神經(jīng)活動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)演講人：日期：神經(jīng)活動(dòng)基本概念與背景神經(jīng)元結(jié)構(gòu)與功能神經(jīng)沖動(dòng)產(chǎn)生機(jī)制神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)途徑和速度突觸傳遞過程詳解神經(jīng)活動(dòng)調(diào)節(jié)方式神經(jīng)活動(dòng)異常與疾病關(guān)系目錄01神經(jīng)活動(dòng)基本概念與背景神經(jīng)活動(dòng)是指神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器之間通過神經(jīng)遞質(zhì)或電信號(hào)進(jìn)行信息傳遞和處理的過程。它是神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)其功能的基礎(chǔ)。神經(jīng)活動(dòng)定義神經(jīng)活動(dòng)對(duì)于維持生物體的正常生理功能至關(guān)重要，包括感知、運(yùn)動(dòng)、思考、記憶等各種生命活動(dòng)。一旦神經(jīng)活動(dòng)受到干擾或損傷，就可能導(dǎo)致生物體出現(xiàn)各種異常癥狀甚至疾病。神經(jīng)活動(dòng)重要性神經(jīng)活動(dòng)定義及重要性神經(jīng)傳導(dǎo)是指神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)元或神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)過程。它是一個(gè)復(fù)雜的電化學(xué)過程，涉及離子的跨膜運(yùn)動(dòng)和電位的改變。神經(jīng)傳導(dǎo)通常包括刺激的產(chǎn)生、沖動(dòng)的傳導(dǎo)和傳遞、以及效應(yīng)器的反應(yīng)等步驟。其中，沖動(dòng)的傳導(dǎo)是通過神經(jīng)纖維上的動(dòng)作電位來實(shí)現(xiàn)的。神經(jīng)傳導(dǎo)過程簡(jiǎn)介神經(jīng)傳導(dǎo)步驟神經(jīng)傳導(dǎo)概述電化學(xué)基礎(chǔ)神經(jīng)傳導(dǎo)的實(shí)質(zhì)是電化學(xué)過程，涉及細(xì)胞膜內(nèi)外離子的濃度差和電位差。細(xì)胞膜在靜息狀態(tài)下具有選擇透過性，使得細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度保持相對(duì)穩(wěn)定。離子運(yùn)動(dòng)當(dāng)神經(jīng)受到刺激時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性發(fā)生改變，主要是鈉離子和鉀離子的跨膜運(yùn)動(dòng)。鈉離子大量?jī)?nèi)流和鉀離子大量外流形成動(dòng)作電位，從而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。此外，鈣離子等其他離子也參與神經(jīng)傳導(dǎo)過程。電化學(xué)基礎(chǔ)與離子運(yùn)動(dòng)02神經(jīng)元結(jié)構(gòu)與功能神經(jīng)元的基本形態(tài)神經(jīng)元由細(xì)胞體、樹突、軸突三部分組成，其中細(xì)胞體包含細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)，樹突負(fù)責(zé)接收信號(hào)，軸突負(fù)責(zé)傳導(dǎo)信號(hào)。神經(jīng)元的分類根據(jù)神經(jīng)元的功能和形態(tài)不同，可以將其分為感覺神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和中間神經(jīng)元。感覺神經(jīng)元負(fù)責(zé)接收外界刺激，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元負(fù)責(zé)控制肌肉運(yùn)動(dòng)，中間神經(jīng)元?jiǎng)t起到信息傳遞和整合的作用。神經(jīng)元基本形態(tài)與分類細(xì)胞膜的特性細(xì)胞膜具有選擇透過性，可以控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞。同時(shí)，細(xì)胞膜還具有電位差，是神經(jīng)信號(hào)產(chǎn)生的基礎(chǔ)。離子通道的作用離子通道是細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)孔道，可以控制離子的進(jìn)出。在神經(jīng)活動(dòng)中，鈉離子、鉀離子和鈣離子等通過離子通道進(jìn)出細(xì)胞，形成動(dòng)作電位并傳導(dǎo)神經(jīng)信號(hào)。細(xì)胞膜特性及離子通道作用VS突觸是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器之間的連接結(jié)構(gòu)，由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。其中，突觸前膜包含大量的突觸囊泡，儲(chǔ)存著神經(jīng)遞質(zhì)。信號(hào)傳遞機(jī)制當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)到突觸前膜時(shí)，會(huì)引起突觸囊泡的出胞作用，釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙中。神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后，會(huì)引起突觸后膜的電位變化，從而將信號(hào)傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元或效應(yīng)器。突觸的結(jié)構(gòu)突觸結(jié)構(gòu)與信號(hào)傳遞機(jī)制03神經(jīng)沖動(dòng)產(chǎn)生機(jī)制在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)鉀離子通透性大，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度高于細(xì)胞外，形成內(nèi)正外負(fù)的靜息電位。鉀離子外流細(xì)胞膜對(duì)鈉離子通透性小，細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度低于細(xì)胞外，但鈉離子有內(nèi)流趨勢(shì)，與鉀離子外流形成平衡。鈉離子內(nèi)流細(xì)胞膜上的鈉鉀泵將鈉離子泵出細(xì)胞外，將鉀離子泵入細(xì)胞內(nèi)，維持細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度差，是靜息電位形成的重要基礎(chǔ)。離子泵作用靜息電位形成原理動(dòng)作電位產(chǎn)生過程剖析刺激引發(fā)當(dāng)細(xì)胞受到足夠強(qiáng)度的刺激時(shí)，如電刺激或化學(xué)刺激，細(xì)胞膜對(duì)鈉離子的通透性突然增大。鈉離子內(nèi)流大量鈉離子順濃度梯度內(nèi)流進(jìn)入細(xì)胞，形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。鉀離子外流隨后鉀離子也順濃度梯度外流，但鉀離子外流速度較慢，對(duì)動(dòng)作電位的形成起輔助作用。離子泵作用動(dòng)作電位的恢復(fù)過程中，鈉鉀泵也發(fā)揮重要作用，將鈉離子泵出細(xì)胞外，將鉀離子泵入細(xì)胞內(nèi)，恢復(fù)細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度差。鈉離子濃度變化細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度的升高是動(dòng)作電位產(chǎn)生的關(guān)鍵因素之一。當(dāng)鈉離子濃度過高時(shí)，會(huì)導(dǎo)致動(dòng)作電位幅度增大，傳導(dǎo)速度加快；反之，鈉離子濃度過低時(shí)，動(dòng)作電位幅度減小，傳導(dǎo)速度減慢。鉀離子濃度變化鉀離子在靜息電位的形成和動(dòng)作電位的恢復(fù)過程中發(fā)揮重要作用。細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度的升高會(huì)導(dǎo)致靜息電位減小，動(dòng)作電位恢復(fù)速度加快；反之，鉀離子濃度過低時(shí)，靜息電位增大，動(dòng)作電位恢復(fù)速度減慢。其他離子影響除了鈉離子和鉀離子外，其他離子如鈣離子、氯離子等也對(duì)神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有一定影響。例如，鈣離子在突觸傳遞過程中發(fā)揮重要作用，氯離子則對(duì)抑制性突觸后電位的形成有貢獻(xiàn)。離子濃度變化對(duì)沖動(dòng)產(chǎn)生影響04神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)途徑和速度神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)過程中，細(xì)胞膜內(nèi)外電位差發(fā)生變化，形成局部電流，該電流在神經(jīng)纖維上產(chǎn)生動(dòng)作電位并向遠(yuǎn)處傳播。局部電流學(xué)說通過電壓鉗技術(shù)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜電位進(jìn)行精確測(cè)量和控制，證實(shí)了動(dòng)作電位的產(chǎn)生和傳播與局部電流密切相關(guān)。實(shí)驗(yàn)依據(jù)局部電流學(xué)說及其實(shí)驗(yàn)依據(jù)在神經(jīng)纖維上，動(dòng)作電位并非連續(xù)傳播，而是以一種跳躍式的方式從一個(gè)節(jié)點(diǎn)（郎飛結(jié)）傳播到另一個(gè)節(jié)點(diǎn)。跳躍式傳導(dǎo)神經(jīng)纖維的髓鞘包裹著軸突，使得離子通道僅存在于郎飛結(jié)處。當(dāng)動(dòng)作電位到達(dá)郎飛結(jié)時(shí)，該處離子通道開放，形成局部電流并向下一個(gè)郎飛結(jié)傳播，實(shí)現(xiàn)跳躍式傳導(dǎo)。現(xiàn)象解釋跳躍式傳導(dǎo)現(xiàn)象解釋神經(jīng)纖維直徑越大，其軸突電阻越小，動(dòng)作電位傳播速度越快。神經(jīng)纖維直徑髓鞘越厚，對(duì)動(dòng)作電位的絕緣作用越強(qiáng)，有利于動(dòng)作電位在郎飛結(jié)之間的快速傳播。髓鞘厚度溫度升高可加快神經(jīng)纖維膜上離子通道的開放和關(guān)閉速率，從而提高動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速度。溫度某些神經(jīng)遞質(zhì)和藥物可以影響神經(jīng)細(xì)胞膜上離子通道的通透性和功能狀態(tài)，進(jìn)而影響動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速度。神經(jīng)遞質(zhì)和藥物傳導(dǎo)速度影響因素探討05突觸傳遞過程詳解要點(diǎn)三神經(jīng)遞質(zhì)釋放當(dāng)突觸前神經(jīng)元的興奮傳到末梢時(shí)，突觸前膜去極化，當(dāng)去極化達(dá)一定水平時(shí)，突觸前膜中的電壓門控鈣通道開放，Ca2+從細(xì)胞外進(jìn)入突觸前末梢軸漿內(nèi)，導(dǎo)致軸漿內(nèi)Ca2+濃度瞬時(shí)升高，由此觸發(fā)突觸囊泡的出胞。0102突觸間隙與受體結(jié)合神經(jīng)遞質(zhì)通過與突觸后膜中的特異性受體相結(jié)合，改變后膜對(duì)離子的通透性，使后膜電位發(fā)生變化。突觸后電位變化興奮性遞質(zhì)可使突觸后膜中的Na+和K+通透性增大，引起后膜去極化，產(chǎn)生興奮性突觸后電位（EPSP）；抑制性遞質(zhì)可使突觸后膜中的Cl-通透性增大，引起外向電流，產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP）。03化學(xué)性突觸傳遞原理傳遞速度快雙向傳遞突觸間隙較窄無(wú)突觸延擱電突觸傳遞特點(diǎn)比較電突觸的傳遞是電緊張電位的直接傳遞，其速度幾乎與神經(jīng)纖維上的沖動(dòng)傳導(dǎo)速度相同。電突觸的突觸間隙較化學(xué)突觸窄，其間隙電阻較低，離子易經(jīng)電緊張電流通過。在電突觸中，沖動(dòng)可以沿任一方向傳播，且傳播的發(fā)生與兩側(cè)神經(jīng)元的狀態(tài)無(wú)關(guān)，不需要時(shí)間延擱。電突觸的傳遞幾乎不存在時(shí)間延擱，具有突觸延擱極短的特點(diǎn)。突觸可塑性指突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久改變的特性或現(xiàn)象，主要表現(xiàn)形式有長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）和長(zhǎng)時(shí)程抑制（LTD）。突觸可塑性被認(rèn)為是學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)，在學(xué)習(xí)過程中，伴隨著突觸傳遞效能的增強(qiáng)或減弱，從而使記憶得以形成和鞏固。在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中，突觸可塑性對(duì)于神經(jīng)回路的形成和重塑具有關(guān)鍵作用，它使得神經(jīng)系統(tǒng)能夠適應(yīng)外界環(huán)境的變化。突觸可塑性的異常與多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)，因此針對(duì)突觸可塑性的研究有望為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療提供新的思路和方法。學(xué)習(xí)與記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的關(guān)鍵神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究與治療突觸可塑性及其意義06神經(jīng)活動(dòng)調(diào)節(jié)方式EPSP的產(chǎn)生01當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮并釋放興奮性遞質(zhì)時(shí)，遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，導(dǎo)致后膜對(duì)Na+、K+等離子的通透性增加，Na+內(nèi)流大于K+外流，使后膜發(fā)生局部去極化，即產(chǎn)生EPSP。EPSP的疊加與總和02多個(gè)EPSP可在突觸后神經(jīng)元上進(jìn)行時(shí)間和空間上的疊加，當(dāng)其達(dá)到一定閾值時(shí)，可觸發(fā)突觸后神經(jīng)元的動(dòng)作電位。EPSP與神經(jīng)元興奮性的關(guān)系03EPSP使突觸后神經(jīng)元的膜電位向閾電位水平靠近，從而提高其興奮性。興奮性突觸后電位（EPSP）調(diào)節(jié)抑制性突觸后電位（IPSP）調(diào)節(jié)IPSP是神經(jīng)元抑制性突觸后電位的主要表現(xiàn)形式，通過使突觸后神經(jīng)元超極化來降低其興奮性。IPSP與神經(jīng)元抑制性的關(guān)系當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮并釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，導(dǎo)致后膜對(duì)Cl-等離子的通透性增加，Cl-內(nèi)流使后膜發(fā)生局部超極化，即產(chǎn)生IPSP。IPSP的產(chǎn)生多個(gè)IPSP也可在突觸后神經(jīng)元上進(jìn)行疊加，但其效果是使突觸后神經(jīng)元的膜電位遠(yuǎn)離閾電位水平，從而降低其興奮性。IPSP的疊加與抵消突觸前抑制是通過改變突觸前膜的活動(dòng)，使突觸后神經(jīng)元興奮性降低，遞質(zhì)釋放減少，從而引起抑制性效應(yīng)。這種抑制發(fā)生在突觸前膜，因此稱為突觸前抑制。突觸后抑制是通過改變突觸后膜的活動(dòng)，使突觸后神經(jīng)元的興奮性降低，從而產(chǎn)生抑制性效應(yīng)。這種抑制發(fā)生在突觸后膜，因此稱為突觸后抑制。兩者比較突觸前抑制和突觸后抑制都是使突觸后神經(jīng)元的興奮性降低，但發(fā)生機(jī)制和部位不同。突觸前抑制是通過影響遞質(zhì)的釋放來實(shí)現(xiàn)抑制效應(yīng)，而突觸后抑制則是通過改變突觸后膜的通透性來實(shí)現(xiàn)抑制效應(yīng)。突觸前抑制和突觸后抑制比較07神經(jīng)活動(dòng)異常與疾病關(guān)系包括過度興奮和興奮不足，可能導(dǎo)致癲癇、抑郁癥等疾病。興奮性異常傳導(dǎo)性異常神經(jīng)元死亡神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)受阻或速度減慢，可能引發(fā)多發(fā)性硬化癥、帕金森病等。神經(jīng)元大量死亡或受損，如阿爾茨海默病、腦卒中等。030201神經(jīng)活動(dòng)異常表現(xiàn)類型常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病介紹如腦卒中，由于腦部血管破裂或阻塞導(dǎo)致腦部神經(jīng)受損。如帕金森病、阿爾茨海默病，由于神經(jīng)元逐漸死亡或受損導(dǎo)致功能障礙。如重癥肌無(wú)力、多發(fā)性硬化癥等，影響神經(jīng)與肌肉之間的信號(hào)傳導(dǎo)。如抑郁癥、焦慮癥等，與神經(jīng)遞質(zhì)異常、神經(jīng)回路功能失調(diào)等有關(guān)。