xiàn)低CO狀態(tài)，表治療低血容量性休克的首要目標(biāo)是恢復(fù)循環(huán)血容量。血管加壓劑隨著我們對休克生理學(xué)的了解越來越多，我們可能會從表型驅(qū)動的分類轉(zhuǎn)向精準(zhǔn)醫(yī)

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